Gastrite, gastropatias, DUNP e EHP Flashcards
O que é a EHP?
É a obstrução progressiva do canal pilórico ocasionada por hipertrofia da musculatura circular local.
Qual a epidemiologia e condições associadas à EHP?
Ocorre em 1:300-1:1000 NVs, mais comum em meninos (5:1) e geralmente ocorre de forma isolada, mas pode vir acompanhada de outras malformações.
Qual a etiopatogenia da EHP?
Pouco conhecida, mas acredita-se que a hipertrofia ocorra por espasmo do esfíncter causado por imaturidade de células ganglionares.
Quais as consequências da EHP?
A obstrução permanente promove edema da mucosa, diminuindo o lúmen do canal e havendo hipertrofia como forma de tentar vencer o obstáculo ao esvaziamento gástrico.
Qual o QC da EHP?
Manifestações após 1s de vida, sendo o vômito NÃO BILIOSO o sintoma predominante. Inicia com regurgitações e evolui com vômitos em jatos após as refeições. Há desidratação, queda no ganho ponderal e alcalose metabólica (pelos vômitos).
EF: ondas de peristalse no abdome (estômago tentando vencer a estenose) aopos as alimentações e que cessam após os vômitos. À palpação: massa cilíndrica movel entre a margem costal e o umbigo (oliva pilórica).
Qual o QC da EHP?
Manifestações após 1s de vida, sendo o vômito NÃO BILIOSO o sintoma predominante. Inicia com regurgitações e evolui com vômitos em jatos após as refeições. Há desidratação, queda no ganho ponderal e alcalose metabólica (pelos vômitos).
EF: ondas de peristalse no abdome (estômago tentando vencer a estenose) aopos as alimentações e que cessam após os vômitos. À palpação: massa cilíndrica movel entre a margem costal e o umbigo (oliva pilórica).
Como dx a EHP?
Clínico. Caso dúvida: USG (massa hipoecoica medial à VB, anterior ao rim D e leteral à cabeça do pâncreas) e rx (distensão gástrica com pouco ar no restante do intestino).
Qual o tto da EHP?
Corrigir DHE e desidratação + cirurgia após (piloromiotomia extramucosa à Fredet-Ramstedt). A alimentação VO líquida pode ser iniciada 4-6h do PO.
O que é a gastrite?
É o infiltrado leucocitário inflamatório da mucosa gástrica, podendo ou não estar associada à alterações endoscópicas.
Quais os principais tipos de gastrite?
As 2 principais são a por HP e a autoimune (anemia perniciosa).
O que é gastropatia? Dê exemplos.
Lesão da mucosa gástrica sem infiltrado leucocitário inflamatório, como a lesão por AINEs, lesão aguda da mucosa gástrica e gastropatia alcoólica.
Qual a relação da gastrite com dispepsia?
É uma correlação precária, pois a maioria das gastrites é assintomática e a maioria das dispepsias sem úlcera não tem gastrite.
O que é a dispepsia não ulcerosa (DUNP)?
É uma dispepsia funcional, não havendo úlcera ou neoplasia.
Qual a evolução natural da gastrite por HP?
Inicialmente, instala-se uma pangastrite superficial com infiltrado neutrofílico, podendo ser assintomática ou com dispepsia. Isso evolui com resolução espontânea em semanas porém a bactéria não desaparece, podendo evoluir para 3 destinos: gastrite crônica leve, gastrite antral crônica e pangastrite crônica grave (atrófica), em que, em todas, há infiltrado linfocítico.
Quais as características da gastrite crônica leve pela HP?
É a forma mais comum, sendo assintomática e sem repercussões clínicas no futuro.
Quais as características da gastrite antral crônica pela HP?
Cursa com hipercloridria e úlcera péptica (principalmente duodenal). Isso pois a HP danifica as células D antrais produtoras de somatostatina, havendo uma hipergastrinemia e consequente hipercloridria, que promove lesão à mucosa duodenal que irá alterar seu epitélio para metaplasia gástrica, predispondo à colonização pela HP, que irá passar a lesar a mucosa duodenal e promover a formação da úlcera.
Quais as características da pangastrite crônica grave pela HP?
Há destruição e atrofia das células oxínticas (produtoras de ácido) do estômago, havendo HIPOcloridria. Se associa com úlceras GÁSTRICAS, metaplasia intestinal (precursora do adenoca) e linfoma MALT.
Quando pesquisar infecção pelo HP?
DUP, linfoma MALT, DUNP, dispepsia sem indicação de EDA, HF Ca gástrico em 1° grau, lesões pré-neop (metaplasia intestinal e atrofia gástrica), após tto de adenoca gástrico, uso crônico de AINEs/AAS, PTI.
Comente sobre a gastrite atrófica autoimune.
É a gastrite que ocorre pela produção de um auto-ac anti células parietais e anti-FI, promovendo, respectivamente, atrofia da mucosa gástrica (predispondo ao adenoca gástrico) e anemia megaloblástica (FI promove a absorção de 95% da B12 absorvida pelo organismo).
Comente sobre a gastropatia erosiva/hemorrágica por AINEs.
O uso crônico de AINEs pode promover alterações de mucosa que podem ser assintomáticas ou até mesmo promoverem HDA, cursando com sangramento crônico e anemia ferropriva. Ocorre por inibição da formação das PGs responsáveis pelos mecanismos de defesa da mucosa gástrica contra o ácido. O tratamento é com suspensão dos AINEs e inicar IBP. Caso necessário tomar AINEs, usar IBP profilaticamente.
O que é a lesão aguda da mucosa gástrica (LAMG)?
É uma lesão gástrica que ocorre no curso de uma DOENÇA GRAVE, frequente em CTI, ocorrendo por isquemia da mucosa gástrica.
Quais os principais fatores de risco para LAMG?
Coagulopatia (plaq < 50.000 ou INR > 1,5) e VM > 48h. Outros: TCE, grandes queimados.
- A nutrição enteral é FATOR DE PROTEÇÃO!!!
- *Esses pacientes devem receber profilaxia com IBP.
Comente sobre a gastropatia alcoólica.
São hemorragias subepiteliais puntiformes que ocorrem no paciente alcoólatra, com aspecto endoscópico de sangue sob envoltório plástico.
Comente sobre a doença de Ménétrier (gastropatia hipertrófica gigante).
É uma doença idiopática em que há aumento progressivo das pregas gástricas, tornando-as tortuosas e gigantes, semelhantes às circunvoluções cerebrais. Há espessamento da mucosa e perda das células parietais e principais. O tratamento não há muita coisa a se fazer, apenas erradicar HP ou até gastrectomia total.
