DM Flashcards
O que é o peptídeo C?
É a massa residual das células que pancreáticas, na DM vai estar abaixo de 0,7
Quais os tipos de DM?
1A: autoimune
1B: idiopática
DM1A (AUTOIMUNE)
90% dos casos de DM1
Mais comum em caucasianos
Destruição imunomediada
Presença de autoanticorpos
Forte correlação com o
HLA
DM1B (IDIOPÁTICO)
10% dos casos de DM1
Mais comum em asiáticos e afrodescendentes
Destruição idiopática das células beta
das células beta
Ausência de autoanticorpos
Genética desconhecida
2: resistência: insidioso, assintomático, mas a longo prazo pode gerar deficiência também
TIPO 1
Predomínio em <20 anos
Deficiência absoluta de insulina
Indivíduos magros
Início subagudo, com sintomas de hiperglicemia acentuada (poliúria, polidipsia, polifagia,
perda de peso)
Tendência a cetoacidose: quando a glicemia sobe muito e a insulina abaixa muito de vez
TIPO 2
Predomínio em >40 anos
Resistência à ação da insulina
(na maioria dos casos, por
associada aos graus variados de
destruição autoimune)
deficiência de secreção
Indivíduos geralmente com sobrepeso ou obesos, sedentários, hipertensos
Início insidioso, muitas vezes assintomático
Descompensação típica: estado
hiperosmolar
A insulina é catabolizante ou anabolizante?
Anabolizante
Quais o efeitos da DM2?
Diminui Secreção de insulina
Aumenta Secreção de glucagon
HIPERGLICEMIA
Aumenta Produção hepática de glicose (aumento da gliconeogênese e glicogenólise)
Disfunção de neurotransmissores
Aumenta Lipólise
Aumenta Reabsorção de glicose no rim
Diminui Reabsorção de glicose no musculo
Diminuição de incretina (GLP1 e GIP)
Quais doenças endócrinas causam DM?
Síndrome de Cushing
Feocromocitoma
Hipertireoidismo
Acromegalia
Hiperaldosteronismo
Glucagonoma
Somatostatinoma
DIABETES MELLITUS INDUZIDO POR DROGAS
Glicocorticoides
Ácido nicotínico
Beta-agonistas adrenérgicos
Tiazídicos
Pentamidina
Vácor (raticida)
Fenitoína
Olanzapina
Inibidores de protease
Quanto rastrear?
• pacientes > 45 anos de idade
Ou
• pacientes com sobrepeso e que apresentem
menos 1 fator de risco:
› antecedente familiar com DM
› sedentarismo
› DM gestacional
› HAS
› HDL< 35 mg/dL e/ou TGL > 250 mg/dL
› HbA1C ≥5,7% ou intolerância
› SOP- doença cardiovascular conhecida
Quais alterações para confirmar o diagnóstico de Diabetes Mellitus?
• hemoglobina glicada ≥ 6,5%
• glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL , TOTG75 (2h) ¿200 mg/dL
• glicemia aleatória ≥200 mg/dL + com sintomas
O que é o TTGO?
TESTE DE TOLERANCIA A GLICOSE DE 2HORAS -
TTOG 75G (2H)
Método mais sensivel para diagnóstico de DM
Detecta tanto alterações de glicemia de jejum e
após sobrecarga de glicose
Deve ser realizado em quem?
o glicemia de jejum limitrofe: 100 a 125 mg/dL-> porque é m alto risco de DM-> OBRIGATÓRIO porque dentre eles 5 - 25% já tem DM
O que a sulfinorreias e as glinidas fazem?
São secretagogas de insulina, então não serve pra DM1, porque elas precisam que corpo ainda produza um pouco de insulina
Sulfonilureias
• ação longa
o potentes (redução de 1,5 a 2 pontos na A1c)
o baixo custo
o risco de hipocalemia e ganho de peso e RISCO DE HIPOGLICEMIA
Ex.: glibenclamida, clorpromazina
Glinidas
o ação curta
o início rápido e meia-vida curta
o custo pouco mais elevado
o usados para controle da glicemia pós-prandial
• Brasil: repaglinida e a nateglinida
Ambas causam hipoglicemia (porque não dependem da glicose para liberar insulina) e ganho de peso
Quais contraindicações da sulfinorreias?
