Nefrologia Flashcards
Anatomia e fisiologia
Origem dos vasos:
A veia renal esquerda é mais longa e passa na frente da aorta
As veias reais saem diretamente da veia cava inferior (patologias das veias renais: estenose de artérias renais (fibrodisplasia); dissecção de artérias remais, arterite de grandes vasos (takayasu) e trombose renal (síndrome nefrótica causa muito)
As artérias renais saem diretamente da aorta
Os glomérulos estão na parte mais cortical (mais externa)
Correlação anatomoclinica:
Rim em ferredura: fusão dos rins (geralmente pelo polo inferior) -> mais risco de cálculo renal, refluxo vesicoureteral e infecções. Geralmente benigno
Outras variações anatômicas e alterações congênitas
Hipoplasia renal
Agenesia renal: porque não formou ou não subiu
Refluxo vesicoureteral
Duplicidade do sistema coletor
SISTEMA TUBULAR -
TÚBULO PROXIMAL (TCP)
o região importante para absorção (é aumentada)
o porção rica em mitocôndrias
o produção de amônia e secreção de H+
• secreção de drogas e endotoxinas
o principal região de reabsorção do ultrafiltrado
Alça de Henle
o região importante para concentração - deixa o meio hipertônico pra reabsorver mais água
o transportador Na-K-2CL
o furosemida age aqui: inibe transportador NaK2CL, deixa interstício hipertônico, menor reabsorção de sódio, potássio e água
Túbulo distal
Sensível a tiazídicos -> inibe o transportador NaCl
Túbulo colector
Sensível ao ADH -> age nos canais de aquaporina -> ele aumenta esses canais pra ter mais reabsorção de água (aquarete) e concentrar mais a urina e diluir mais o sangue
Sensível a aldosterona
A aldosterona estimula o ADH
Mácula densa -> sensível para ativar sistema angiotensina renina quando tem diminuição de perfusão renal
Como diminuir a pressão intraglomerular?
Ou fazendo vasoconstrição na aferente (para não entrar muito sangue e aumentar pressão-> é o que acontece na DM) -> uso de iSGLT2 que faz vasoconstrição moduladorado, o AINH faz a mesma coisa só que eles fazem muita vasoconstrição que vira patológico
Ou vasodilatação da eferente (para sair sangue de dentro): IECA/BRA (antiproteinúricos) fazem isso
Distúrbio do sódio
Tem a ver com concentração do potássio: se tem menos ou mais água
HIPONATREMIA
• [Na+] < 135 mEg/L
o hiponatremia severa [Na] <120 - 125 mEg/L
• hipotonicidade plasmática (redução de osmolaridade)
Osm = 2x[Na] + [glicose]/18 + [ureial/6
1)Pseudohiponatremia
o hiperglicemia
• hiperproteinemias (exemplo: mieloma múltiplo)
• hipertrigliceridemia severa
o administração de contraste iodado
2)Hiponatremia Hipervolêmica
Aumento da água no intertiscio: Tudo que gera edema: IC, hepatopatia crônica, DRC…
3)Hiponatremia Hipovolêmica
É nessa situação exclusiva que além perda de água, *também perda de sódio
Renal ou extrarrenal: diferenciar pelo Na urinário (<20: extrarenal; >20: renal -> pode ser uso de diurético, síndrome cerebral perdedora de sal,etc)
4)Hiponatremia euvolemica
Aumento da água no vaso. Sem edema -> aumento do funcionamento do ADH
4.1)SIADH
4.2)Hipotireoidismo
4.3)Polidipsia psicogênica
4.4) Insuficiência adrenal primária
Entre outros
Mnemônico de causas de SIADH:
S - Surgery (neurocirurgia, adenoma de hipófiser,
1 - Intracraneal (trauma, HSA, tumores, AVE
isquêmico ou hemorrágico)
A - Alveolar (tumores pulmonares, carcinoma pequenas células, fibrose cística, tuberculose)
D - Drugs (anticonvulsivantes, antidepressivos,
tiazídicos)
H - Hormonal (carcinoma de pequenas células)
