Kap 18/19 - Lever/galla Flashcards
Tumörmarkörer i levern.
Afp - primär levercancer. Låg sens.
Ca-19-9 - gallgångscancer. Pankreascancer. Låg sens.
CEA - recidiv av kolorektalcancer ex levermeta.
Förändring i levern
Måste alltid utredas. Malignitet tills motsatsen är bevisad.
UL - måste vara ytliga förändringar, bättre för bedömning än upptäckt.
ct - flerfas, arteriell, venös, senfas. Tumörer laddar ofta i arteriell fas. Går snabbt. Alltid tillgängligt.
PET - fdg, tumörer tar upp fdg. Bra vid metastaser. Inget mindre än 1 cm.
biop
Mr - bättre upplösning än ct, vid oklart ct-fynd. Även göra mrcp. Ingen kontrast. Lång tid.
Benigna levertumörer.
Fokal nodulär hyperplasi - om klar diagnos. Ingen uppföljning.
Hemangiom - vanligast. Kn ge smärta o blödning. Isf resektion alt angiografisk embolisering.
Adenom - viss malignitetspotential. Kan blöda. Resektion.
Annat: cystor (sklerosering), echinokockcystor (PAIR)
Främsta riskfaktorn för hcc.
Cirros
Hur bedöms leverfunktion?
Med Child-Pugh klassifikation.
Gallgångscancer
Två typer: intrahepatiska, hilistumör (katskin), extrahepatiskacholsngiocarcinom. Debut. Tyst ikterus. Risk. Psc. Klassifikation. Bismuth. Dia. Ct, UL, mr. Beh. Resektion. Palliativ. ERCP, ptc alt cellgift,
Vad är tace?
Transarteriell kemoembolisering.
Tumörer försörjs primärt arteriellt, till skillnad mot levern som försörjs av v. Portae.
Kateterisering via a. Femoralis.
Injicerar cytostatika + stryper blodtillförsel.
Trivia levern
Vikt 1,5kg. Fäster i främre bukvägg via lig. falciforme. Delas in i hö o vä via gallblåsebädden. Åtta segment. Skapas av v. portas o v. hepatica.
Benägna levertumörer.
Hemangiom - säker dia m CT o MR. Rupturrisk > 4 cm.
Adenom
Fokal nodulär hyperplasi - ffa vid hormonterapi.
Cystor. Medfödda. Töms om symtom.
Eckinokockos.
Maligna levertumörer.
Epi. HCC, metastaser. (Ffa kolorektalcancer)
Eti. Cirros, hepatit B.
Sym. Diffusa sym.
Dia. CT/MR ev m angiografi sedan UL för att bedöma. Ev punktion.
Prognos. Tumörvolym, extrahep metastas, tumörmarginal.
Beh. Resektion. (Mer än 20% parenkym kvar).
Komp portal hypertension
Blödning
Ascites
Leversvikt, encefalopati.
Vanligaste cirrosorsakerna.
Alkoholism
PBC
Kroniskt aktiv hepatit.
Metabola sjd.
Orsak till portal hypertension.
Intrahepatisk - cirros.
Prehepatiskt hinder - trombos i v. Portae (ffa levertumörer)
Posthepatiskt hinder - bud chiari, högerkammarsvikt, blodmaligniteter.
Patofysiologi vid blödning pga portal hypertension.
- Blod leds om via kommunikanter, ex esofagus, navel, hemorrojdplexa. 2. Det bildas varicer. 3. Erosion ger blödning.
Beh. Sklerosering alt ligatur. Profylax propranolol. Komp. Nekros alt striktur. Sänka trycket akut i portakretsloppet m terlipressin.
Varför uppkommer ascites?
Pga portal hypertension och en dysreglering av RAAS.
Hypertensionen ger ett vätskeutträde till bukhålan. Låg blodvolym gör att RAAS aktiveras. Detta ger en retention av vätska o Na vilket förloras till bukhålan. Ond cirkel.
