NSPR 3 : Ångest Flashcards
indelning efter hur långt bort hot är?
def
Def: är en normal funktion som ger en överdriven reaktion på fara eller hot och leder till opassande beteende och ångesttillstånd.
Är alltså i grunden ett överlevnadsbeteende, men för 1/3 så leder att personer hindras i sin vardag och där med ger ångestproblem.
Det går att dela upp ångest på olika satt. Man kan först prata om närheten till hotet.
- Inget hot ger ingen typ av ångest
- Hot långt borta gör att vi förbereder oss för hur vi ska hantera hotet. Detta ger orostankar och ängslighet. GAD är en typisk diagnos.
- Om hotet närmar sig så ökar aktiviteten i prefrontala cortex och vi mobiliserar resurser. Vi kan få beteendeinhibering med kraftigt fokus på hur vi ska lösa ”hotproblemet”. Detta ger ångest och vanligt är GAD och social ångest.
- Om hotet är medelbart så får vi ett sympatisk påslag och fight and flight beteende. Detta gör att högre kognitiva funktion inte fungera och allt fokus är på hotet è ger rädsla och panik è paniksyndrom och specifika fobier.
vilka två kretsar pratar man om vid ångest?
För så ingick alla dessa i begreppet ångestsyndromet – men nu är det uppdelat i två delar. Viktigt att man pratar om ångestsyndromet här och inte bara ångest. De två grupperna är:
Amygdala kopplade – där panik, skräck och fobi ingår. Denna kallas också panikdelen. Koppling mellan amygdala och ant. cingulate cortex (ACC) och amygdala och orbitofrontal cortex (OFC). Överaktivering av dessa nervbanor leder till känslan av rädsla/panik
Cortico-thalmo-cortica kopplade – där oro, tväng och grubberi ingår. En feedback loop som startar och slutar i dorsolateral prefrontal cortex (dlPFC). Går sedan till striatum è thalamus è tillbaka till dlPFC. Överaktivering av nervbanorna leder till känslan av oro.
vad är ångestsyndrom och vilka är med där?
Ångestsyndrom är ett samlingsbegrepp för diagnoser som kan ge upphov till panikattacker. Det är den vanligtaste pyskiratiska sjukdomen. Där ingår:
- Paniksyndrom
- Agorafobi
- Social ångest
- Generalliserat ångestsyndrom
- Specifika fobier.
Förr brukade OCD och PTSD räknas in under ångestsyndrom också men nu gör de ej det längre enligt föreläsaren.
Paniksyndrom vs Panikattack
Ca 10% får en panikattack någon gång, men endast 1–2% uppfyller kraven för syndromet. Detta är viktigt för diagnoser och behandling – men mer om de under ”olika ångestsjukdomar”
epidemliogi, symtom och utredning ångest
Epidemiologi
- 1/3 av befolkningen
- Vanligare hos kvinnor
- Vanligaste psykiska sjukdomarna
Symtom
Sjukdom eller symtom?
Ångest kan både vara en sjukdom eller ett symtom till en annan sjukdom så som ätstörningar eller trauma.
Varför får vi symtom?
Först och främst från ett sympatikuspåslag från amydala, men även hormonellt som sedan ger sympatikus – så som adrenalin. Man kan även få symtom pga. feltolkning av kroppsliga signaler.
Symtom från sympatikus (vid panikattak)
- hjärtklappning
- hyperventilation
- tremor
- svettning
- Ökat blodtryck
- Spända muskler
- Tryck över bröstet
- Torr i munnen
- ”Klump i magen”
- Yrsel
- Dilaterade pupiller
Övertolkning
Även överklighetskänsla, förlust av kontroll, labilitet, koncentrationssvårigheter, sömnlöshet, IBS, hypo- eller hyperaktivitet. Detta beror på kognitiv feltolkning av kroppsliga signaler.
Utredning
Anamnes
- Symtom
- Flera tillfällen
- Förlopp
- Utlösnade faktor
- Sjukdomar, LM och droger
- Mm
Undersökning
Gör somatisk undersökning inkl. nervstatus för att utesluta annan förklaring på symtomen.
