NSPR 2 : Stroke patologi Flashcards
vad är cerebralt blodflöde och hur påverkas hjränan när de sjuker?
Huvud ordet vid Stroke är CBF, vilket är cerebral blood flow. Även om hjärna har en liten massa så står den för 20% av syrebehovet i vila.
Olika CBF
Hjärnan har normalt ett CBF på 50-60 ml/100g/min. Men vad händer när det sjunker?
-
60-30
Hjärnan använder sig kompensatoriska mekanismer (mer under tryck-delen) och inga skador ses. -
30-20
Neurologiska symtom syns, men kompensatoriska mekanismer gör att hjärnan fortfarande fungera. -
20-10
Metabol aktivitet sviktar och de gör att jonpumpar inte fungera è leder till s.k. cytotoxiskt hjärnaödem. -
10-0
Hel metabola svikt och hjärnan dör
vad är intracraniellt tryck i hjänran? hur påverkas de? kompensing också
Vad är det normalt?
Är trycket intracraniellt och är normalt ca 10 mmHg.
Hur mäter man det?
ICP mäts via ventrikeldrän eller ”intraparenkymatös tryckmätare”
Vilka komponenter räknar man?
De räknas som volym cranium och består då av:
- Volym hjärna på 80%
- Volym blod på 10%
- Volym likvor på 10%
Kompensation - Monroe-Kellie hypotesen
Om en extravolym kommer till hjärnan så ökar trycket, men detta hanteras mekaniskt av s.k. Monroe-Kellie hypotesen – vilket är:
” Venöst blod och likvor reduceras för att skapa utrymme för extravolymen è bibehåller oförändrat ICP”
Detta fungera dock inte hela tiden och desto större volymökning (även desto snabbare) desto mer ökar trycket exponentiellt.
vad är blod-hjärnbarriären?
Kroppen har även ett skydd inifrån som heter blod-hjärnbarriären.
Hur ser normala kärl ut i perferin?
De har fenestrationer som gör att de inte kan kontrollera vad som åker över kärlvägen lika bra.
Vad har BBB då?
Jo BBB är uppbyggt av fyra saker som gör att den kan reglera (energikrävande) transport över kärl. De består av:
- Tight junction
- Basalmembran
- Utskott från astrocyter
- Pericyter som bygger upp tight junction
vad är penumbra?
Vid ischemi i hjärnan är det inte brist på syre eller glukos som är farligt – utan olika biokemiska processer.
Ischemi och penumbra
När vi får ischemi så kommer CBF sjunka i den s.k. Ischemsika kärnan. Detta område kommer inte gå att rädda med snabb behandling.
Men området runt om kärnan (vilket kallas penumbra) har lite högre CBF och kommer kunna räddas med behandling.
vilka skydda/skadande faktor finns vid storke? koppla till tid
Skada får vi från:
- Excitotoxcity – vilket när glutamat och calcium samverkar och ger cellskada. Mer om det senare.
- Apoptos – sker i hjäran och ca 50% av celldöd kommer via detta.
- Fria radikaler bildas – och har en stor betydelser om behandling inte sätts in snabbt. Mer om det senare.
- Inflammation – mycket pro-inflammatoriska cytokiner bildas
Skyddande får vi från:
- Cytokiner, så som IL-10, som begränsar pro-infammatiriska
- Antioxidanter – vilka verkar emot de fria radikalerna
- Growth facotor – så som BDNF
- Heat shock proteins – vilka omvandlas vid ischemi och förhindrar då protein nedbryttning.
tid
-
Snabbaste
Här ser vi excitotoxcitys med glutamt och Ca+ som sker minuter efter ischemin börjar -
Timmar till dagar
Här ser vi det inflammatoriska svaret och även apoptos - Dagar till vecor
Sent i skedet så går reperationssvaret igång
det finns ett flödesschema över hur storke sker och hur glukos ger skador - förklara.
Steg 1
Vi får en propp som gör att blodflödet minskar till området èdetta ger mindre glukos och syre till område. Detta gör tre saker:
- Mindre energi utanför (alltså mindre glutamat extracellulärt)
- Mindre ATP produktion
- Anaerob glykolys sker vilket ger laktat.
Steg 2
Då energin är liten utanför cellen så kommer glutamat gå ut ur cellen. Glutamat kommer sedan sätta sig på receptor så som NMDA, AMPA och metotropa è vilket kommer ge intracellulär signaler som höger konc Ca+ i cellen.