DM 1 (ineficaz por não produzir insulina)
o outras DM com deficiência severa de insulina
• gravidez
o insuficiência renal (alto risco hipoglicemia,
especialmente TFG< 30 mL/min)
o insuficiência hepática
o sensibilidade à sulfa- risco de steve johnson
o intercorrências médicas graves (politrauma,
infecções severas)
Qual a primeira droga de escolha?
Metformina- NÃO CAUSA HIPOGLICEMIA
Reduz a produção de glicose pelo fígado (inibe gliconeogênese e glicogenólise)
Simples (500,850 e 1000): até 2.550mg ao dia
Xr prolongada (500,750 e 1000): até 2g ao dia
Vantagens sobre outros hipoglicemiantes:
o sem associação com ganho de peso
o pode perder 2 a 3 kg nos primeiros 6 meses
• reduz níveis triglicérides (10 a 15%)
o diminuição significativa de IAM e morte em
obesos com DM2
o evita progressão de Intolerância a glicose para
DM2
o reduz esteatose hepática não alcoólica
o reduz risco de neoplasias
Tem uma potência alta assim como as sulfinorreias: reduz glicemia de jejum em 60 a 70 mg/dL e reduz Alc em 1,5 a 2% (igual as sulfinorreias)
Evento adverso: acidose láctica que é de alta mortalidade, porém rara
Estimula a ovulação: muito utilizada na sop
Só não fazer a usada de primeira linha quando: intolerância medicamentosa, ClCr <30 (se tiver entre 30 e 45, o máximo de met é 1g/dia) ou doença hepática grave
Quais estão na classe dos sensibilizadores de insulina?
Metformina e pioglitazona
Não podem ser usados em DM1
Qual os efeitos colaterais da pioglitazona?
Retenção líquida, edema, descompensação de insuficiência cardíaca congestiona e aumento do risco de fraturas
As principais contraindicações da pioglitazona são : Hipersensibilidade a droga e esta não deve ser iniciada em pacientes com insuficiência cardíaca classe III/IV NYHA. Alguns consensos sugerem que esta não deve ser iniciada em pacientes com insuficiência cardíaca em nenhum dos 4 estágios. Lembrar que pacientes com neoplasia de bexiga, história prévia de neoplasia de bexiga ou hematúria macroscópica não investigada não devem fazer uso desta droga.
O que são os INIBIDORES DA ALFAGLICOSIDASE?
É a acarbose
Retardam a digestão e a absorção de carboidratos no intestino delgado
Não tem risco de hipoglicemia
O que fazem incretinomiméticos?
EFEITO INCRETINA: AUMENTAM
INCRETINOMIMÉTICOS
Aumentam a secreção de insulina e reduzem a secreção de glucagon em resposta às refeições
Geralmente são vendidas junto com a metformina
Classes
o inibidores da dipeptil péptica e IV (DPP-IV- gliptinas) (não altera peso)- essa enzima degrada GLP1 e a GLP1 que faz o efeito incretina
o agonistas de GLP-1 (diminui peso consideravelmente)
VANTAGENS
o baixa incidência de efeitos adversos
o boa indicação para idosos o não provocam hipoglicemia
Como funciona os análogos do GLP1?
AGONISTAS DE GLP1: O DIFERENCIAL: É INJETÁVEL E PERDE BASTANTE PESO
> potentes que os inibidores DPP IV
São drogas injetáveis que melhoram a glicemia pós-prandial, não causam hipoglicemia e se ajudam
São incretinomimeticos: aumentam a ação da insulina e diminui do glucagon
- obesos diabéticos (pelo efeito redução do peso 1,6 a 8 kg)
- liraglutida na dose de 3 mg/dia foi aprovada para obesidade
Tem relação com gastroparesia e a exanatida com insuficiência renal grave
Quem são os inibidores da SGLT2?
DIFERENCIAL: REDUZ MORTALIDADE CARDIOVASCULAR E TEM EFEITO DIURÉTICO (cuidado se for usar ela com algum diurético, tem que reduzir ela pra metade e ficar de olho na TGF porque ela pode reduzir, mas depois estabiliza)
Ação
o aumentam a excreção urinária de glicose- bloqueia o cotransportador sódio-glicose 2
Classes: glifozinas
o inibidores de SGLT2
• dapagliflozina
• empaglifozina
• canaglifozina
Vantagens
• discreta de perda de peso
o redução da pressão arterial
o prevenção de mortalidade cardiovascular
o redução da mortalidade da DRC
Isso tudo acima vale pra pessoa diabéticas e não diabéticas
Alguns eventos adversos: candidíase genital, desidratação e ITU
Pacientes com polineuropatia periférica sensitiva tem um acometimento mais extenso e muito fregi têm neuropatia autonômica. O uso de iSGLT2 não é ideal em pacientes com neuropatia autonômica, a depleção secundária ao seu uso pode gerar hipotensão postural e quedas.
