Patho clin - MO Flashcards
V/F: La MO est le principal site hématopoïétique chez les mammifères
Vrai
De quoi est composé la MO? (4)
-Cell hématopoïétiques
-Cell stromales (support, fibroblaste, adipocyte, cell endothéliale)
-Vaisseaux sanguins et fibres nerveuses
-Matrice extracellulaire (collagène, réticuline, glycoaminoglycan, glycoprotéine)
Nommez quelques raisons d’évaluer la MO (7 au total)
- Cytopénie(s) persistante(s) et inexpliquée(s) sans réponse de la MO
- Réponse cellulaire inappropriée/inattendue à la formule sanguine
- Présence de cellules atypiques en circulation
- Bilan d’extension pour néoplasme infiltrant souvent la MO
5 Investigation de lésions osseuses lytiques et/ou hyperglobulinémie ou hypercalcémie inexpliquée (ex: myélome multiple) - Bilan d’extension pour fièvre ou suspicion maladie infectieuse systémique
- Évaluation réserve de fer (exception chez chat)
Que voit-on à l’hématologie lors de cytopénie(s) persistante(s)* et inexpliquée(s) sans réponse de la MO?
-Anémie non régénérative
-Neutropénie sans virage à gauche/toxogramme
-Thrombocytopénie
Que voit-on à l’hématologie lors d’une réponse cellulaire inappropriée/inattendue à la formule sanguine?
-Rubricytose inappropriée (Augmentation du nombre de GRn sans réticulocytose)
-Virage à gauche neutrophilique marqué en absence d’inflammation
-Leucocytose, érythrocytose ou thrombocytose marquée, persistante et inexpliquée
Lors de cytopénie ou réponse cellulaire exagérée, il faut toujours exclure une origine périphérique avant de considérer une ponction de la MO. Donnez des exemples d’origine périphérique
- Anémie de condition inflammatoire ou maladie rénale chronique…
- Érythrocytose associée à une déshydratation ou néoplasme rénal…
- Thrombocytopénie par consommation (ex: CIVD)…
- Thrombocytose associée à des saignements digestifs chroniques…
- Neutropénie ou neutrophilie associée à un foyer inflammatoire…
Quels sont les sites de prélèvements de MO? (sites qu’on veut et où on pique)
A/n des sites hématopoïétiques les plus actifs et accessibles (surtout métaphyse os longs et os plats)
- Humérus proximal (aspiration/biopsie: chien/chat)
- Crête iliaque (aspiration/biopsie: chien +/-chat)
- Tête fémorale (aspiration: petit chien/chat)
- Sternum(aspiration: grand chien, aspiration/biopsie: GA)
Quels sont les deux types de prélèvements et d’analyses qu’on peut faire? Leurs avantages?
Aspiration (analyse cytologique)
* Meilleure morphologie cellulaire -> différentiel cellulaire, évaluation dysplasie
Biopsie(analyse histopathologique)
* Permet évaluation architecture/stroma
* Meilleure évaluation de la cellularité et des lésions focales
Le ratio tissu hématopoïétique/adipeux évalue la …
Cellularité médullaire
La cellularité médullaire augmente ou diminue avec l’âge?
Diminue progressivement
* Juvénile: 75%
* Adulte: 50%
* Gériatrique: 25%
La cellularité médullaire est mieux évaluée avec une biopsie ou une aspiration?
Biopsie
Est-ce que cette MO est hypocellulaire, normocellulaire ou hypercellulaire?
Hypocellulaire
Est-ce que cette MO est hypocellulaire, normocellulaire ou hypercellulaire?
Normocellulaire
Est-ce que cette MO est hypocellulaire, normocellulaire ou hypercellulaire?
Hypercellulaire
Quels sont les 4 grands types de maladies de la MO?
- Aplasie/hypoplasie médullaire généralisée (non sélective)
- Atteinte médullaire sélective
- Néoplasme hématopoïétique
- Myélodysplasie
Maladies non sélectives MO: quelles lignées cellulaires sont atteintes?
Toutes
Qu’est-ce qui cause (pathogénie) les maladies non sélectives de la MO?
Remplacement des cellules hématopoïétiques endommagées par du tissu stromal (adipocytes, cell réticulaires et endothéliales, etc)
Cause une diminution de la production des cellules sanguines, une diminution de la cellularité de la MO, hypoplasie à aplasie médullaire
Quelles sont les signes à l’hématologie des maladies non sélectives de la MO?
