NSPR 3 : Psykofarmakologi Flashcards
Vilka 4 grupper kan man dela upp pyskofarmka i?
Man kan enkelt säga att det finns 4 grupper av psykofarmaka – och de är:
- Neuroleptika – vilka är medel mot psykos
- Sedativa – vilka dämpar ångest
- Antidepressiva medel – vilka används mot depression
- Psykostimulantia – vilka används mot t.ex. ADHD
vad är antipyskotika? vilka tre finns? receptorer och effekt?
Neuroleptika, eller antipsykotiska, är förstahandsval behandling mot psykotiska tillstånd så som schizofreni.
Vadå tre olika varianter?
Det finns i dagens läge tre olika varianter av antipsykotiska (egentligen två) – och de alla har gemensam effekt som D2-antagonism (blockera den). De tre olika är:
- Först generation – som blockera D2
- Andra generation – som blockera D2 men även 5-HT2A.
- En tredje variant som fungera som en partiell agonist på D2-receptiorn – men denna ingår egentligen i andra generationen antipsykotiska.
Hur många receptor behöver LM binda?
För att kunna få effekt mot psykos och t.ex. schizofreni måste antipsykotiska LM blockera ca 75% av alla D2-receptorna, och mer en så ger biverkningar.
Vad har antipsykotiska för effekt?
Verkar främst mot de ”positiva symtom vid schizofreni” så som vanföreställningar och hallucinationer.
Kan påverka de ”negativa symtomen” med, men detta svagt och till och med ibland negativt.
biverkningar antipyskotika
Biverkningarna vid antipsykotiska är ofta dosberoende och påverkas av individens dosinställningar. Man brukar dela upp biverkningar i 4 grupper – vilka är:
Motoriska biverkningar
Detta kallas också de ”extrapyramidala biverkningar” och har sin verkan genom att LMet blockera D2-receptorer i de nigro-striatala systemet som styr motorik, och detta är ett system som inte är så påverkat vid schizofreni – vilket då ger biverkningar. Man kan få:
- Akut dystoni – vilket är muuskelkramp
- Parkinsonism – då dopamin behövs för att utföra normala rörelser.
- Akatisi - beteckning för en oförmåga att sitta stilla. Är ibland svårt att skilja från grundsjukdomen och många ger då mer LM – vilket ökar denna biverkning.
- Antikolinerga effekt – från andragernationen och då ges muntorrhet och förstoppning.
Prolaktin biverkning – de ökar
Då dopamin normalt hämmar prolaktin, och dopamin nu blockeras så kommer prolaktin att öka. Detta kan ge biverkningar så som:
- Utebliven mens
- Sekretion från bröst
- Nedsatt lust
- Påverka bentätheten
Detta genom att den påverka de tuberoinfundibulara dopamin-systmet.
Viktuppgång
Man ser även att de som behandlas med dessa LM går upp i vikt
Minskat intresse och känslovilja
Då antipsykotiska LM påverkar hjärnan dopaminsystemet och där med belöningssystemet så påverkar de vårt intresse för olika saker.
första generations antipykotika - hur verkar de? biverkningar?
Verkar hur?
De verkar genom att blockera D2-receptorn i hjärnans system.
Hur brukar man dela upp dem?
Man brukar enkelt dela upp dem i högdos och lågdos beroende på om man ger dem som akutbehandling eller underhållsbehandling.
Exempel på läkemedel
- Haloperidol – vilket är lågdos
- Klorpromazin
Biverkningar
Anledningen till varför de inte används så mycket är att de ger många biverkningar och då även irreversibla ofrivilliga rörelser (extrapyramidala). Detta gör att många är rädda för dem è försöker därför hitta nya LM och då kom ”andra generationens”.
Lågdos kan även binda till alfa-adrenergic receptor och påverkar blodtrycket.
andra och tredje generations antipyskotika - verkan och biverkan
Heter också atypiska antipsykotika och har mindre biverkningar än första generationens LM.
Hur verkar de?
De verkar på D2-receptorn (likt första generationen), men också genom att blockera 5-HT2A-receptorn vilken gör att den kallas en serotinin-dopamin-antagonsim.
Vad gör serotonin-receptorn då? Jo den blockera normalt dopamin-neuron – och att genom nu blockera serorin gör att vi får dopamin till de delar i hjärnan som behöver det. Detta leder till mindre biverkningar.
