Patho Bovins: D+ néonatale + conditions muscu Flashcards

1
Q

Nommez les deux mécanismes de D+ et décrivez les birèvement

A

Hypersécrétion: augmentation des sécrétions de Cl- et d’eau (diminution de l’absorption de Na+)

Malabsorption: atrophie des villosités et microvillosités

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2
Q

Quels sont les facteurs de virulence de la colibacillose? (2)

A

-expression antigènes fimbriaires (F5K99) permettant aux bactéries d’adhérer à la muqueuse intestinale (capacité diminue avec âge)
- production entérotoxine (Sta)

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3
Q

Vrai ou faux: les causes de D+ néonatales sont souvent multiples

A

vrai

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4
Q

Qui suis-je: atteint les veaux vers 2 à 3 jours d’âge

Lésions macros: petit intestin dilaté et rempli de fluides, animal déshydraté
Fèces profuses, jaunes à blanches, liquides ou pâteuses
et la région anale peut être souillée

indice: e. coli ETEC; entérotoxinogène

A

ils sont tous très similaire mais ici je parlais de la colibacillose
Colibacillose Entérotoxique

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5
Q

Qui suis-je: atteint veaux jusquà 21 jours d’âge mais surtout entre 4-6 jours d’âge.
S.C. plus sévères que rotavirus.
Mort 2 à 4 jours après le début de la D+

A

Entérite à Coronavirus

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6
Q

vrai ou faux: l’hypersécrétion cause de l’inflammation et/ou des changements a/n de la muqueuse intestinale (lésions micros)

A

faux, plutôt atrophie des villosités (malabsorption)

mais les villosités sont tapissée de bactéries

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7
Q

Quel est le rôle de la toxine thermotable Sta?

A

augmente processus de sécrétions des entérocytes

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8
Q

Complétez: souche e. coli, EPEC
Produise une toxine ____ qui est ______
Va affecter les veaux (âge):
Cause de la ________ et __________ __________

A

Stx1 qui est cytotoxique
dans la 2ème semaine de vie
Dysentérie et Colite fibrinohémorragique

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9
Q

Qui suis-je: virus les plus communs causant D+ néonatale.
Infections importantes durant 2-3 premières sems de vie
Animaux sains arborent le virus qui est stable dans l’environnement

A

Rotavirus

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10
Q

Rotavirus infecte les __________:
- la __________ des villosités
-provoque une ______ villositaire dans le ____ intestin

La D+ est due à: _________

A

entérocytes matures
1/2 supérieur
atrophie dans le PETIT intestin

malabsorption (examen)

note: cytolytique, cellules contenant le virus= éliminées

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11
Q

c’est tout!

A

2 petits cas cliniques dans les diapos

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12
Q

Coronavirus:

virus présent dans __________ tapissant les villosités du _____ intetin ainsi que dans l’épithélium du ________

A

Présent dans TOUTE les cellules
Villosités du PETIT intestin ainsi que dans l’épithélium du CÔLON

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13
Q

Qui suis-je: Protozoaire flagellé
habitant commun du PI
Au Québec plusieurs veaux arborent le parasite sans s.c.
deux formes: trophozoïte et kyste
parasite s’attache aux microvillosités = dommages

A

Giardiose

note: zoonose possible (sans preuve)

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14
Q

Vrai ou faux: on peut confirmer le dx d’une entérite à coronavirus par examen PCR des intestins

A

VRAI, METTRE DU CÔLON quand on envoie

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15
Q

Qui suis-je: entérite protozoaire qui cause un D+ plus sévère chez les jeunes animaux et animaux immunodéficient
-Période d’incubation 7 jours
-Cause une malabsorption ++ (atrophie caecum et colon)
-Est une zoonose

A

Crypto parvum

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16
Q

Quels animaux sont les plus sensibles à l’intoxication aux ionophores ?
a) Ruminants
b) Monogastriques (équin, porcin, canin)
c) Volaille
d) Tous sont également sensibles

A

b) monogastriques
équins ++ sensibles (LD50 = 2-3 mg/kg) vs ruminants + résistants (LD50 = 50-80 mg/kg)

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17
Q

Vrai ou Faux. Certains antibiotiques administrés aux bovins et aux porcins potentialisent l’effet du monensin (ionophore) normalement présent dans la moulée des animaux de production.

18
Q

Quel antibiotique peut potentialiser l’effet du monensin chez les bovins et porcins ?
a) Érythromycine
b) Pénicilline
c) Streptomycine
d) Ciprofloxacine
e) toutes ces réponses

A

a)

autres antibios qui potentialisent l’effet du monensin: tylosine, tilmicosine, florfénicol, virginamycine

19
Q

Quels signes cliniques peuvent être associés à une intoxication au monensin?
a) intolérence à l’exercice
b) mortalité aiguë
c) insuffisance cardiaque (si chronique)
d) toutes ces réponses

20
Q

Les ionophores (facilitent ou empêchent) le mouvement des ions au travers des membranes cellulaires, ce qui entraîne une (surcharge ou déficience) en ____ (ion) intracellulairequi débalance l’équilibre ionique

A

Les ionophores facilitent le mouvement des ions au travers des membranes cellulaires, ce qui entraîne une surcharge en Ca2+ intracellulaire qui débalance l’équilibre ionique

21
Q

Quelle est la principale conséquence d’une surcharge en calcium intracellulaire due aux ionophores ?
a) Inflammation du foie
b) Insuffisance rénale
c) Diminution du rythme cardiaque
d) Hypercontraction des fibres musculaires

A

d)

entraîne la mort des myocytes

fibres muscu cardiaques + squelettiques

22
Q

Vrai ou Faux. L’intoxication aiguë au monensin entraîne immédiatement des lésions macroscopiques visibles.