O uso de iSCLT2 em pacientes com risco de cetoacidose não é recomendável, dado o risco de desenvolvimento de cetoacidose euglicêmica, já que o iSGLT2 diminui a glicemia independentemente da ação da insulina.
Quais causam hipoglicemia?
As secretagogas
Em resumo, quais as vantagens da metformina em comparação com essas medicações mais novas?
-Mais barata
-Pouco evento adverso: é mais sintomas como efeito colateral
-Ela é a que mais reduz HbA1c (até 1,5%)
O que são as insulinas?
Usadas na etapa 3 e 4
Ação: estimulam a captação de glicose pelos tecidos e bloqueiam a secreção de glicose pelo fígado
A basal: age pré-prandial: 2 a 4 horas (começo da ação), 4 a 10 (pico), 10 a 18 (duração)
Regular: pós-prandial: 0,5 a 1 hora, 2 a 3 horas, 5 a 8
Classes
o insulina humanas: NPH, regular o análogos de insulina: glargina, detemir,
degludeca, lispro, asparte, glulisina (as 3 últimas são ultrarápidas)
Quais a metas?
Glicemia de jejum
< 100 mg/dL
< 130 mg/dL (máximo)
Glicemia pré-prandial
< 100 mg/dL
< 130 mg/dL (máximo)
Glicemia pós-prandial
< 160 mg/dL
< 180 mg/dL (máximo)
Alc
Em torno de 7% na
Entre 7.5 e 8,5% em
maioria dos adultos idosos, dependendo do (individualizar)
estado de saúde
Pedir HbA1c pra todos, de 3 em 3 meses casos mal controlados e DM1, de 6 em 6 meses bem controlado
Qual a vantagem da insulina prolongada em relação a basal?
-Ganha menos peso
-Tem maior duração
-Menor risco de hipoglicemia
Quem são as sensibilizadoras da insulina?
Metformina: age no fígado diminuindo produção de glicose por ele e no tecido adiposo
Glitazonas: sensibiliza a insulina principalmente de músculos e tecido gorduroso
Como é o início do tratamento?
Metformina, associada às MEV, será a primeira opção na maioria dos pacientes com DM2.
Em pacientes com glicemia mais elevada (A1c de 7,5 a 9% ou glicemia >=250), assintomáticos, já se deve iniciar o tratamento usando a associação de metformina com uma segunda droga, objetivando a obtenção mais rápida das metas de tratamento.
Nos pacientes com glicemia ainda mais alta (glicemia >300 e/ou A1c acima de 9%), e/ou com sintomas, 4p’s, cetoacidose ou intercorrências graves, injetáveis estão indicados e a insulina é a melhor opção inicial quando há sinais de catabolismo.
Importante! Quais as semelhanças de análogo de GLP1 e inibidor de sglt2?
Amabas tem proteção cardiorrenal (mais proeminente na sglt2) e ambas perda de peso (mais proeminente na GLP1)
Obs.: usar os dois se TGF MAIOR QUE 30
Quais as complicações agudas?
o hipoglicemia no diabetes (<70)-> muito comum
o cetoacidose diabética
o estado hiperosmolar hiperglicêmico
Qual o tratamento da complicação aguda grave?
Necessita de ajuda de terceiros
Predomínio de sintomas
neuroglicopénicos: queda do nivel de consciência, convulsões ou coma; incapaz de agir por si
TRATAMENTO: Glicose 20 a 30 g IV em bolus, repetido a dose em 15 minutos se
necessário, ou glucagon 1 mg SC/IM
se não houver acesso venoso
imediato; oferecer um lanche com
carboidratos complexos após a
melhora clínica.
Repor 100mg de tiamina: em etilistas e desnutridos
Como identificar uma complicação de hipoglicemia? A tríade de whipple?
- glicemia < 70 mg/dL
- sintomas (autonômicos e/ou neuroglicopênicos)
- melhora dos sintomas após uso de CHO
Como surge a cetoacidose diabética?