CRITÉRIOS PARA SIADH
o osmolaridade plasmática < 270 msm/kg
o osmolaridade urinária > 100 mOsm/kg
o euvolemia clínica - ausência de edema, hipotensão ortostática ou desidratação
o ausência de doenças glandulares (suprarrenal,
tireoidiana) e de insuficiência renal
o sem uso de uso de diuréticos o [Nal urinária > 30 mmol/L
(sob ingesta hídrica e salina normais)
Tratamento:
-Restrição hidrica
-Furosemida: para o hipervolêmico
-Solução de 3% de Na
Fórmula:
Variação estimada de Na= Na infusão - Na paciente/ água corporal (peso x 0,5) + 1
Expansão rápida de sódio: síndrome de dismielinização osmótica (mielolíse pontina)
Repor no máximo 10 meq/L em 24h e menos de 18 meq/l em 48h
HIPERNATREMIA
• [Na+] > 145 mEg/L
Hipernatremia Hipervolêmica
Dando água e sódio para o paciente
Hipernatremia Hipovolêmica
Desidratação
Hipernatremia Euvolêmica
Volume reduzido e sódio normal
Diabetes insipidus (menos ADH)-> principal causa. Pode ser CENTRAL (lembrar que o ADH é estimulado pelo hipotálamo e produzido pela neuro-hipófise) ou NEFROGÊNICO (PRINCIPAL CAUSA -> USO DE LÍTIO). 4ps + hipernatremia
Agora temos que saber se o DI é central ou nefrogênico
Administrar DDAVP (ADH sintético):
o se após o DDAVP, a osmolaridade urinária
aumentar > 50%, o DI é central (falha na produção do hormônio)-> dar DDAVP (desmopressina)
o se a osmolaridade urinária não aumentar ou aumentar < 10%, o DI é nefrogênico (deficiência tubular à hormonal) -> restringir sódio e colocar tiazidico
Princípios do tratamento da hipernatremia: o paciente hipovolêmico e/ou instável: prioridade
soro fisiológico 0,9%, até estabilização hemodinâmica
o opção - água livre via oral ou por sonda
• após a estabilização hemodinâmica - trocar a reposição volêmica por soro hipotônico 0,45%
ou soro glicosado 5%
o calcular o déficit de água livre do paciente
Obs.: Corrigir muito rapidamente com volume de hiper pra hiponatremia gera EDEMA CEREBRAL
Distúrbios do potássio
Regulação:
Translocação intra e extracelular (Na-K-ATPase). Tem coisas que faz o potássio sair ou entrar na célula:
-K do intracelular para o plasma: hiperglicemia, acidose e B-bloqueadores
-K do plasma para intracelular: insulina, alcalose e B2-agonista
HIPOCALEMIA
K< 3,5
Perdas renais, intestinais e quando entra mais dentro da célula
Hiperaldo primário-> causa HAS secundário -> hipocalemia
o as alterações eletrocardiográficas:
• ondas U (concavidade para baixo ao final daonda T)• achatamento da onda T
• depressão do segmento ST
• arritmias com QRS alargado
• atividade elétrica sem pulso ou assistolia
TRATAMENTO
• KCI 6% 10 a 20 mL, 3 a 4 vezes ao dia
(15 mL = 12 mEg)
• KCI comprimido (1 comp = 6 mEq)
o evitar potássio intravenoso quando [K] > 3 mEg/L
MAGNÉSIO BAIXO PODE SER A CARA DE HIPOCALCEMIA REFRATÁRIA
TORSADES DE POINTES: lembrar de hipoMACACA (magnésio, potássio e cálcio baixo)
HIPERCALEMIA
> 5,5
*Pseudohipercalemia por hemólise
Causas: DRC. Medicamentos: digitálicos, iecas, bras, espironolactona, betablock e AINH. Injúria celular maciço. Acidose metabólica, betablock e hiperglicemia
Onda T apiculada
Achatamento da onda P
Alargamento do QRS
Alargamento do PR
Onda sinusoidal, arritmia
ventricular, assistolia
Tratamento:
-Gluconato de cálcio 10% até que o ecg fique normal!!!
- Hidratar
- Glicoinsulinoterapia ( glicose 50% + insulina)
- Bicarbonato (se tiver acidose; não fazer se tiver DRC…)
- Furosemida
- Sorcal: só se tiver muita urgência!