MINI
Ja och Nej frågor i ett formulär som inte sätter diagnosen, utan är en pusselbit i ens klinska bedömning.
behadnling ångest
Det finns många olika behandlingar för ångest, och många av dessa verkar även på andra sjukdomar. Man kan enkelt dela upp de i tre steg:
- Undvikande beteende
-
Terapier och feltolkningar
- Information
- KBT
-
Psykofarmaka
- SSRI
- Antihistamin
- Bensodiazepiner
- Betablockare
- noradrenalin
Terapier mm
Information
En viktig del i behandlingen är att informera om vad ångestsjukdomen är (”psykoedukation”), att det är vanligt, ofarligt och att det är behandlingsbart. Att de kroppsliga symptomen är del av normal fysiologi, sympatikuspåslag, som väcks av minnen kopplade till tidigare erfarenheter och inte behöver fruktas
KBT
- KBT inleds med en beteendeanalys av det problematiska beteendet, vad som utlöser det och vilka konsekvenser det får.
- Därefter bestämmer man vad som behöver göras för att en ny inlärning ska ske.
- Förklarar för patienten om olika psykiska och kroppsliga mekanismer som sker vid ångestattack vilket kan vara en lugnande förståelse
- Gradvis exponering
”Eftersom det man tror ska hända, att ångesten stiger till outhärdliga höjder, aldrig inträffar, så sker en ominlärning – fear extiction”
Psykofarmaka
En typ av läkemedel man kan få är antidepressiva läkemedel som tillhör lm-grupperna SSRI eller SNRI. Dessa används också vid depressioner. De ökar mängden serotonin i amygdala vilket hämmar aktiviteten där.
SSRI är en bra långsiktig behandling av ångest med relativt lindriga biverkningar. Dock så leder SSRI till ökade ångestsymtom i början av behandlingen - därför bör den trappas upp långsamt. Även viktigt att informera om detta till patienten.
riskfaktoer ångest
Två olika anledningar till ångest
- Man kan både få ångest från biologiska saker – så som att ens ökade puls gör en extra nervös innan man ska uppträda.
- Att en stimulus gör oss nervös och därför får vi den biologisk responsen med sympatikus.
Faktorer som ökar ångest
- Stress
- Stillasittande
- För mkt koffein / nikotin
- Oregelbunden sömn
- Alkohol
- Ärftlighet
Somatiska orsaker som ger oss ångest
- Cerebral hypoxi (alltså syrebrist i hjärnan. Detta pga. hjärtsvikt, hjärtinfarkt, astma, stroke
- Epilepsi
- Endokrina tillstånd som hypertyreos, hyperparatyroidism, Cushings syndrom
- Droger som amfetamin, ecstacy
- Abstinens efter alkohol eller bensodiazepiner
tre teorier till ångest
Det finns två teorier (+ 1 som är de biologiska förutsättningar) som försöker förklara hur ångest uppstår – de är:
Inlärningsteorin
Betyder att vi av yttre stimuli lär oss ett beteende. Finns två olika typer:
- Operant betinging – när man mha. en belöning/bestraffning t.ex. får en hund att lära sig sitta.
- Respondent betingning – Respondent inlärning sker genom att individen utsätts för två stimuli i direkt följd, vilket medför att det första stimulit associeras med det andra. Det mest kända exemplet är Pavlovs hund:
- En klocka ringer.
- Mat serveras.
- Hunden börjar dregla.
Repetera många gånger. Det tidigare neutrala stimulit “En klocka ringer.” associeras snart med mat, och det räcker då med ljudet av klockan för att hunden ska börja dregla. En respondent betingning har skett.
Kongnitiva teorin
Det handlar ej om händelsen utan tolkningen av de kroppsliga signalerna - ”feltolkade hot”.
Vi är evolutionärt förberedd för viss inlärning è lättare att utveckla rädsla för en orm än en blomma. Dock kan hjärnan bli lärd att bli rädd för blomman också.