Hiperglicemia SEVERA: insulina baixíssima e contrareguladores (cortisol, GH, catelomaninas, glucagon) ALTÍSSIMAS.
Depleção de volume, distúrbios hidroeletroliticos, cetonemia e acidose metabólica
DOR ABDOMINAL, taquicardia, palpitações, pode levar a coma e torpor
Leucocitose, pode ter pancreatite. Hiponatremia: porque o sódio vai junto da água
Um quadro mais de paciente jovem que tem DM1, mas pode ser em quem tem DM2 também
Qual os critérios diagnósticos de CAD?
o glicemia > = 250 mg/dL
о acidose pH < = 7,3
o bicarbonato < = 15 mEq/L
о cetonúria ou cetonemia
3 ou mais
Qual o manejo da CAD?
K: fundamental!!! Porque se repor insulina antes do potássio, e o potássio estiver baixo pode abaixar mais ainda
1) Repor volume: Ringer com NACL a 0,9% (15 a 20ml/kg/h nas primeiras 2 a 3 h) -> depois… Na normal ou aumentado? Troca pra 0,45 (4 a 14ml/kg/min); Baixo? Mantem 0,9 (4 a 14ml/kg/min)
2) Potássio:
<3,3: repõe 40-60 mEq/L
3,3 a 5: repõe 20-30 mEq/L e insulina ao mesmo tempo
>5: deixa como tá, pode repor insulina
3) Insulina
- Bolus: 0,1 a 0,15UI/kg primeira hora
- Manutenção: 0,1 Ui/kg/h
Regular: casos moderados e graves
Regular ou ultrarápida: casos leves
*Glicemia tem que cair 50-70 na primeira hora: se não, dobrar insulina. Se uma vez que a glicemia já está abaixo de 250mg/dL, teoricamente, a taxa de infusão já poderia ser reduzida para abaixo de 0.1 UI/Kg/hora -> para 0.05
4) Bicarbonato: acidose grave -> pH< 6,9
Depois de tudo: deixar glicemia <250 e fazer SG a 5% + SF 15 a 200 mL/h com insulina R
(dose adequada?). Manter glicemia 150 a 200 mg/dL até controle, pH >7.3; bicarbonato >=15
Obs.:iniciar reposição endovenosa de potássio antes da insulinoterapia, devido ao risco de arritmias, associadas à hipopotassemia.
A CAD PODE DAR EDEMA CEREBRAL?
o edema cerebral
° 0,5 a 1% das crianças com CAD X alta mortalidade
o prevenção:
• limitar hidratação a 50 mL/kg nas primeiras 4 horas
• não reduzir osmolaridade muito rápido (no máx
3mOsm/L/h)
• manter glicemia 250 a 300 mg/dL
Como é o estado hiperosmolar hipertônico (EHH)?
Muito comum em quem tem DM2 e descompensa -> evolução arrastada -> idosos
• glicemia > 600 mg/dL
• hiperosmolaridade (efetiva > 320 mOsm/L)
• ausência de acidose (pH > 7,3 e bicarbonato > = 15 mEq/L)
• cetose ausente ou discreta
Perde volume
Ele tem um pouquinho de insulina -> por isso não causa cetose, pq ela consegue segurar a lipólise. Diferente da CAD que tem deficiência absoluta da insulina!
Osmolaridade alta pode levar a redução na consciência, coma
Qual o manejo da EHH?
É igual CAD
Depois de tudo: deixar glicemia <300 e fazer SG a 5% + SF 15 a 200 mL/h com insulina R
(dose adequada?). Manter glicemia 250 a 300 mg/dL até controle e osmolaridade <310
O que investigar como causa da CAD e EHH?
Mais comuns: infecção e falta de insulina
Investigar sempre!
Qual a complicação crônica mais comum?