Pancytopénie:
-Neutropénie
-Thrombocytopénie
-Anémie normocytaire normochrome non régénérative
Parmi les 3, lequel arrive en premier et pourquoi?
-Neutropénie
-Thrombocytopénie
-Anémie normocytaire normochrome non régénérative
Neutropénie, lui avec la plus courte demi-vie
Quelles sont les causes des maladies non sélectives de la MO? (ce qui cause une aplasie ou hypoplasie de la MO)
- Idiopathique
- Maladies infectieuses (ehrlichiose, parvovirose, protozoaire (toxoplasmose, leishmaniose, cytauxzoonfelis), FeLV, PIF, septicémie/endotoxémie, mycose systémique…)
- Médicaments et intoxication (Chimiothérapie, TMS, phénylbutazone, griséofulvine, fenbendazole, etc…Oestrogène (chien, furet), fougère d’aigle/Pteridiumaquilinum(bovin), mycotoxine (bovin)
- Radiothérapie
- Dommage vasculaire/ischémique (ex: CIVD)
- Maladie à médiation immunitaire
Chez qui peut-on voir une myélosupression liée à de l’hyperoestrogénisme?
Chien et furet
Qu’observe-t-on lors d’hyperoestrogénisme dans la phase aigue et la phase chronique?
Aigue:
-Neutrophilie et thrombocytopénie (hyperplasie + myélonécrose)
Chronique:
-Pancytopénie +/- réversible (aplasie/hypoplasie)
Quelles sont d’autres manifestations cliniques lors d’hyperoestrogénisme?
-Alopécie symétrique et hyperpigmentation cutanée
-Métaplasie pavimenteuse de la prostate
-Gynécomastie
-Atrophie testiculaire et pénienne
Quelles sont les causes d’hyperoestrogénisme?
-Source exogène
-Tumeur cellule Sertoli (cryptorchide) ou cellule granulosa
-Ovaire kystique
-Furet: femelle fertile non accouplée/stimulée à ovuler ou maladies surrénaliennes
Comment s’appelle une infiltration médullaire de la MO par des cellules néoplasiques?
Myélophtisie/néoplasme (hématopoïétique ou non)
Qu’est-ce que la myélonécrose?
Nécrose du tissu hématopoïétique avec infiltration macrophagique
Qu’observe-t-on ici?
Myélonécrose
Qu’observe-t-on ici?
Myélophtisie (mélanome métastatique)
Qu’est-ce que la myélofibrose?
Prolifération de fibroblastes produisant une quantité excessive de collagène et/ou réticuline au sein de la MO
V/F: la myélofibrose est une séquelle parfois réversible d’une atteinte médullaire aigue
Faux, c’est chronique
Nommez des causes de myélofibrose
Souvent idiopathique
Dommage médullaire +/- spécifique, myélonécrose
Condition à médiation immunitaire (PIMA, PRCA), néoplasme, SMD
Qu’observe-t-on ici?
Myélofibrose
Qu’est-ce que la transformation gélatineuse de la MO?
Atrophie graisseuse + déposition substance gélatineuse riche en acides mucopolysaccharides
La transformation gélatineuse de la MO est une conséquence de quoi?
Balance énergétique négative marquée chronique
Quelles sont les causes de la transformation gélatineuse de la MO?
Toutes les conditions débilitantes chroniques (ex: maladie rénale chronique terminale, néoplasme, …)
Qu’observe-t-on ici?
Transformation gélatineuse de la MO
Nommez des atteintes sélectives de la lignée érythroïde (3)
-EBCA/PRCA (érythroblastopénie chronique acquise/ pure red cell aplasia)
-PIMA (precursor-targeted immuni-mediated anemia)
-Dysérythropoïèse
Nommez des causes de dysérythropoïèse (5)
-Déficience nutritionnelle (fer, cuivre, folate, cobalamine, cobalt)
-Intox plomb
-FeLV (chat)
-Héréditaire (English Springer Spaniels, Caniche)
-Syndrome myélodysplasique et leucémie myéloïde aiguë
Nommez des atteintes sélectives de la lignée granulocytaire et mégacaryocytaire (4)
-Hypoplasie granulocytaire (neutrophilique)
-Dysgranulopoïèse
-Hypoplasie mégacaryocytaire
-Dysmégacaryopoïèse
Quelle est le nom de l’atteinte causant une destruction à médiation immunitaire des précurseurs qui cible le plus souvent les neutrophiles matures?