- Hemodiálise
IRA: injúria renal aguda (o termo insuficiência renal aguda ou lesão aguda renal é desatualizado)
Injúria renal aguda (IRA) - alterações em até 1 semana
Doença renal aguda (DRA):
• IRA ou redução da TFG (< 60 mL/minuto/1.73m2)
ou
o presença de marcador de dano renal
ou
o aumento da creatinina > 50% do basal de 7 a 90 dias (3
meses)
Doença renal crônica (DRC):
Alterações persistindo por > 3 meses - doença renal crônica
DEFINIÇÃO DE INJÚRIA RENAL AGUDA
Definição de KDIGO
o oligúria > 6 horas ou
o aumento creatinina > 0,3 mg/dL em 48 horas
o aumento de creatinina > 50% do basal em até 7 dias
DÉBITO URINÁRIO (D.U.)
o redução do D.U. em geral ocorre antes da elevação da creatinina
o oligúria < 0,5 mL/Kg/hora
Classificação KDIGO TEM QUE SABER:
De forma simplifica:
Creatinina:
-1.5 a 1.9 -> I
-2 a 2.9 -> II
-3 -> III
Causas:
-Pré-renal: problema hemodinâmico, exemplos de mau prognóstico: síndrome hepatorenal (ascite volumosa, vasoconstrição renal -> acionamento do SRAA. Hepatopatia crônica que causa problema renal) e cardiorenal (tipo 1: é aguda; problema cardíaco que causa no rim e vice-versa)
SCR TIPO 1 - MANEJAR A DISFUNÇÃO
CARDIOLÓGICA
Diurético de alça (furosemida) - redução de pré-carga o iniciar com 1 a 2 mg/kg EV - avaliar resposta (>200 mL em
2 horas)
o em bolus ou em bomba de infusão
Vasodilatadores (redução da pós carga)
• cuidado com PA baixa ou limítrofe
Dobutamina (inotrópico) em choque cardiogênico
• avaliar critérios de perfusão
Noradrenalina
o em choque hemodinâmico, objetivando PAM >65 mmHg
Aqui a função dos túbulos estão normais: ele continua reabsorvendo, por isso as frações de excreção são baixas
o elevações de ureia e creatinina (U/Cr > 40:1)
o UNa (mEq/L) < 20 mEq/L
o FENa < 1 %
o FEUreia < 35 %
o densidade > 1.020
o osmolaridade > 500 mOsm/kg
o cilindros hialinos
Manejo: dar volume
-Renal: problema tubular -> maior exemplo NTA -> descamação nas células dentro do túbulo
Aqui não reabsorve nem concentra urina
< 350
> 20
> 1%
> 50%
< 20:1
Cilindros granulosos
-Pós-renal: obstrução podendo ser extra ou intrarenal:
*Intrarenal: intratubular -> a maior causa RABDOMIÓLISE -> podendo até causar NTA. Tratamento da rabdo é hidratação vigorosa precoce, ela tem risco de gerar hipercalemia.
IRA SÉPTICA
antibioticoterapia precoce (em até 3 horas)
o ajuste hemodinâmico - ressuscitação volêmica precoce
• drogas vasoativas - pam > 65 mmhg
o tratamento da acidose metabólica com bicarbonato
sódio EV (1 mEq/kg), quando pH <7.2
• evitar drogas nefrotóxicas
o normoglicemia (144 a 180 mg/dL) - iniciar insulina se
glicemia > 180 mg/dL
• evitar dieta hipoproteica (1,0 a 1,5 g/kg/d)
• aporte calórico 30 kcal/kg/dia
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA:
-Causa mais comum de IRA em criança
-Anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda
Distúrbios do cálcio -> investiga pelo valor do PTH, e não do Ca!
HIPERCALCEMIA:
cálcio plasmático > 10,5 mg/dL
o gravidade: cálcio > 12 mg/dL
Causas:
-DI nefrogênico- 4p’s + hipernatremia (Ca aumentado de forma crônica pode bloquear ação do ADH)
-Anorexia, náuseas, vômitos
-IRA: porque o Ca faz vasoconstrição vascular
-Hipertensão
-Osteoporose
-Nefrocalcinose
Destrinchando causas:
1)Hiperparatireoidismo primário: PTH dependente
-80% devido a um adenoma de hipófise -> hipercaptante
-PTH aumentado -> muito cálcio no sangue e no sistema tubular -> hipercalcemia + hipercalciúria
-Hipercalciúria -> gera nefrocalcinose
-Pedir usg de paratiroides, cintilografia de paratireoides, dosagem de Ca e PTH
2)Hipercalcemia hipocalciúria familiar: PTH independente
-Mutação
3)Oncogênicas: PTH independente
-PTHrp: pth recombinante plasmático (é um PTH “fake”, ele faz tudo que o PTH faz: hipercalcemia e hipercalciúria, mas quando vai dosar o PTH ele tá baixo!)