Vad ger stöd åt att ångest är biologisk?
- Hög ärftlighet (paniksyndrom, GAD, social ångest)
- Vid stim. av autonoma nervsystemet (t.ex. injektion mjölksyra) hos pat med paniksyndrom utlöses en panikattack.
- Olika genuppsättningar för alleler för serotonintransportör är kopplat till ångestbenägenhet.
- Finns s/s, s/l och även l/l
- Patienter med högre noradrenaern basnivå har lättare för att få panikattaker.
patogenes bakom ångest
varför rädd för en plastorm?
hur går koppling i hjärnan? vilket resons ses?
Varför blir vi rädda för t.ex. en platsorm?
Vi får sinnesintrycket med en läskig orm è detta går sedan till thalmaus och sedan è den snabba väggen till amygdala è ger respons och vi hoppar bort från ormen.
Sedan så kommer thalmussingalen till cortex och vi analysera att de inte är farligt. Detta går saktare och gör att vi alltid blir rädda först. Vi har dock en inlärning som kopplar mellan amydala och cortex.
Detta kallas high eller low road to amygdala och går att vissar följande:
Vad får vi för resons?
-
Sympatikuspåslag – genom att amygula kopplar till locus coeruleus som gör att vi får:
- Ökad puls
- Ökat blodtryck mm
- Endokrint – genom att amygdala kopplar till hypothalmus och aktiver HPA-axlen. Detta påverkar adrenalin och kortison.
Hur går kopplingarna?
- Vi får sinnesintryck. Detta kan vara direkt jobbigt, eller att vi kopplar ett neutralt stimuli med en tidigare jobbig händelse.
- Detta går till thalamus och sedan till amygdala
- Amygdala signalerar till locus coreuleus och till hypothalmus.
- Även koppling till Limbiska systemet (minne/inlärning i bilden) där vi får en förväntan av en ångest. Detta går sedan till prefrontalcortex där vi sedan ser ett undvikande beteende.
Varför mer utsatt för doft och känsel?
Lukt och känsel har en direkt koppling till amydala, vilket gör att person som t.ex. blivit överfalade av en person med en vis parfym kan få panik/ångest av endast att känna denna parfym.
vad är paniksyndrom? vad krävs för det?
torin bakom
vanlig hos
behadnling
För att förstå paniksyndrom är det viktigt att förstå panikattack – vilket är:
- Under kort tid och maxar efter 10 min
- 4 av nedanstående
- Palpationer/bultande hjärta
- Svettning
- Skakningar
- Kväningskänsla
- Bröstsmärta
- Illamående
- Svindel
- Rädsla att mista kontroll
- Frossa eller värmevallningar
För ett paniksyndrom krävs:
- Återkommande oväntade panikattacker.
- Minst ett av följande har åtföljt minst en attack under minst en månad: -
- Ihållande förväntningsångest (ångest för en ångestattack) –
- Rädsla att mista kontrollen, bli tokig eller dö -
- Betydande beteendeförändring för att undvika attacker
- (Minst fyra kroppsliga symtom vid panikattackerna)
Vad gör att man får ett paniksyndrom? (teori)
- Locus coeruleus har en ökad noradrenerg stimulering av limbiska systemet, bland annat hippocampus
- Detta ger en ökad inprägling av det emotionellt laddade minnet i amydala.
Detta kan bland annat slå ut frontallobens fokusering- och ”radarfunktion”.
Vanligt?
Ca 2% av alla svenskar har panikångest och de debutera ofta mellan 12–30 och är dubbelt så vanligt bland kvinnor.
Behandling
- Information
- KBT
- LM
- SSRI
- SNRI
vad är agorafobi?