Hypoplasie granulaire
Quelles sont des causes d’hypoplasie granulocytaire?
-Certains médicaments: azathioprine, griséofluvine, méthimazole
-Parvovirose
-Maladie congénitale: hématopoïèse cyclique du Colley gris, déficience en G-CSF (facteur croissance granulopoïèse)
Comment s’appelle les conditions causant des anomalies morphologiques et de maturation de la lignée granulocytaire causant une granulopoïèse inefficace (neutropénie)?
Dysgranulopoïèse
Que peut-on observer lors de dysgranulopoïèse?
-Précurseurs/neutrophiles géants
-Changements toxiques (basophilie/vacuolisation cytoplasmique)
-Granulation anormale
-Bi/multinucléation
-Noyaux anormaux ou hypo/hypersegmentés
-Arrêt de maturation (absence d’un stade)
Quelles sont les causes de dysgranulopoïèse?
-Condition inflammatoire/infectieuse sévère (granulopoïèse accélérée)
-FeLV/FIV (chat)
-Certains médicaments: céphalosporine, valacyclovir, clozapine, …
-Injection G-CSF recombinant humaine (granulopoïèse accélérée)
-Période récupération précoce d’une aplasie/hypoplasie granulocytaire
-Syndrome myélodysplasique et leucémie myéloïde aiguë
Comment s’appelle la destruction à médiation immunitaire des précurseurs ciblant les plaquettes? Quelle est la cause?
Hypoplasie mégacaryocytaire
Certains médicaments
Qu’observe-t-on lors de dysmégacaryopoïèse?
-Mégacaryocytes granulaire nain (Avec asynchronie de maturation)
-Noyaux anormaux (hypo/hyperlobulés, multiples noyaux séparés)
Quelles sont les causes de dysmégacaryopoïèse?
Syndrome myélodysplasique
Leucémie myéloïde aigüe
Lymphome, AHMI, thrombocytopénie à médiation immunitaire
Comment s’appelle l’anomalie de maturation cellulaire et de morphologie des mégacaryocytes et des plaquettes
Dysmégacaryopoïèse
Quels sont les deux types de néoplasmes de la MO?
Hématopoïétique primaire ou secondaire/métastatique
Quelles sont les deux origines possibles des néoplasmes hématopoïétiques primaires?
Lymphoïde et myéloïde
Quels sont les trois néoplasmes hématopoïétiques primaires d’origine lymphoïde?
-Leucémie lymphoïde aigue
-Leucémie lymphoïde chronique
-Myélome multiple
Quels sont les trois néoplasmes hématopoïétiques primaires d’origine myéloïde?
-Leucémie myéloïde aigue
-Néoplasme myéloprolifératif
-Syndrome myélodysplasique
Quels sont les néoplasmes secondaires/métastatiques?
Lymphome stade V (phase leucémique), carcinome, sarcome, mastocytome, sarcome histiocytaire, mélanome, etc
Quel type de néoplasme hématopoïétique cause des cellules matures/différenciées (apparence “normale”), mais mutation permet la différentiation et augmente la survie donc les cellules s’accumulent?
Leucémie chronique
Quel type de néoplasme hématopoïétique a un haut pourcentage de cellules immatures (blastes) et mutation empêche la différentiation et augmente la prolifération?
Leucémie aigue
Quel type de néoplasme hématopoïétique a un faible pourcentage de cellules immatures (blastes) + dysplasiques et a une mutation qui empêche la différentiation et diminue la survie?
Syndrome myélodysplasique
Quel néoplasme est caractérisé par l’accumulation de cellules hématopoïétiques matures?
Leucémie chronique
Quelles sont les classifications des leucémies chroniques?
-Leucémie lymphoïde chronique
-Néoplasme myéloprolifératif
*Leucémie myéloïde chronique
*Érythrocytose primaire
*Thrombocytopénie essentielle
Qu’observe-t-on a/n du sang périphérique lors de leucémie chronique?
-Augmentation marquée du nombre de cellules matures de la lignée impliquée (neutrophilie, monocytose, éosinophilie, basophilie + virage à G, lymphocytose, érythrocytose, thrombocytose)
-Aucune cellule blastique
-+/- cytopénie légère (anémie non rég +/- thrombocytopénie)
-+/- gammopathie monoclonale dans LCC type B
Qu’observe-t-on a/n de la MO lors de leucémie chronique?