-Metástases osteoliticas
-Mama, pulmão, renal e TGI
4)outras causas:
-Doenças granulomatosas: sarcoidose, tuberculose
-Tireotoxicose
-Tiazídicos: aumentam reabsorção de Ca
-Intoxicação por vit D
*Vit D 25 quando 1,25 -> 1,25 é a forma ativa que estimula Ca
ECG: Encurtamento do intervalo QT
Manejo: hidratação vigorosa com SF, antireabsorvitivo: pamidronato e furosemida (tenha certeza que o pct está bem hidratado antes de fazer furosemida-> pq o pct com hiperCa é desidratado. Furosemida serve pra jogar esse Ca fora), corticoide (granulomatosas, linfoma) e calcitonina para casos graves e refratários
HIPOCALCEMIA:
<8,5
Grave: <8
Sintomas: fraqueza, parestesias, espasmos, prolonga QT, sinais de Chvostek e Trousseau (esses sinais indicam gravidade)
Causas: tireoidectomia, radiação, doenças infiltrativas (PTH BAIXO). Raquitismo, medicações (bisfosfonatos), DRC, hipomagnessmia crônica(PTH ALTO)
Manejo: gluconato de cálcio (EV) ou carbonato de cálcio (VO), repor vit D e controle do Mg
Não anotei sobre distúrbio de fósforo porque quase não cai:
*Todo mundo é contra fósforo (PTH, FGF-23, Mg), menos calcitriol (é o único que estimula ele)
Proteinúria
Pode ser glomerular, tubular e sobrecarga
Sobrecarga (overflow): quando cai muita imunoglobulina no rim (aumento da produção), ele causa uma proteinúria de cadeia leve (tem dissociação de ter pouca proteína no EAS mas muita no de 24h). Causa mais conhecida é o MIELOMA MÚLTIPLO
Glomerular: aumento de ALBUMINA (não vai ter a dissociação), porque é de grande monta, vai ter tudo aumentado. LEMBRAR: se é de origem glomerular o sangue é MAIS ESCURO e pode ter CILINDROS HEMÁTICOS (porque origem renal o sangue é sangue vivo e sem cilindros)
Tubular: não causa proteinúria alta que nem sobrecarga e glomerular, não vai ter dissociação
DRC diagnóstico
Progressiva e irreversível
> 3 meses
Relação albumina/creatinina urinária >30 mg/g
TGF < 60
Anormalidade na estrutura do rim
Anormalidade histológica
História de transplante renal
Principais causas: HAS (primeira) e DM (segunda)
Diagnóstico: calcular taxa de filtração, albuminúria ou proteinúria
24h
-TGF: usa a creatinina, idade e peso (creatinina isolada não diz
nada aqui, diferente da IRA) -> a melhor fórmula CKD EPI, mas pode ser
que a prova cobre Cocroft Gault (140 - idade) x peso/ 72 x creat (se
for mulher multipla tudo por 0,85)
-Albuminúria: albumina/creatinina urinária: >30mg/g
-Proteinúria: >3,5 em 24h
*Pelo menos 1 desses em pelo menos 3 meses
Retinopatia aparece antes da nefropatia diabética!
Albumina é fator de prognóstico!
Tratamento:
IECA/BRA -> antiproteinúricos -> vasodilata a arteríola eferente
PA < 130 X 80
HbA1c: < 6,5
DRC manejo e complicações
Fase inicial: pode ser que o rim tente compensar fazendo hiper
filtração
Abaixo da classificação 3b (<45) -> mais risco de complicações da DRC.
