Kap 23 - Akut GI blödning Flashcards
Vilka är de vanligaste orsakerna till akut övre GI blödning?
Ulkus, vanligast. Ffa duodenalsår. Ventrikel mindre vanligt.
Esofagusvaricer.
Mallory-weiss rift
Esofagit
Hur delas nedre och övre GI blödning in?
Om de uppstår ovan eller nedom treitz ligament.
Kardinalsymtomen övre GI blödning?
Hematemes
Melena - helt svart avföring. Tyder på kontakt m syra.
Hemorrhagia recti/hematochezi - blödning nedom magsäck, kan även förekomma om källan är i ventrikeln dock bara vid massiv blödning.
Diagnos övre GI blödning?
EGD - skopi.
Inom 24h eller snarast vid aktiv blödning. Detta för att diagnostiken försämras ju längre man väntar.
Riskfaktorer för ulkusblödning?
H. Pylori
Tidigare blödning.
ASA, nsaid, Waran, ssri, kortikosteroider.
Behandling av blödande ulkus?
Syrahämning - bättre hemostas, pepsin inaktiveras dvs PPI iv högdos. (Tranexamsyra fungerar ej)
Endoskopisk - injektion, termisk, mekanisk
Kirurgisk o radiologisk - krävs vid blödning från a. Gastroduodenale.
Poliklinisk ulkusblödning?
H. Pylori eradikering.
Sluta med ASA/NSAID.
PPI beh
När uppstår esofagusvaricer?
Normalt är trycket 5-10mmHg. Vid ett tryck över 12mmHg finns risk att benåda kollateraler vidgar sig och bildar varicer. Den vanligaste är v. gastrica sin - v. azygos - v cava inf.
Diagnostik av varicerblödning?
EGD-skopi.
Behandling blödande esofagusvaricer?
Initialt - fri venväg, motverka hypovolemi o sätta v-sond.
Sänka portatrycket - octreotide (somatostatinanalog) och terlipressin (vasopressonanalog)
Laxantia (motverka encefalopati) och ab (minska risk för sepsis)
Endoskopi - sklerosering alt ligering.
Sista utväg är TIPS.
Förebyggande beh mot blödande varicer?
Icke-selektiv betablockad
Ev följas med endoskopi.
När uppstår en mallory weiss rift?
Vid kräkning vänder sig en del av fundus ventriculi upp genom gastroesofageala övergången. Detta ger rifter i slemhinnan med risk för perforation och blödning. Slutar ofta spontant.
Vad beror de flesta nedre GI blödningar på?
Ffa från kolon o rektum. Från divertiklar i vä kolon, angiodysplasier i hö kolon samt hemorrojder. Blödningar från tumörer är i sammanhanget få.
Symtom vid nedre GI blödning?
Utan andra sym - divertiklar, tumörer, angiodysplasier, hemorrojder.
Med buksmärta - kolit.
Utredning nedre GI blödning?
Koloskopi.
Angiografi, förutsätter aktiv blödning.
CT, kan påvisa angiodysplasier.
Kapselendoskopi vid tunntarmsblödning.
Beh nedre GI blödning?
De allra flesta slutar spontant. Inläggning för observation.
Endoskopi - ligering av hemorrojder. Clipsbeh av blödning i sigmoideum/divertiklar.
Angiografi - vid större pågående blödningar
Kirurgi - blödningar som ej kan åtgärdas angiografiskt.
Åtgärder vid stor GI blödning?
Etablera fri venväg med två grova infarter.
Gör BAS test o beställ blod.
Vätskebehandling m Ringer o Promiten o Macrodex.
Sätt V sond.
EGD så fort pat stabiliseras.
Initialt omhändertagande akut GI blödning?
Syrgas
Två grova infarter o Ringer.
BT, BAS, APTT, PK INR, Hb. Ev beställa blod.
Anamnes avseende rök o krök, tid, nuv, överkänslighet.
V sond (utesluter nästan övre), rektoskopi, alltid inläggningsfall.
Chock lr inte?
Ordinera kontroller.
Vilken und föredras vid nedre GI blödning?
Angiografi
Finner källan o kan embolisera direkt.
Viktigt att lokalisera blödning innan angiografin påbörjas.
Risk för ulkusblödning?
H Pylorus, minskar pga eradikering.
Tidigare ulkus
Annan ko morbiditet
ASA, nsaid, kortikosteroider, antikoagulantio, ssri (påverkar trombocyternas funktion)
Riskfaktorer för mortalitet övre GI blödning?
Hög ålder
Annan allvarlig sjd
Anamnes på BT fall
Reblödning - kan vi åtgärda.
Varför blöder ulkus så mkt?
Lågt pH. Under 6.
Gör att koagulationen upphör och att trombocyterna inte aggregerar.
Varför fungerar PPI så bra för att stilla en blödning?
Höjer pH i ventrikeln bäst. När pH ökat inaktiveras pepsin som normalt bryter ner koagel.
Hur riskbedömmer man ett ulkus avseende reblödning?
Enligt Forrest. Sprutande, 90% risk. Forrest 1a Sivande, 70% risk. Forrest 1b Icke blödande kärlpipa, 50% risk. Forrest 2a. Alla dessa ska behandlas. Övriga