Ungefär hälften av alla med paniksyndrom har också agorafobi, men detta är inget måste. Vi brukar i vanlig svenska kalla det för torgskräck – och de beskriv såhär:
- Ångest eller rädsla för minst 2 plaster – vilket leder till undvikande/fruktan av situationen för att det är svårt att få hjälp eller ta sig där ifrån. Ofta vnligen minst 6 månader.
vad är GAD?
risk
vem söker för de?
diangos
behandling
Generaliserat ångestsyndrom ,GAD, innebär ständig ångest och oro för alla problem i livet som kan uppstå (sjukdomar, ekonomi, trafikolyckor, inbrott).
Risk
Livstidsrisken är ca 5%. Dubbelt som vanligt hos kvinnor än män. Debuterar allmänt i vuxen ålder.
Vem söker?
Pat söker ofta vården i samband med kroppsliga besvär som sjukdomen medför (IBS, sömnbrist), sekundär depression eller problem relaterat till självmedicinering med alkohol.
Diagnos
Diagnoskriterie är överdriven rädsla och oro inför ett antal olika händelser eller aktiviteter flertalet dagar under minst sex månader + svårigheter att kontrollera oron. Även minst 3 av 6 delsymtom:
- Rastlös eller på helspänn
- Lätt uttröttad
- Konc.svårigheter
- Irritabilitet
- Muskelspändhet
- Sömnstörning
Symtomen får ej orsakas av droger eller annan somatisk eller psykiatrisk sjukdom.
Behandling
- Sömn- och ångestskola
- KBT – inte lika bra, utan LM rekommenderas
- LM – vid plågsamma tillstånd
- SSRI
- SNRI
skillnad social ångest och specifik ångest?
även klinskit
Social ångest
Def: innebär en ständig och orimligt stor rädsla att göra bort sig eller bli förlöjligad i olika sociala sammanhang. Differentieras mot blyghet genom att rädslan begränsar personen socialt, arbetsmässigt och medför ett påtagligt lidande.
Diagnos
- Uttalad ångest för olika social situationer med en varaktighet på över 6 månader.
- Detta orsakar lidande eller försämrad funktion
Behandling
- KBT är bättre än SSRI
- Gruppterapi
- SSRI
- SNRI
Specifik fobi
Def:
Ett specifikt objekt eller situation som get ett undvikandebeteende
Vanligt?
Ca 10% har de under livet, och de finns en kombination med social fobi.
Symtom
De ger ett sympatikuspåslag och undvikandebettende med paniktankar.
Behandling
- KBT och andra exponerings terapier
- Går även med LM för att minska de kroppsliga svaret, men inte lika rekomenderat
vad är OCD?
skillnad på tanke och handling
dinagos
behadnlign
Tvångssyndrom (OCD)
Det är tvångstankar som leder till tvångshandlingar. Dessa handlingar kan vara:
- Osynliga – så som att man måste räkna till 100 innan man går geno en dörr
- Synliga – t.ex. att man måste tvätta händer varje timme.
Dessa handlingar görs för att neutralisera ångesten.
Vadå tvångstanke/handling?
- Tvångstankar - återkommande och ihållande tankar, impulser eller inre bilder som under någon period upplevts som påträngande och oönskade, och som hos de flesta medför stark ångest eller lidande
- Tvångshandling - upprepade konkreta handlingar eller mentala handlingar som personen känner sig tvingad att utföra till följd av någon tvångstanke
Vanligt?
Tillståndet är relativt vanligt och debuterar ofta i de yngre tonåren. Man tror att tillståndet orsakas av en kombination av hereditära, biologiska och psykologiska faktorer.
Diagnoskriterier
Minst en tvångstanke eller tvångshandling som:
- Tar mer än 1 timme per dag
- Eller orsakar lidande
- Symtomen beror inte på substansbruk
- Symtomen kan inte förklaras bättre med annan psykisk ohälsa
Behandling
- KBT är förstahandsvalet
- SSRI - ofta behövs relativt höga doser och det tar förhållandevis lång tid att få effekt av behandling för att få symtomreduktion jämfört med t.ex. behandling vid andra ångesttillstånd.
vad är PTSD?
def
vad påverkar?
symtom
diangos
utredning
behadnling
Def: Är ett tillstånd som kan uppstår efter en extremt traumatisk händelse, och kännetecknas efteråt av: återupplevelse, undvikande, sömnstörningar, koncentrationssvårigheter och humörsvängningar.