Neuropatia sensitivo-motor distal, piora cognitiva, anemia,
acidose metabólica, hipercalemia
Txa de mortalidade cardio e cerebrovascular alta
Manejo
Tratamento da proteinúria: IECA/BRA
Dieta hipossódica
Controle de comorbidade: LDL< 100, com DM LDL < 70
iSGLT2: glicosúria, aumenta constricção da arteríola aferente para proteger o glómerulo
Agonistas GLP1
Antagonista mineralocorticoide: espironolactona, finerenone (tem
estudos que mostram ótimo desfecho com finerenone)
Furosemida, tiazídico
Acidose metabólica (menos reabsorção e formação de bicarbonato no
túbulo e catabolismo que produz H+)-> piora metabolismo mineral
ósseo. Restrição proteica -> pra diminuir catabolismo e Repor HCO3
Hipercalemia: o ideal é manter o IECA/BRA até o último minuto que pu
der porque eles são nefroprotetores. Olhar depois as indicações de
suspender. Controle nutricional, diurético de alça
Anemia na doença renal crônica:
NORMOCÍTICA E NORMOCRÔMICA
Hb em homens: <12
Hb em mulheres: <11
Mecanismo inflamatório: forma a HEPCIDINA que é uma proteína inflama
tória, DIMINUI absorção de ferro, DIMINUI a mobilização dos estoques
de ferro, DIMINUI a função da eritropoetina e DIMINUI a maturação dos
eritrócitos
Tratamento: Hb tem ficar entre 10 e 12. Repor com alfapoetina quando
Hb < 10, se tiver ferritina <100 ou Sat de transf < 20 -> repor ferro também junto (pq o ferro
é substrato então sem ele a alfapoetina não funciona para formar mais
eritrócitos)
Disfunção plaquetária! Obs.: não é plaquetopenia, é problema na função das plaquetas! -> leva a sangramento mesmo tendo plaquetas em quantidade normal
Distúrbio do metabolismo mineral ósseo
PTH ALTO -> ALTO REMODELAMENTO (osteíte fibrosa)
Associado a hiperpara
Calcificações
Reposição de 25-hidroxi vit d e fósforo
Quelante de fósforo
Resumo: PTH ALTO, CALCIO BAIXO (porque devido ao Ca baixo, o PTH aumenta pra compensar) e FÓSFORO ALTO
DRC terapia substutiva
CAI NA PROVA
QUANDO INICIAR A TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA
o dificuldade no manejo volêmico
• dificuldade no manejo de potássio, fósforo, cálcio e acidose metabólica
o hipertensão refratária associada à hipervolemia o sintomas - anorexia, náuseas, vômitos,
emagrecimento
o complicações relacionadas à uremia
o piora de status cardiológico
o piora de status funcional e cognitivo
Na prática: a partir do estágio 4 pensar. O ideal é começar a fazer antes mesmo de ter complicações graves
o não previne desenvolvimento ou progressão das complicações de outras doenças
o não corrige anemia
• principal causa de mortalidade - DOENÇAS CARDIOVASCULARES
o segunda causa de mortalidade em HD - infecções
O melhor lugar de punção do cateter: veia jugular interna DIREITA
E a fístula arteriovenosa: pega a artéria radial e conecta com a veia basílica
Tem que fazer 12h/semanais. Quantos mais vezes na semana dividindo em menores horários melhor.
Geralmente quem está em diálise peritoneal evolui em 2 anos para hemodiálise
Obs.: Pacientes com DRC avançada, estágio 5 - Taxa de fixação Glomerular (TFG)
abaixo de 15 mL/minuto/1.73 m2-, em geral vão ter indicação de terapia renal substitutiva em algum momento; porém a indicação não é somente laboratorial, e leva em consideração a sintomatologia do paciente, assim como outros achados laboratoriais (como hipercalemia e acidose). Pacientes com 8 mL/
minuto de taxa de filtração glomerular, por exemplo, podem estar estáveis, sem edema, com boa nutrição, potássio e acidose controlados, não necessitando iniciar hemodiálise (HD).