Retinopatia: edema macular (principal), exsudatos algodonosos e microhemorragias
Mais comum em DM1
Comum tanto em jovens quando idosos, geralmente surge depois de um tempo de doença
Maior causa de cegueira adquirida
Diabéticos tem 25x mais chance de cegueira do que não diabético
Retinopatia proliferativa: forma mais grave, forma novos vasos e hemorragias
Ordem de aparecimento:
Neuropatia-> Retinopatia-> doença renal crônica
Doença renal da DM
A maior causa de insuficiência renal no estágio terminal
Albumina na urina: marcador precoce, sensível e acaba marcando também risco cardiovascular em paciente diabético
Fisiopatologia: dilatação da arteríola aferente e da arteríola eferente -> com aumento da pressão intraglomerular-> Aumento da excreção da albumina urinária >300h/24h, por causa da hiperfiltração glomerular: deixa escapar macromoléculas como a albumina. Além de o rim fica hipertrofiado, em um estágio final pode ser que fique reduzido
Ieca (diminui qngiotensina II e aumenta bradicininas) aumenta vasoconstrição: diminuindo pressão intraglomerular
Rastreio: albumina urinária em amostra isolada de urina (pelo 2 de 3 amostras positivas em um intervalo de 3 a 6 meses): >30 (aumentada)
TGF: Ele detecta no sentido que o paciente não pode estar perdendo albumina mas a taxa estar baixa
O que usar no doença renal do diabetes?
IECA ou BRA
São nefroprotetores
Mesmo normotensos
Como é a neuropatia?
A segunda complicação mais comum
Polineuropatia simétrica distal: sensitivo-crônica
Desde diagnóstico recente do DM
Frequentemente ser assintomática
o hipoestesia (primeiro sintoma)
o parestesia “em bota e luva”
(primeiro sintoma)
o alterações da sensibilidade o progressão centrípeta
o primeiras sensações cutâneas
perdidas são a térmica e a
dolorosa
o propriocepção é a última a ser
acometida
-> Neuropatia diabética podem ser usados antidepressivos tric, anticonvulsivantes (gabapentina principalmente) e analgésicos não opioides
-> Pé diabético: cipro + clinda
O que é a artropatia de charcot?
- Anestesia completa dos MMII
- Pés com distribuição anormal: alto risco de amputação
Qual a ordem de perda?
Térmica -> dolorosa -> tátil
Outra forma de neuropatia diabética?
Neuropatia periféricas focais
• III par craniano é o mais comum envolvido o ptose palpebral unilateral com reflexo fotomotor preservado
• nervo periférico mais envolvido é o mediano
Qual o primeiro reflexo a ser perdido?
Aquileu
Como é o rastreamento?
Rastreio retinopatia (principal complicação da DM): com fundoscopia anual. O que faz perder a visão é o edema macular. Podem ter outros achados como hemorragias retianas, exsudatos duros, exsudatos algodonosos, microaneurismas retianos
Rastreio nefropatia diabetica (GLOMERULOESCLEROSE): microalbuminuria ( PEDIR: albumina/creatina em amostra de urina isolada)- também chamado EUA- excreção urinária de albumina (acima de 30 é anormal, entre 30 e 300 é moderado (microalbuminuria), acima de 300 é severamente aumentado (macroalbuminuria)) e pra ver perda de função renal (ver creatinina serica e jogar no clearance pra ver taxa de filtração glomerular). O IECA/BRA (são nefroprotetores) ajuda no tratamento de DM porque bloqueiam o sistema renina-angiotensina e assim causam menor pressão intraglomerular. Já que o problema é alta filtração e consequente pressão que o glomérulo faz-> causa dano vaso e a albumina escapa do vaso e é excretada
Rastreio neuropatia (polineuropatia simétrica distal ou também chamada sensitiva-motora): monofilamento 10g. Começa com dor, depois hipostesia e parestesias depois chega até a ausência de sensibilidade tatil, termica e dolorosa
Todos quando DM2: rastrear no mesmo momento que diagnosticar e depous anualmente. Isso porque é a DM2 é mais assintomática por muitos anos, então é mais fácil de ja ter complicaçao do que a DM1
Na DM1: faz rastreio 5 anos depois e depois anualmente
Quais as principais causas e sintomas de CAD?
Em jovens: descontinuação da insulina
Em geral: infecção respiratória ou urinária
Sintomas clássicos: Respiração kussmaul (taquipneia) e hálito cetônico. Prestar atenção! -> dor abdominal
Quais são as consequências do tratamento de CAD e EHH?
Hipoglicemia, Hipocalemia e hiperglicemia
Qual o tratamento de DM gestacional e DM prévio em gestante?
DMG: primeira linha: dieta e exercício. Segunda linha: insulina. A não ser que ela já sabia que tinha DM e já tomava metformina, aí pode continuar tomando metformina ou usar metformina quando só a insulina não está funcionando
DM prévio: primeira linha: MEV e insulina. A não ser que ela já sabia que tinha DM e já tomava metformina, aí pode continuar tomando metformina
Hipoglicemia aumenta risco de infarto