A

Faux, pas de lésions macro si aiguë, mais myoglobinurie possible

23
Q

Lors d’une intoxication aau monensin, quelle défaillance peut être observée?
a) hépatique
b) rénale
c) cardiaque
d) toutes ces réponses

A

c) cardiaque

signes: oedème pulmonaire, hydropéricarde, hydrothorax

24
Q

Lors d’une intoxication au monensin, des zones (pâles ou foncées) de nécrose (monophasique ou biphasique) multifocale sont visibles au niveau du ____ et des ____

A

Lors d’une intoxication au monensin, des zones pâles de nécrose monophasique multifocale sont visibles au niveau du coeur et des muscles

25
Q

Nomme quelques éléments de la démarche diagnostique d’une intoxication au monensin

A
  • anamnèse (plusieurs animaux affectés, expo au monensin)
  • CK sérique très élevée
  • lésions micro (nécrose monophasique)
  • dosage ionophores dans moulée ou contenu gastrique
26
Q

Quelle carence est responsable de la myopathie nutritionnelle ?
a) Vitamine B12
b) Vitamine E et sélénium
c) Vitamine D et calcium
d) Zinc et fer

A

b) Vitamine E et sélénium

27
Q

Vrai ou Faux. La vitamine E et le sélénium protègent contre les dommages oxydatifs des membranes cellulaires.

A

Vrai
déf en vit E + Se -> aug perméabilité mb cellulaire -> entrée massive de Ca2+ -> nécrose des myocytes

28
Q

Quel groupe d’animaux est le plus touché par la myopathie nutritionnelle ? Plusieurs sélections possibles.
a) Bovins adultes
b) Veaux
c) Agneaux
d) Vache laitière
e) Taure

29
Q

Quels signes cliniques peuvent être observée chez les animaux atteints de myopathie nutritionnelle? Plusieurs sélections possibles
a) perte de condition
b) raideur
c) dyspnée
d) décubitus
e) mortalité subite

A

toutes ces réponses :))

30
Q

Vrai ou Faux. Les lésions macroscopiques associées à la myopathie nutritionnelle ne touchent que les muscles squelettiques.

A

Faux, foyers nécrotiques dans muscles squelettiques + cardiaques
lésions macro PAS TOUJOURS PRÉSENTES

31
Q

Vrai ou Faux. Une nécrose multifocale polyphasique est une lésion microscopique typique de la myopathie nutritionnelle.

A

VRAI

autre lésion micro: coeur avec fibrose + minéralisataion

32
Q

Nomme quelques éléments de la démarche diagnostique d’une déficience en vit E / sélénium

A
  • augmentation CK sérique
  • dosage vit E + sélénium sanguin ou tissulaire (foie)
  • prélever plusieurs muscles

muscles qui travaillent plus risquent d’avoir plus de nécrose (langue, coeur, diaphragme)

33
Q

Quelle bactérie est responsable du charbon symptomatique ?
a) Clostridium perfringens
b) Clostridium botulinum
c) Clostridium difficile
d) Clostridium chauvoei

34
Q

Vrai ou Faux. Le charbon symptomatique est le plus souvent observé chez les bovins de boucherie de 9 à 24 mois.

35
Q

Quel est le principal facteur favorisant l’activation des spores de Clostridium chauvoei ?
a) Présence de fer dans l’alimentation
b) Traumatisme musculaire entraînant une hypoxie
c) Déficit en vitamine A
d) Excès de calcium

36
Q

Place les étapes de la pathogénie du charbon symptomatique en ordre
a) mort subite en 24-36h
b) activation des spores
c) trauma musculaire
d) ingestion de spores
e) production de toxines
f) spore passe de la muqueuse intestinale à la circulation sanguine
g) transport aux muscles
h) dommage musculaire
i) dormance des spores
j) hypoxie + conditions anaérobes

A
  1. ingestion de spore
  2. spore passe de la muqueuse intestinale à la circulation sanguine
  3. transport aux muscles
  4. dormance des spores
  5. trauma musculaire
  6. hypoxie + conditions anaérobes
  7. activation des spores
  8. production de toxines
  9. dommage musculaire
  10. mort subite en 24-36h
37
Q

Quel est votre diagnostic morphologique?

A

myosite gangréneuse

lésions macro:
- Foyer rouge foncé à noirs,
emphysème interstitiel
- Muscles humides (aigu) ou secs (lésions plus tardives)
- Odeur de beurre rance
- Le plus souvent: grosses masses musculaires

38
Q

Nomme quelques signes cliniques associés au charbon symptomatique

A
  • signes de toxémie (fièvre + anorexie)
  • masses musculaires chaudes, tuméfiées, crépitantes
  • boiterie
  • évolution rapide + mortalité 24-36h après apparition des S.C.
39
Q

Vrai ou Faux. L’immunofluorescence est la méthode diagnostique utilisée pour détecter Clostridium chauvoei.

40
Q

Cas: Un veau était faible la veille, il avait de la difficulté à se lever et il est mort ce matin. Voici les lésions macro + macro. Quel est votre Dx?

A

Charbon symptomatique (Clostridium chauvoei)