”ofta en felinlärning av rädslo-minnet där hjärnan tolkar att situationen händer just nu. Ger sedan en ökad volym av amygdala och en minskad av hippocampus”
Vilka får det?
Ca 2-8% livstidprevalens, men större chans i grupper så som:
- Brottsoffer
- Brännskadade
- Soldater
- Intensivvårdsperonal
- Lokförare
Vad påverkar?
Både genetik, uppväxt, social status och personlighet kan påverka både posetivt och negativt.
Symtom
- Minnesbilder
- Mardrömmar
- Sömnstörningar
- Undvikande
Diagnos
För diagnos krävs följande 5:
- Varit med eller bevittnat traumatisk händelse
- Återupplever (minnes) denna händelse på plågsamt sätt
- Ständigt undviker stimuli som påminner
- Förhöjd vaksamhet
- Symptomduration minst 1 månad och symptomen orsakar lidande eller försämrad funktion.
Utredning
- Intervju
- Suicidriskbedömning
Behandling
- Infomation om PTSD
- Fysisk aktivit
- KBT
- Prolonged exposure therapy
- LM vid behov
- SSRI
- Benzodiazepiner
OBS!
Viktigt att screena för alkoholproblem då dessa är extremt vanliga hos personer med PTSD.
vad är fear condituon och extincin? även fysilogin bakom
Detta grundar sig I amydala,vilken har tre delar: laterala, intercalated och centrala amygdala.
Signaler når hit
Stimuli från övriga hjärnan kommer till laterala amygdala. Detta kan vara från:
- VMPFC – som analyserar känslor
- Hippocampus – som har minne
- Senoriska cortex – tar in senorik
- Thalamus
vmPFC spelar en viktig roll i extinction och hämning av rädsla och ångest. Om vmPFC inte kan hämma fear response i amygdala så sker fear conditioning. Hippocampus kommer ihåg sammanhanget av fear conditioning och ser till att trigga fear response när det nyinlärda läskiga stimulus och dess associerade stimulus stöts på.
Två olika vägar
Dessa signaler kan gå in två vägar:
- Tre-synaps-vägen
- Två-synpas-vägen
Conditioning
Om något händer, främst obehagligt, så kan fear conditioning ske. Här kommer input in till amygdala och påverkar två synpasvägen med gluatmat è vilket leder till ett skräckpåslag med dess symtom.
Om det sker kraftig
När något obehadligt sker kraftigt så kan denna koppling bli så stark och den ”hard-wire”, vilket sker med LTP – vilket anses vara icke-reversibelt – och detta kallas för fear conditioning.
Extincition
Men vissa personen kan ju glöma något hemskt, hur går de till? Jo tvåsynapsvägen är fortfarnade kvar, men via tresynapsvägen så hämmas den. Detta kan ske med t.ex. KBT.
Hur går det till?
Vi tresynapsvägen får vi nu en glutamat è glutamat è GABA effekt – vilken verkar hämmade på glutamat i tvåsynapasen – och kallas där med fear extinciton.
Är inte för alltid
Det har visat sig att fear extiniciton är mer reversibelt och man måste hela tiden stimulera denna nerv-pathway för att synapsenerna inte ska ”glömmas”.
vad är pre-emptive treatment?
Hur påverkar noradrenalin normalt?
Locus coeruleus har noradrenlina-fiber till hippocampus och VMPFC, vilka aktiveras när vi är rädda och gör då via tvåsynapsvägen fear-condiutning.
Hur verkar denna metod?
Går ut på att stoppa fear conditioning från att ske. Det går ut på att ge betablockerare efter ett trauma för att inhibera noradrenalin input från locus coeruleus till vmPFC och hippocampus. Då sker inte lika mycket signalering till amygdala för att fear conditioning ska ske och då minskar risken för t.ex. PTSD av traumat
