HTA gravidique et pré-éclampsie Flashcards
HTA et grossesse : définition ?
- HTA gravidique = tableau d’HTA survenant > 20 SA, typiquement au 3ème trimestre, chez une femme enceinte sans antécédent vasculo-rénal, avec guérison en post-partum (exclusivement gravidique)
- HTA chronique = préexistante à la grossesse (possiblement méconnue), souvent améliorée en début de grossesse (permettant l’arrêt des antihypertenseurs), avec réapparition en fin de grossesse
=> A évoquer devant une HTA < 20 SA ou une HTA persistante > 6 semaines du post-partum - HTA chronique avec prééclampsie surajoutée
- HTA gravidique labile ou transitoire : apparaît uniquement lors des grossesses
HTA et grossesse : physiopathologie ?
= Trouble précoce de la placentation : anomalie de colonisation des artères spiralées utérines par les cellules trophoblastiques => artères spiralées étroites et sensible aux vasopresseurs => inadaptation de la perfusion placentaire => baisse du débit utéro-placentaire => ischémie placentaire
=> 1ère cause de décès maternelle dans les pays développés
HTA et grossesse : retentissement foetal ?
Altération de la circulation fœtale
= Détectable précocement en écho-Doppler :
- augmentation de la résistance vasculaire de l’artère utérine et ombilicale : chute de la pression en diastole, jusqu’à négativation (notch)
- chute de la résistance vasculaire de l’artère cérébrale (vasodilatation), jusqu’à inversion des rapports cérébraux/placentaires
Souffrance fœtale hypoxique chronique
- RCIU disharmonieux (abdominal en 1er)
- Oligoamnios
HTA et grossesse : retentissement maternel ?
= Libération de substances cytotoxiques par le placenta => altération des endothéliums
HTA par augmentation des résistances vasculaires périphériques (pour préserver le débit utéro-placentaire)
Microangiopathie thrombotique par altération endothéliale :
- Atteintes rénales : lésions endothéliales glomérulaires => protéinurie
- Atteinte hépatique : micro-thromboses capillaires péri-lobulaires => HELLP syndrome
- Atteinte cérébrale : dépôts de fibrine, œdème, hémorragie
Troubles de la coagulation (CIVD, thrombopénie) souvent associé
HTA et grossesse : facteurs de risque ?
- Antécédents personnels ou familiaux au 1er degré d’HTA gravidique ou de pré-éclampsie
- Terrain : âge maternel < 20 ou > 35 ans , race noire, grossesse multiple, intervalle long entre 2 grossesses
- FdR immunologiques : primiparité, période d’exposition au sperme paternel courte, insémination avec donneur
- Pathologie maternelle : obésité, insulino-résistance, diabète, HTA chronique, pathologie rénale chronique,
thrombophilie acquise (SAPL) ou congénitale - Facteurs environnementaux : altitude, stress, travail
- Facteurs fœtaux : anomalie congénitale ou chromosomique, anasarque fœtal
- Môle hydatiforme
HTA et grossesse : suivi post-partum ?
- Surveillance en suites de couche : complication encore possible (poussée hypertensive, pré-éclampsie, éclampsie)
- Arrêt progressif des traitements antihypertenseurs
- Contraception : éviter les oestroprogestatifs, préférer les microprogestatifs et progestatifs
- Contre-indication absolue à la bromocriptine pour inhiber la lactation
- Bilan vasculo-rénal à 3 mois (PA, créatininémie, protéinurie/24h) à la recherche d’une pathologie sous-jacente : HTA chronique révélée par la grossesse, néphropathie
=> La pré-éclampsie ne justifie plus la recherche de pathologies auto-immunes (SAPL) ou thrombophilie congénitale
HTA et grossesse : prévention ?