Det minskade ATP kommer även att göra så att jongradinent inte kommer kunna upprätthållas – vilket leder till:
- Na+/k+ balans blir fel och Na kommer dra in H20 i cellen è cytotoxiskt ödem
- K+ ökar extracellulär vilket via depolarisering gör att Ca+ ökar i cellen.
Steg 3
Den ökade koncentrationen Ca+ inne i cellen kommer göra tre saker:
- Öka mängden nedbrytande enzymer
- Öka NO syntesen
- Öka mängden fria radikaler via påverkan på mitokondrier
Detta kommer alla leda till cellskada och att energin tar slut è celldöd
Steg 4
Celldöden ger vävnadsaka som aktivera inflammation och apoptos è mer skada sker.
Mer om fria radikaler
Fria radikaler så som väteperoxid och superoxid ger ytterligare skada på cellerna. Men fria radikaler bildas inte bara vid skada, utan främst vid re-perfusion (vilket är när blodflödet återställs).
Detta är mycket kliniskt viktigt då en stroke som får behandling innan 4.5 timmar inte får re-perfuionskador, men en som får efter 4.5 kommer få re-perfusion med fria radikaler è större skada.
vad är hjärnaödem och vilka olika finns?
Cerebrala ödem är ackumulation av överskott av vätska inom hjärnparenkymet. Det finns två sorter, som ofta sker tillsammans vid generaliserad skada.
Vid generaliserat ödem så är gyri tillplattade, sulci är avsmalnade, ventriklarna är ihoppressade.
Vasogent ödem
Pga. t.ex. tumörer eller abscesser så brytes BBB è detta tillåtet vätska att gå från kärlen till extracellulära rummet i hjärnan.
Cytotoxiskt ödem
Sker ofta vid hypoxi/ischemi där vi får lågt atp è leder till att jongradient inte uppnås è k+/na+ bealans påverkas och ökad Na+ intracellulär gör ett ödem.
vilka olika truman finns på hjärnan?
Här pratar vi om ”primära skador” – vilket är skador där skadan mot hjärnan sker direkt i skadeögonblicket och inte av t.ex. syrebrist inom några timmar. Det finns här tre viktiga:
Skalp lacerationer och Skallfraktur
Alltså rent av att skalen går sönder och påverkar hjärnan på det sättet.
Contusion
Heter egentligen ”acceleration-deceleration mm” men man säger kort contustionskada. Bygger på att hjärna ligger i likvor och kan röra sig i skalen. T.ex. vid en krock med bil så kan hjärnan flygga framåt i skallen slå emot den anteriora vägen è vilket gör att små blodkärl går sönder och vi får en blödning.
Man får en rekyl bakåt och kan skada occipitaloberna. Både dessa skador gör inte att man dör direkt, utan man blir ofta kraftigt medvetslös.
Diffuse axonal injury
Är när man får en accerlation så kraftig att neuronbanor/axon går tänjs ut ordentlig, och kan till och med gå av. Om detta sker i axon som är betydande för överlevande (så som respiration) så är de farligt.
Svårt att se på DT, men går att se på MR.
vad är en inklämning? vika olika sådana kan ge skador på hjrärnan?
En inklämning, herniering, är när en blödning i hjärna ger påverkan på omgivande vävnad och detta ger då funktionsbortfall/symtom.
Går ofta i denna ordningen: propp è ischemi è ödem è ökat ICP è herniering.
En herniering kan uppstå från:
- Tumör som tycket
- Blödning
- Ödem
- mm
Vad sker inklämningarna?
Tycket påverkar de styva strukturerna i skallen, främst de som ligger mot den durala skiljevägen. Vanligaste ställena man får är:
-
Subfalcin inklämning – vilket stänger ACA
- Ocklusion av ACA och då bortfall/skador ifrån de (kolla kapitel ”bortfall”
-
Uncal – vilken har påverkan på CN III
- Tryck på CN III (occulomotorius) è dilatation av pupill och störd ögonmotorik på ipsilateral sida (alltså samma sida som skadan)
- Även PCA kan påverkar och ischemi i detta området kan ske è detta kan ge synbortfall på sidorna.
- Efter en ännu längre tid (t.ex. ca 30 min) kommer kontralaterala CN III också att klämmas -> bilateralt icke- reagerande ljusreflexer (bråttom då).
- Det finns även central herniation där ögonen hänger ner.
-
Tonsillär – vilken påverkar hjärnstammen och där med andning och cirkulation.