Behandling ascites.
Sängläge - ökar diuresen. Vätska m Na-restriktion. Spironolakton 100 mg x 1 Tiazid Albumin. Undvik för snabb viktförlust.
Det enterohepatiska kretsloppet.
Gallsalter bildas av kolesterol i hepatocyterna, cholsyra. Dessa konjugeras m taurin lr glycin för att de inte längre ska passera cellmembran. Gallsalterna bildar miceller i tarmen vilket underlättar nedbrytning av fett. Dessutom består gallan av lecitin o kolesterol. Den mesta av gallan reabsorberas i distala ileum.
Beskriv kretsloppet för bilirubin.
Erytrocyter destrueras i RES. Detta frigör hemoglobin. Hem bryts ner o utsöndras medan järn o globin återanvänds. Av hem bildas bilirubin som först är okonjugerat, icke vattenlösligt, varför det binder albumin. I levern konjugeras det för att bli vattenlösligt. I tarmen bildas slutligen urobilinogen.
Olika orsaker till ikterus?
Prehepatisk - hemolys,
Intrahepatisk - virushepatit, cirros, PBC.
Extrahepatisk - gallvägsobstruktion pga gallsten, tumör i gallblåsa eller pancreashuvud/papill.
Vilka typer av gallsten finns?
Kolesterolgallsten - upp till 70% kolesterol
Pigmentgallsten - mindre än 25% kolesterol. Mer kalciumsalter och lecitin.
Vilka strukturer måste identifieras vid en kolecystektomi?
Ductus cysticus o a. Cystica.
Indikationer för colecystektomi?
Gallsten, samt komplikationer till dessa dvs kolecystit, pankreatit, ikterus, återkommande anfall.
Akut kolecystit.
Tumör i gallvägarna.
Större op av lever o pankreas.
Kontraindikationer colecystektomi?
Hjärt-kärlsjd. Över 50 år. Levercirros. Portahypertension. Blödningsbenägenhet.
Akut kolecystit.
Eti. Gallsten, trauma, kirurgi, gasbildande bak.
Pato. Obstruktion och infl ger vätskeutträde o uttänjning av blåsan. I vissa fall bakterier (e.coli, k. Pneumoniae, c. Perfringes)
Sym. Smärta under hö revbensbåge, intervallkaraktär,
Dia. UL (väggförtjockning), klinik, BÖS.
Beh. Op inom ett dygn, pre op smärtlindring (diklofenak) o vätska (ringer) samt fasta, ev UL-ledd punktion för att lätta på tryck.
Typer av colecystit?
Obstruktiv
Akalkulös
Emfysematös.
Vad beror acenderande kolangit på?
Bakteriell kolonisering - duodenal reflux, hematogen spridning via porta, spridning fr gallblåsan.
Endogen - lysolecitin.
Beh. Lämplig ab samt ERCP m stentinläggning.
Primär skleroserande kolangit?
Eti. Okänd. Ass m UK men även Mb Crohn.
Sym. Klåda, trötthet, ikterus, kolangitattack m feber, sent varicer m blödning.
Lab. ALP upp, lindrig transaminasstegring
Dia. Mrcp (plum tree), biopsi (infl o ödem, periduktal fibros) alltid koloskopi för att utesluta IBD.
Sjukdomsbild vid koledokussten?
Smärtepisoder under hö revbensbåge. Ikterus Episoder av kolangit. Tidigare gallsten o/lr kolecystit. Leverprover som vid stas.
Komp o beh av koledokussten?
Svår kolangit o gallstenspankreatit.
ERCP m sfinkterotomi o stenextraktion. Ev inläggning av endoprotes.
Indelning av gallgångstumörer?
- Proximalt om ductus cysticus involverande hilus- Klatskintumör.
- Distalt om cysticusavgång.
- Intrapankreatiska segment o ampull.