Gastrite, gastropatias, DUNP e EHP Flashcards

1
Q

O que é a EHP?

A

É a obstrução progressiva do canal pilórico ocasionada por hipertrofia da musculatura circular local.

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2
Q

Qual a epidemiologia e condições associadas à EHP?

A

Ocorre em 1:300-1:1000 NVs, mais comum em meninos (5:1) e geralmente ocorre de forma isolada, mas pode vir acompanhada de outras malformações.

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3
Q

Qual a etiopatogenia da EHP?

A

Pouco conhecida, mas acredita-se que a hipertrofia ocorra por espasmo do esfíncter causado por imaturidade de células ganglionares.

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4
Q

Quais as consequências da EHP?

A

A obstrução permanente promove edema da mucosa, diminuindo o lúmen do canal e havendo hipertrofia como forma de tentar vencer o obstáculo ao esvaziamento gástrico.

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5
Q

Qual o QC da EHP?

A

Manifestações após 1s de vida, sendo o vômito NÃO BILIOSO o sintoma predominante. Inicia com regurgitações e evolui com vômitos em jatos após as refeições. Há desidratação, queda no ganho ponderal e alcalose metabólica (pelos vômitos).
EF: ondas de peristalse no abdome (estômago tentando vencer a estenose) aopos as alimentações e que cessam após os vômitos. À palpação: massa cilíndrica movel entre a margem costal e o umbigo (oliva pilórica).

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5
Q

Qual o QC da EHP?

A

Manifestações após 1s de vida, sendo o vômito NÃO BILIOSO o sintoma predominante. Inicia com regurgitações e evolui com vômitos em jatos após as refeições. Há desidratação, queda no ganho ponderal e alcalose metabólica (pelos vômitos).
EF: ondas de peristalse no abdome (estômago tentando vencer a estenose) aopos as alimentações e que cessam após os vômitos. À palpação: massa cilíndrica movel entre a margem costal e o umbigo (oliva pilórica).

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6
Q

Como dx a EHP?

A

Clínico. Caso dúvida: USG (massa hipoecoica medial à VB, anterior ao rim D e leteral à cabeça do pâncreas) e rx (distensão gástrica com pouco ar no restante do intestino).

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7
Q

Qual o tto da EHP?

A

Corrigir DHE e desidratação + cirurgia após (piloromiotomia extramucosa à Fredet-Ramstedt). A alimentação VO líquida pode ser iniciada 4-6h do PO.

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8
Q

O que é a gastrite?

A

É o infiltrado leucocitário inflamatório da mucosa gástrica, podendo ou não estar associada à alterações endoscópicas.

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9
Q

Quais os principais tipos de gastrite?

A

As 2 principais são a por HP e a autoimune (anemia perniciosa).

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10
Q

O que é gastropatia? Dê exemplos.

A

Lesão da mucosa gástrica sem infiltrado leucocitário inflamatório, como a lesão por AINEs, lesão aguda da mucosa gástrica e gastropatia alcoólica.

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11
Q

Qual a relação da gastrite com dispepsia?

A

É uma correlação precária, pois a maioria das gastrites é assintomática e a maioria das dispepsias sem úlcera não tem gastrite.

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12
Q

O que é a dispepsia não ulcerosa (DUNP)?

A

É uma dispepsia funcional, não havendo úlcera ou neoplasia.

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13
Q

Qual a evolução natural da gastrite por HP?

A

Inicialmente, instala-se uma pangastrite superficial com infiltrado neutrofílico, podendo ser assintomática ou com dispepsia. Isso evolui com resolução espontânea em semanas porém a bactéria não desaparece, podendo evoluir para 3 destinos: gastrite crônica leve, gastrite antral crônica e pangastrite crônica grave (atrófica), em que, em todas, há infiltrado linfocítico.

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14
Q

Quais as características da gastrite crônica leve pela HP?

A

É a forma mais comum, sendo assintomática e sem repercussões clínicas no futuro.

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15
Q

Quais as características da gastrite antral crônica pela HP?

A

Cursa com hipercloridria e úlcera péptica (principalmente duodenal). Isso pois a HP danifica as células D antrais produtoras de somatostatina, havendo uma hipergastrinemia e consequente hipercloridria, que promove lesão à mucosa duodenal que irá alterar seu epitélio para metaplasia gástrica, predispondo à colonização pela HP, que irá passar a lesar a mucosa duodenal e promover a formação da úlcera.

16
Q

Quais as características da pangastrite crônica grave pela HP?

A

Há destruição e atrofia das células oxínticas (produtoras de ácido) do estômago, havendo HIPOcloridria. Se associa com úlceras GÁSTRICAS, metaplasia intestinal (precursora do adenoca) e linfoma MALT.