” Normalt så hämmar serotonin DA-utsöndring från striatum genom att binda 5-HT2A receptorer. Serotonin-antagonismen leder till ökad mängd DA som kan konkurrera med DA-antagonisterna för att binda receptorerna. Detta sänker blockeringen från runt 80% till ca 60% vilket är nog för att undvika extrapyramidala biverkningar och prolaktinbiverkningar”
Exempel på LM
De LM som idag används mest är Olanzapin vilket har få biverkningar på extrapyramidala och prolakin-nivå. Men dock ser vi en metabol påverkan med viktuppgång och blodtryckspåverkan.
Finns även Risperidon som används i Editfallet
Tredeje:
De som tillverkar denna vill kalla den för ”tredje generationen”, men den tillhör egentligen andra generation trotts att den har sådan olik verkan. Man brukar även kalla den för stabilsering. Verkan genom att bind in till alla dopamin-receptor (likt en full i första generation), men kan inte ge maximal effekt.
vad är sedativa LM?
Vad hjälper de att den påverkar GABA?
Vad gör denna gruppen?
Den verkar mot ångestsjukdomar och detta främst genom att påverka GABA-receptorn. Det finns två subgrupper av LM i denna grupp – och de där:
- Barbiturater – vilket egentligen inte används mer utan är en förgångare.
- Bensodiazepiner
Vad hjälper de att den påverkar GABA?
GABA är hjärnans viktigaste inhibitoriska neurotransmittor. Den är viktig vid regleringen av aktiviteten i amygdala och thalamo-cortical-loop. Påverkan här av t.ex. benzo förstärker GABA:s effekt i bl.a. amygdala och prefrontal cortex vilket leder till minskad ångest.
vad är barbitarater? hur skilljer de sig från benzo?
Verkar i låg dos som en positiv allostern moduleriare av GABA-A-receptorn. Detta gör att den vid dessa låga doser kan ge en effekt som dämpar ångesten.
Varför används inte den?
De kan vid höga doser har egen agonist-effekt på GABA-receptorn och kan vara dödlig vid dessa doser. Detta har gjort att folk är livrädd för att använda dem, även ett stigma bland alla lugnande medel.
Allostern modulering = binder in och påverkar effekten av de stimulerande neurotransmitorerna. Gör att den själv inte kan ha en effekt
Agonist-effekt = gör att den själv kan ha effekt utan någon naturlig neurotransmittor frisläppning
vad är bensodiazepiner? hur vekar de? tid och omrdåe
namn
Varför bättre än Barituraterna?
Jo för att den är en renodlad allostern modulerande och har ingen egen effekt, utan behöver alltid nattlig stimuli è gör att man nästan in kan ta överdos och dö av dem.
Hur verkar dem?
Benzo binder till GABA-A-receptorn och ger en postiva allostern modulering. Detta gör att fler GABA kan binda in è vilket påverkar jonkalanen så den släpper in mer klorid è ger en hämmande effekt och där med ångestdämpande.
Kopplat till tid
Som alla LM så ger den kraftigare effekt desto snabbare den går in i systemet. Benzo går ganska snabbt in och har där med stor risk för beroende effekt och används därför endast som akutbehandling och ej långsikt pga. beroenderisken.
Vad verkar den på?
Främst amygdala och prefrontral cortex
Vilka ska man kunna?
Endast två stycken – och de är:
- Diazepam
- Oxazepam
vilka olika antidepressvia LM finns det? vad finns att säga om dess 4?
Man kan tänka att gemensamt för dessa LM är att de verkar på serotonin och/eller noradrenalin.
De finns fyra olika subgrupper – och de är:
- MAO-hämmare
- Tricykliska antidepressiva (TCA)
- SSRI
- SNRI
MAO-hämmare
Är första LM i gruppen och används inte så mycket längre förutom vid specialfall. Exempel är: fenelzin
Verkningsmekanism
Hämmar MAO som bryter ner monoaminer è potentiering av NE och 5-HT transmission è minskar depression
Biverkningar
Ger en irreversibel MAO-hämning och vi matintag av för mycket tyramin (vilken är precursor till NE) så kan de ger en svår kris è gör att de mycket sällan används idag.
TCA
Är i grunden ett mycket bra LM rent effektmässigt, men har för mycket biverkningar så används inte längre. Exempel är imipramin
Verkningsmekanism
Blockera både upptagshämmare för NE och Serotinin, vilka heter NET och SERT.