Leucémie lymphoïde chronique: augmentation du nombre de lymphocytes matures (souvent >30%)
Néoplasme myéloprolifératif: hyperplasie de la lignée impliquée +/- myélodysplasie
les 2: % cellules blastiques< 5-20%
Quels sont les tests pour confirmer une leucémie chronique?
-Leucémie lymphoïde chronique: cytométrie en flux ou PARR
-Néoplasme myéloprolifératif: aucun, diagnostic d’exclusion. Doit exclure les différentiels de leucocytose, érythrocytose ou thrombocytose
Quels sont des différentiels d’une neutrophilie/éosinophilie marquée à éliminer pour confirmer une leucémie chronique?
-Foyer inflammatoire/infectieux: toxogramme, monocytose, augmentation CRP/SAA, examen physique, réponse tx
-Réaction d’hypersensibilité, maladie inflammatoire localisée, paranéoplasique, parasite, …
Quels sont des différentiels d’une érythrocytose à éliminer pour confirmer une leucémie chronique?
Maladie cardiaque (ex: shunt D->G), néoplasme rénal, hémoconcentration
Quels sont des différentiels d’une thrombocytose marquée à éliminer pour confirmer une leucémie chronique?
-Saignement digestif chronique (diminution fer), cushing, inflammation
-Rebond post-saignement aigu ou thrombocytopénie
Quels sont des différentiels d’une lymphocytose mature à éliminer pour confirmer une leucémie chronique?
-Stimulation antigénique (infection, Rx vaccin, AHMI, pancréatite, IBD, allergies)
-Syndrome paranéoplasique, jeune animal, effet adrénergique, addison
Quels animaux sont plus atteints de leucémie chronique?
Vieux animaux (médiane de 10-12 ans)
Chat habituellement FeLV-
Animaux souvent asymptomatiques (50% cas) ou signes cliniques non spécifiques (perte poids, léthargie, dysorexie)
V/F: La leucémie chronique est une maladie chronique progressive à évolution lente (mois à années)
Vrai
V/F: certains cas de leucémie chronique peuvent évoluer en forme agressive à progression rapide
Vrai
Quel néoplasme est caractérisé par la prolifération de cellules progénitrices immatures (blastiques) de la MO?
Leucémie aiguë
Quelle est la classification des leucémies aigues? Sorry, j’espère qu’il demandera pas ça
Leucémie lymphoblastique aiguë (phénotype Tou B)
Leucémie myéloblastique aiguë
* Leucémie myéloblastique avec différentiation minimale (LMA-M0)
* Leucémie myéloblastique sans/avec maturation (LMA-M1/M2) (granulocytaire)
* Leucémie promyélocytaire(LMA-M3) (granulocytaire)
* Leucémie myélomonocytaire* (LMA-M4) (granulocytaire + monocytaire)
* Leucémie monoblastique/monocytaire* (LMA-M5a/M5b)
* Leucémie érythroblastique* (LMA-M6/M6-Er)
* Leucémie mégacaryoblastique(LMA-M7)
Qu’observe-t-on a/n du sang périphérique lors de leucémie aigue?
-Cytopénie marquée impliquant une/plusieurs lignées (bi/pancytopénie)
-Présence de cellules blastiques (dx si >20% des cell nuclées en circulation, parfois absentes ou très nombreuses)
-LMA-M4/M5: leucocytose monocytaire pouvant être marquée
-LMA-M6: anémie non régénérative sévère + rubricytoseinappropriée
- +/-cellules dysplasiques d’une/plusieurs lignées cellulaires
Qu’observe-t-on a/n de la MO lors de leucémie aigue?
-MO hypercellulaire avec ≥ 20% cellules blastiques (pop cell varie selon type de leucémie)
- +/- myélodysplasie impliquant une/plusieurs lignées cellulaires
Qu’observe-t-on a/n des tissus périphériques lors de leucémie aigue?
+/- organomégalie/lymphadénomégalie légère à modérée
Quels animaux sont les plus atteints de leucémie aigue?
-Chien d’âge moyen: médiane 7 ans, plus jeune chez chat
-Plusieurs chats sont FeLV+
-Signes cliniques aigus
V/F: la leucémie aigue est une maladie à évolution rapide avec un bon pronostic
Faux, mauvais pronostic
Comment faire pour différencier les leucémies aigues lymphoïdes, myéloïdes et lymphome leucémique?
