Pompfunctiestoornissen: pathofysiologie Flashcards
cardiac output
HMV = HF x SV
bloeddruk
cardiac output x Rtot; in arteriolen meeste weerstand, dus drukverval het grootst
flow
bloeddruk x weerstand
ATP productie
afhankelijk van de zuurstofaanvoer
myoglobine
bindt zuurstof
bloeddruk zakt
baroreceptoren meten het > vuren minder > remmende invloed naar brein neemt af > sympaticus ingeschakeld en RAAS > hartfrequentie en slagvolume omhoog, en proberen perifere vaatweerstand omhoog
primaire oorzaak pompfalen
aandoening van myocard; myocarditis of myocardinfarct
secundaire oorzaak pompfalen
als gevolg van overbelasting hartspier; drukbelasting door hoge bloeddruk en volume belasting door bijvoorbeeld lekkende klep
aortaklepstenoe
druk LV neemt toe > ventrikel systolische druk stijgt door toename in weerstand en afname aorta systolische druk > afterload neemt toe, pompfunctie en slagvolume neemt af, maar ESC toe
afname slagvolume
preload neemt toe, afterload ook
als afterload stijgt
slagvolume zal nog meer dalen dus HMV ook > bloeddruk daalt
als hart minder bloed uitpompt
afterload neemt toe en straal ook > afterload zal beetje afnemen maar niet genoeg om bloeddrukdaling te voorkomen > autonoom zenuwstelsel geactiveerd
dalende bloeddruk
afterload stijgt
- stimulatie RAAS en sympaticus
- acetylcholine snel afgebroken dus noradrenaline voor stijging bloeddruk
b1 receptor
verantwoordelijk voor contractie
- noradrenaline bindt aan b1 receptor > cAMP
Wat zorgt voor contractiliteit
sympaticus
Wat zorgt voor meer vulling ventrikel
sympaticus, via veneuze constrictie door alfa1 receptor
noradrenaline
grijpt aan op a1 en a2 receptoren en verzorgt vasoconstrictie in perifere stelsel > weerstand groter
vocht vasthouden
door nieren, preload en slagvolume kan omhoog
remodellering hartspier
LV wand dikker, lumen gelijk
hartinfarct
contractiliteit, slagvolume, cardiac output en bloeddruk nemen af.
- preload (door venoconstrictie), HF en Rperifeer stijgen
neurohumorale activatie
niet goed bestemd om lang geactiveerd te zijn
- beta receptor: gevoeligheid en dichtheid nemen af: b remmers voorkomen dit
- RAAS activatie zorgt voor hypertrofie: ACE remmers remmen dit
inflammatie
cytokines, TNFalfa, celdood
remodellering
veranderingen extracellulaire matrix, flow/metabole afwijkingen, pathofysiologische signaaltransductiepaden, cardiomyocyt disfunctie: Ca huishouding verstoord, dysfunctie contractiele apparaat