17
Q

Quando pesquisar infecção pelo HP?

A

DUP, linfoma MALT, DUNP, dispepsia sem indicação de EDA, HF Ca gástrico em 1° grau, lesões pré-neop (metaplasia intestinal e atrofia gástrica), após tto de adenoca gástrico, uso crônico de AINEs/AAS, PTI.

18
Q

Comente sobre a gastrite atrófica autoimune.

A

É a gastrite que ocorre pela produção de um auto-ac anti células parietais e anti-FI, promovendo, respectivamente, atrofia da mucosa gástrica (predispondo ao adenoca gástrico) e anemia megaloblástica (FI promove a absorção de 95% da B12 absorvida pelo organismo).

19
Q

Comente sobre a gastropatia erosiva/hemorrágica por AINEs.

A

O uso crônico de AINEs pode promover alterações de mucosa que podem ser assintomáticas ou até mesmo promoverem HDA, cursando com sangramento crônico e anemia ferropriva. Ocorre por inibição da formação das PGs responsáveis pelos mecanismos de defesa da mucosa gástrica contra o ácido. O tratamento é com suspensão dos AINEs e inicar IBP. Caso necessário tomar AINEs, usar IBP profilaticamente.

20
Q

O que é a lesão aguda da mucosa gástrica (LAMG)?

A

É uma lesão gástrica que ocorre no curso de uma DOENÇA GRAVE, frequente em CTI, ocorrendo por isquemia da mucosa gástrica.

21
Q

Quais os principais fatores de risco para LAMG?

A

Coagulopatia (plaq < 50.000 ou INR > 1,5) e VM > 48h. Outros: TCE, grandes queimados.

  • A nutrição enteral é FATOR DE PROTEÇÃO!!!
  • *Esses pacientes devem receber profilaxia com IBP.
22
Q

Comente sobre a gastropatia alcoólica.

A

São hemorragias subepiteliais puntiformes que ocorrem no paciente alcoólatra, com aspecto endoscópico de sangue sob envoltório plástico.

23
Q

Comente sobre a doença de Ménétrier (gastropatia hipertrófica gigante).

A

É uma doença idiopática em que há aumento progressivo das pregas gástricas, tornando-as tortuosas e gigantes, semelhantes às circunvoluções cerebrais. Há espessamento da mucosa e perda das células parietais e principais. O tratamento não há muita coisa a se fazer, apenas erradicar HP ou até gastrectomia total.

24
Q

Comente sobre o estômago em melancia.

A

É uma ectasia vascular antral, com dobras eritematosas e riscos anginomatosos lineraes que convergem para o piloro num padrão que lembra melancia. É comum em idosas com anemia ferropriva por sangramento crônico.

25
Q

Quais os sintomas de dispepsia? Quais seus tipos?

A

Epigastralgia (tipo úlcera), desconforto epigástrico, náuseas, vômitos, saciedade precoce, plenitude pós-prandial, distensão abdominal e eructações. Pode ser orgânica (DUP, câncer) ou funcional.

26
Q

Quais os tipos de dispepsia pelo QC?

A

Tipo úlcera: predomínio dos sintomas de epigastralgia. É frequentemente aliviada por antiácidos, BH2 e alimentos.
Tipo dismotilidade: predomínio de plenitude, saciedade, desconforto abdominal e vômito.
Tipo inespecífica.

27
Q

Como dx a DUNP?

A

Pelo menos 12 semanas de sintomas de dispepsia (não necessariamente consecutivas) sem alterações orgânicas (necessária uma EDA para fazer o dx). É um dx de EXCLUSÃO.

28
Q

Qual o tto da DUNP?

A

Tranquilizar o paciente, respeitar intolerâncias a alimentos específicos, saciedade pode ser aliviada por fracionamento e plenitude evitada por evitar gordura e condimentos. Psicoterapia pode ser interessante. Farmacológico é pouco eficaz. Se HP, erradicá-la. Tipo úlcera usar BH2 ou IBP. Tipo dismotilidade a domperidona.

29
Q

Qual a importância da DUNP?

A

É a principal causa de sd dispéptica.

30
Q

Qual uma possível evolução da DUNP?

A

Pode evoluir com SII, pancreatopatias, sd de má absorção, DII, etc.

31
Q

Qual uma possível causa de dispepsia não ulcerosa?

A

A dispepsia pós-infecciosa, ocrrendo após episódio de GECA (p salmonelose) e até mesmo a duodenite por Giardia e estrongiloides.

32
Q

Qual uma possível causa de dispepsia não ulcerosa?

A

A dispepsia pós-infecciosa, ocrrendo após episódio de GECA (p salmonelose) e até mesmo a duodenite por Giardia e estrongiloides.