- När cerebellar tonsils trycks ner igenom foramen magnum. Detta är livshotande ifall hjärnstammen trycks ihop och vitala respiratoriska/kardiella center i medulla påverkas.
-
Transtentoriell herniering
- Sker ofta om expansiviteten är temporalt belägen
Innebär att mediala temporalloben med uncus hernierar ned medialt om tentorium cerebelli
Kardinaltecknet är ipsilateral pupilldilatation (mydriasis), som orsakas av komprimering av de ytligt belägna parasympatiska fibrerna av n. Occulomotorius till m. Sphincter pupillae
- Sker ofta om expansiviteten är temporalt belägen
vilka olika infarkter finns?
Man kan säga att infarkt i hjärnan kan bero på tre olika saker:
- Kardiell emboli
- Storkärlssjukdom
- Lakunär infarkt
En infarkt uppkommer av att syre och glukos minskar è vilket minskar ATP och detta ger sedan skador genom Excitotoxcity-teorin och sedan hjärnödem è vilket sedan ger celldöd.
vad är nen kardiell emboli?
Vad är det?
Är infarkt pga. embolier från vanligtvis:
- Förmaksflimmer
- Tromb från VF/VK
- Mitralisstenos mm
Vanligt?
Står för 30% av alla hjärninfarkter
Klinisk bild och position
Ofta mycket snabb insjuknade och tromb då vanligtvis i MCA
vad är en storkärl och lakunär infarkt?
Storkärlssjukdom
Vad är det?
Stenos/ulceration/(alltså förträningar) i intrakraniella artärer.
Karaktär
Är lika vanliga som kardiell emboli, men brukar oftas vara mildare.
Lakunär infarkt
Vad är det?
Är förträningar i arterioli (minsta av artärens förgreningar).
Var?
Sker oftast i hjärnans mitten, så som basala ganglier och pons.
vilka olika blödningar finns?
Det finns 5 olika blödningar som man ska ha koll på:
- Intracerebralt
- Subarachnoidalt
- Epiduralt
- Subduralt
- Intraventrkulärt
vad är en intracebral blödning? vanligaste orsak och plats
Vad är det?
Står för 10% av all stroke och är en blödning i hjärnparenkymet.
Var?
Vanligtvis i central delar så som putamen och thalamus. En andel sker också i bakre skallgropen där belöningen kan ge koma, ljusreaktiva pupiller och andingsproblem.
Vanligaste orsak
Hypertoni är den enskild vanligaste orsaken è gör en vävnadsöndersliten och blod läcker è ökat ICP som ger skada på omliggande vävna
vad är ens subarachniadl blödning?
var och beror på?
symtom
Vad är det?
Står för 5% av all stroke och är när blod kommer ut i subarachnoidalrummet där likvar normalt finns.
Vad beror det på?
- 60% beror på arteriellt anenurysm där en ytlig artär brister vilket ger ett livshotat tillstånd.
- 20% beror på arteriovenös missbildning, hypertoni eller aterioskleros mm .
- 20% idiopatiskt.
När sker det?
Sker främst i 40-60 år ålder och då av en plötslig ökning i BT.
Var?
Anernursymen sker vanligast på ACA och MCA.
Symtom
När kärlen spricker får man åskknallshuvudvärk, illamående, kräkningar och sänkt medvetande.
vad är epiduaral blödnign?
Orsakas i allmänhet av våld mot tinningen som leder till en temporalbensfraktur med kärlskada på a. meningea media, vilket ger en arteriell blödning mellan dura mater och skall- benets insida.
Successiv storleksökning av hematomet ger ökat ICP, vilket ger hjärnstamsinklämning och sänkt medvetande samt pupilldilatation
vad är en subdural blödnign? akut vs kronsik
Vad är det? Vadå kroniskt?
Subduralrummet finns bara då extravasalt blod separerar arachnoidalmembranet från duran. Eftersom blödningen är venös ökar ICP och masseffekten långsammare än vid arteriell epiduralblödning. Detta är varför blödningen kan bli kronisk.
En akut subdural
Drabbar äldre och då sker en bryggvensavslitning. Ger medvetepåverkan och prognos beror på hur snabbt man utrymme.
Kroniskt
Ett bra tag efter ett skalltrauma så kan symtom uppkomma. Beror på skadade bryggvener som leder till uppfyllnad och över lång tid è ICP ökar långsamt och hjärnan hinner i början kompensera.
Mentala förändringar är här vanliga och kan ibland uppfattas som demens. Prognos är där efter god.