Resumo dos acontecimentos da DRC
3a: DRC
3b: complicações da DRC
4: pensar em hemodiálise
5: pensar em transplante
*Mas lembrar que não é obrigatório hemodialise e transplantw ser nesse estágio: tem que ver outras condições
DRC transplante
Estágio 5 tem indicação
DOADORES VIVOS
o condições clínicas que NÃO contraindicam a doação
• dislipidemia controlada, sem evidência de vasculopatia estabelecida
• hipertensão arterial controlada, sem evidência de lesão de orgão-alvo
• nefrolitiase não recorrente, por cálculo não coraliforme
•obesos com IMC < 35
ATENÇÃO - diabetes mellitus em geral contraindica
Ou pode ser doador morto
Indicadores de hipertensão renovascular
Início de hipertensão arterial antes de 30 anos
Início de hipertensão arterial grave após 55 anos, associada a doença renal crônica e a insuficiência cardíaca congestiva
Hipertensão arterial e sopro abdominal
Hipertensão arterial com piora rápida e persistente em paciente
previamente controlado
Hipertensão arterial resistente ou refratária
Crise hipertensiva com lesões em órgãos-alvo (insuficiência renal aguda, insuficiência cardíaca congestiva, encefalopatia hipertensiva, retinopatia hipertensiva grau 3-4)
Piora da função renal após tratamento com bloqueadores do sistema
renina-angiotensina
Atrofia renal não justificada, assimetria renal ou piora de função renal inexplicada
Edema agudo de pulmão
Na maioria: a estrnose de arteria renal é por aterosclerose e atinge um rim, mas quando atinge os 2. O uso do IECA/BRA PODE ATRAPALHAR E DOBRAR CREATININA
Glomerulopatias
No geral:
Proteinúria: >150, mais polo nefrótica). Urina espumosa
Hematúria: indica proliferação -> intensa atividade inflamatória, mais polo nefrítica. Urina escura
Complemento: importante saber!!! Porque é o ponto-chave pra diferenciar uma da outra. O glomérulo consome, por isso que no sangue vai estar reduzido. Tem a ver com proliferação-> síndrome nefrítica!
-Consome C3 e C4: as sistêmicas -> nefrite lúpica, glomerulonefrite membranoproliferativa (tem a ver com a hepatite C- Crioglobulinemia)
-Consome só C3: gomerulonefrite pós-estepto (GNDA)
-Não consome: Nefropatia por IgA, lesão mínima
- Nefropatia por IgA (Doença de Berger)
• GN proliferativa mesangial
• Recorrente
• Evolução crônica
• Complemento sérico normal
• Hematúria sinfaringítica (IVAS surge junto com a hematúria- diferente da GNDA que o strepto acomete e depois de 2 semanas que vem problema renal)
• Hematúria isolada é a forma mais frequente
• Proteinúria não é muito importante
Na glomerulopatias na infância:
Quando falar de criança com problema renal tem que pensar ou em LESÃO MÍNIMA (nefrótica- proteinúria pura) ou GNDA (nefrítica, com história de infecção antes de 1-2 semanas antes)
É importante salientar as 2 acima com a Nefropatia por IgA que também tem história de infecção, porém é ao mesmo tempo que tem o problema glomerular (sinfaríngica). É nefritica (EXCEÇÃO: PQ É NEFRITICA, MAS NÃO TEM CONSUMO DE COMPLEMENTO!)
TTO
S. Nefritica: furosemida
S. Nefrótica: IECA/BRA; prednisona
Síndrome nefrótica
SÍNDROME NEFRÓTICA
• Proteinúria › 3,5 g/24 horas em adultos ou > 50 mg/kg/dia em crianças (grave acima de 8g/24h)
• Hipoalbuminemia
• Edema
• Dislipidemia
• Quadro mais crônico
• NÃO TEM CONSUMO DE COMPLEMENTO
• Nefropatia membranosa: é a que tem mais risco ateroembólico
• Trombose da veia renal: hematúria macroscópica, lombalgia aguda e síndrome nefrótica
Causas:
Primárias (imune): Nefropatia membranosa, GESF e Lesão mínima
Secundárias: amiloidose e nefropatia diabética (glomeruloesclerose)
1.Doença de lesões mínimas
-Mais em crianças
-Proteinúria maciça
-Junção dos podócitos
-Imunofluorescencia negativa
-Responde bem ao corticoide, nos adultos não tem uma resposta tão boa
-NÃO precisa de biópsia!
2.GESF
-Associado a HIV - forma colapsante
-PTU elevada
-Imunossuprimir: prednisona. Mas responde mal!
- Nefropatia membranosa
-Mais em adultos
-Geralmente PRIMÁRIA
-Pode ser secundário: CA (mama, pulmão, cólon), HEPATITE B e NEFRITE LÚPICA CLASSE 5
-Anti-PLA2R
-Imunossuprimir: proteinúria grave
Tubulointersticiopatias
NIA: a principal, a que mais cai
Atinge o instersticio do tubulo proximal
Muita inflamação, muita hematuria
Oligúria
Geralmente por droga: lembrar dos atbs pra pneumonia: betalactamicos e quinolonas
Síndrome de Falconi
No túbulo proximal
Perde muito bicarbonato
As que causa alcalose metabolica: Bartter (o que faz o mesmo efeito da furosemida) e Liddle
As que causa acido metabolica: acidose tubular tipo 2 e 1 (hipercloremica e anion gap normal)