Biverkningar
Muntorrhet, förstoppning, blodtrycksfall. Även påverkan på K/Na kanaler som ger arytmier, kramper och död.
SSRI
Har en medel-bra effekt, men samtidigt milda biverkningar è gör att den används mycket i kliniken. Exempel är fluoxentin
Verkningsmekanism
Verkar som en selektiv serotinin återupptagshämmare, detta genom att blockera SERT.
Biverkningar
Mycket få och milda è bra att använda.
SNRI
Kan säga att den liknar TCA utan massa biverkningar.
Verkningsgrad
Selektiva noradrenalin och serotonin återupptagshämmare, men verkar ge mindre biverknigar.
Biverkningar
Sexuell dysfunktion och förändrar aptit.
vad är psykostimulantiva LM? exempel på stark sådan
till vilken sjukdom?
Är en grupp av läkemedel som verkar psykiskt och fysiskt stimulerande på människor och djur. Psykostimulantia verkar vanligen uppiggande och ger energi till patienten.
Man kan även kalla dem centralstimulerande läkemedel
Exempel på psykostimulantia är koffein, efedrin, amfetamin och metylfenidat.
Vid ADHD
Till dessa patienter kan man ge amfetamin vilket ger upphov till egen dopamin frisättning och potentiera den mängd dopamin som frisätts.
Hur verkar Amfetamin?
- Gör att DAT vänder på sig så den tar upp amfetamin och spottar ut dopamin (mer dopamin i klyftan)
- Vänder VMAT så amfetamin paketeras i vesiklar och dopamin åker ut och sedan åt via omvända DAT.
vad gör litium?
Är en stämningsstabiliserar som används vid bipolära sjukdomar.
Okänd verkningsmekanism
Man vet inte exakt hur de verkar, men man tror att de påverka cAMP som där med gör att neuron kommunicerar trögare och där med ger ett lungare tempo i hjärnan.
Hur påverkar den?
Har en snabb effekt och påverka inte vanliga känslor, men fungera som profylaktiskt såväl mot maniska som depressiva recidiv vid bipolär sjukdom. Terapeutiskt vid maniska tillstånd.
vad är ECT? när används de?
biverkningar
Vad är det?
Står för Elektrokonvulsiv terpai och är en indirekt stimuerande metoder. Med flera korta strömpulsar (undertiden patienten är sövd och har muskelrelaxerande) så utlöses ett Grand mal anfall, vilket är ett krampanfall i hjärnan. Efteråt så släpper hjärnan krampen och behandling upprepas.
Hur ofta gör man det?
De göras 2–3 gånger i veckan och samanalagt ca 10 gånger. Men går också att ge mer utspritt som underhållsbehandling.
När använd det?
ECT används främst vid svåra psykoser, men är då ofta förstahandsvalet och INTE sista utvägen.
- Depressiv episoder med svår psykos
- Bipolär sjukdom med psykos
- Postpartum (depression efter graviditet) med psykos.
Hur fungera det?
Det är många som ECT påverkar, men man kan säga att de ger:
- Celltillväxt av t.ex. hippocampus som sjunker vid depression.
- Kan inhibera områden som är överaktiva, detta via GABA
- Kan påverka HPA-axlen genom inhibition av neuroendokrin överaktivitet
- Höga antalet monoaminer
Biverkningar
Man får generella biverkningar från sövningen så som huvudvärk och muskelvärk. Kramperna kan i få fall i subarachoidalblödningar. Även minnesproblem kan synas, detta kommer dock gå tillbaka till normalt senare och det är viktigt att informera patienten om detta.
vad är TMS?
vad gör det och när används de?
Vad är det?
Heter Transkraniell magnetstimulering och när man med hjälp av ett magnetfält påverkar hjärna. Magneten går mycket lägre ner än strömmen i ECT.
När används de?
Depression där 2 eller flera misslyckade behandlingsförsök med LM finns.
Ökar och minskar
Vid en depression så minskar och ökar aktiviteten i olika delar av dlPFC enligt:
- Minskad aktivitet i vänster PFC
- Ökad aktivitet i höger PFC
Beroende på frekvensen på magneten så hämmar eller aktivera den områden i hjärnan – och de används för att påverka dlPFC.
Används de verkligen?
Ja men inte lika ofta som ECT. Och de används främst mot depression, men har inte lika bra evidens.