-Confirme origine cellulaire
-Ensemble des informations cliniques, critères morphologiques, tests cytochimiques, immunophénotypage
Remplissez le tableau suivant sur les différences entre la leucémie lymphoïde aigue et un lymphome leucémique
Que permet l’évaluation morphologique des cellules dans les leucémies aigues?
Identifier processus néoplasique (cellules blastiques)
Difficile de confirmer l’origine cellulaire juste sur les critères morphologiques (doit avoir d’autres tests)
Que permet la coloration cytochimique dans les leucémies aigues?
Mise en évidence de divers constituants cellulaires (ex: enzymes) pouvant être spécifiques d’une lignée cellulaire
Coloration surtout pour lignée myéloïde
Qu’est-ce que l’immunophénotypage à l’aide de marqueurs cellulaires?
Identification de composantes cellulaires spécifiques à l’aide d’Ac monoclonaux
Quelle est la disponibilité de l’immunophénotypage en med vet?
Limitée: Chien>chat>équin
Quelles sont les 3 techniques d’immunophénotypage?
-Immunocytochimie sur lames de cytologie
-Immunohistochimie sur coupe tissulaire (histologie)
-Cytométrie en flux des liquides (sang ou aspiration MO ou organe)
Exemple de cas. Quel serait le dx différentiel?
Leucémie aigue (myéloïde vs lymphoïde)
Lymphome stade V
Quelle est la prévalence des néoplasmes hématopoïétiques?
Lymphome»_space;>LLC>LMA/LLA>NMP
Chien: majorité LMA = M4/M5 (myélomonocytaire/monocytaire)
Chat:
* Majorité LMA = M1/M2/M6 (granulocytaire/érythrocytaire)
* LMA/LLA souvent associés au FeLV
-Chat plus jeune peut être atteint
-Anémie macrocytaire +/-changement
dysplasique (dyshématopoïèse)
Comment s’appelle le groupe de maladies d’origine myéloïde, présumées néoplasiques (pré-leucémique), caractérisé par une myélodysplasie menant à une hématopoïèse inefficace et des cytopénies périphériques
Syndrome myélodysplasique
Qu’est-ce qui explique le faible % de cellules blastiques dans le syndrome myélodysplasique?
Cellules néoplasiques ont une capacité altérée de différentiation/maturation et de survie (augmentation de l’apoptose)
Qu’est-ce qui explique les cellules dysplasiques dans le syndrome myélodysplasique?
Environnement de la MO est altéré causant une maturation anormale des lignées cellulaires hématopoïétiques
Que peut-on observer a/n du sang lors d’un syndrome myélodysplasique?
-Cytopénie légère à marquée impliquant une/plusieurs lignées cellulaires (bi/pancytopénie)-> surtout anémie non rég puis thrombocytopénie/leucopénie
-Souvent présence de cellules dysplasiques
-Aucune (environ 75%) à faible nombre de cellules blastiques
Que peut-on observer a/n de la MO lors d’un syndrome myélodysplasique?
-MO hypercellulaire à normocellulaire des lignées impliquées (hyperplasie)
-Dysplasie affectant >10% des cellules d’une lignée/plusieurs lignées cellulaires
-<20% cellules blastiques
Quelles sont les classifications des syndromes myélodysplasiques (SMD)?
SMD sans excès de blastes (MO avec < 5% blastes)
*Anémie réfractaire: Anémie non rég modérée à marquée + dysérythropoïèse
*Cytopénies réfractaires avec dysplasies multilignées: 2-3 lignées cellulaires impliquées
SMD avec excès de blastes (MO avec 5-19% blastes)
*Bi/pancytopénie + myélodysplasie extensive + ↑ nb blastes
*Maladie plus avancée avec moins bon pronostic
Quels animaux sont plus atteints du syndrome myélodysplasique?
-Chiens d’âge moyen à vieux (médiane 8 ans, plus jeune chez chat)
-Plusieurs chats FeLV +
-Signes cliniques chroniques et non spécifiques (perte poids, léthargie, dysorexie)
-Temps moyen survie chien= 1 an
V/F: le syndrome myélodysplasique est une maladie progressive à évolution rapide
Faut, évolution variable, souvent lente à intermédiaire
Quels seraient des facteurs pronostics négatifs dans un syndrome myélodysplasique?
Multiples cytopénies sévères et haut % blastes
V/F: le syndrome myélodysplasique peut évoluer en leucémie lymphoïde aigue
Faux, leucémie myéloïde aigue
Évolue si >20% cellules blastiques
Finito