- Risque de récidive < 10% : surtout en cas de néphropathie, thrombophilie ou pathologie prothrombotique
Prévention
- Prise en charge des FdR : arrêt du tabac et d’une toxicomanie, obésité, dyslipidémie
- Surveillance rapprochée par Doppler des artères utérines
- Aspirine 100 mg/j débuté à la fin du 1er trimestre (> 15 SA) et poursuivi jusqu’à 35 SA : en cas de RCIU sévère ou de prééclampsie précoce et/ou sévère
HTA gravidique : généralités ?
= PAS ≥ 140 et/ou PAD ≥ 90 à 2 reprises isolée, sans protéinurie, chez une femme enceinte > 20 SA
- Concerne 10% des grossesses, généralement au 3ème trimestre => 10% de complication en pré-éclampsie
HTA gravidique : clinique ?
= Dépistage systématique par prise mensuelle de la PA (au repos, aux 2 bras, en décubitus latéral gauche ou
position semi-assise, à distance de l’examen gynécologique, vérifiée à 4h d’intervalle)
- PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg à 2 reprises
- Absence de signe clinique de gravité : céphalées, troubles visuels (phosphène), acouphène, barre épigastrique, HTA > 160/110, réflexes ostéo-tendineux vifs, diffusés et polycinétiques, protéinurie à la BU
HTA gravidique : examens complémentaires ?
- Protéinurie/24h (seul examen indispensable)
- Bilan biologique de sévérité seulement en cas de signes de gravité : ionogramme sanguin ± urinaire,
créatininémie, NFS, haptoglobine, LDH, schizocytes, transaminases, TP/TCA, fibrinogène, D-dimères, PDF - FO en cas d’HTA sévère ou de troubles visuels
- Fibronectine maternelle plasmatique possiblement augmentée
- Echographie obstétricale : biométrie et vitalité normales, liquide amniotique normal, doppler ombilical normal
HTA gravidique : traitement ?
=> Repos non strict à domicile et arrêt de travail + surveillance renforcée :
- Consultation tous les 10 jours
- Bilan biologique régulier
- Echographie mensuelle avec Doppler utérin (à 22 SA, puis à contrôler si pathologique)
- Au terme (41 SA) : discuter un déclenchement artificiel du travail selon les conditions obstétricales
Anti-hypertenseur
= Intérêt limité (influence peu le pronostic) : objectif = éviter les à-coups hypertensifs et limiter les
complications maternelles de l’HTA sévère
- Indication limitée : PAS > 160 mmHg et/ou PAD > 110 mmHg, à discuter si facteurs de risques ou antécédents cardio-vasculaires
- Objectifs tensionnels : PAS = 140 à 160 mmHg, PAD = 90 à 110 mmHg
- Mesures associées : repos, décubitus latéral gauche, régime normosodé
- 1ère intention : antihypertenseur central (clonidine, méthyldopa)
- 2nd intention : anticalcique (nicardipine), α-bloquant (urapidil), α-β-bloquant (labétalol)
- Contre-indiqués : régime sans sel et diurétiques (hypovolémie), IEC/ARA2 (foetotoxique)
- A éviter : β-bloquant (risque de RCIU, hypoglycémie, bradycardie et hypotension néonatale)
=> Un traitement excessif (hypotension maternelle) peut aggraver une hypoxie fœtale en réduisant la
perfusion placentaire
Pré-éclampsie : définition ?
= Toxémie gravidique = HTA gravidique + protéinurie ≥ 0,3 g/24h
- Précoce si survient < 32 SA
Pré-éclampsie : clinique ?
- Prise de tension à 2 reprises
- BU : protéinurie ≥ 2 croix (++) => à confirmer par une protéinurie/24
- Oedème : mains, bouffissure du visage, prise de poids, ascite
Pré-éclampsie : examens complémentaires ?
- Bilan sanguin : NFS, bilan de coagulation, urée, créatinémie, bilan hépatique, uricémie, recherche de schizocytes
et dosage de l’haptoglobine, groupage sanguin, RAI - Bilan urinaire : protéinurie des 24h, ECBU (éliminer une infection urinaire à l’origine d’une protéinurie)
- Mouvements actifs fœtaux, électro-cardio-tocographie externe
- Echo obstétricale : biométrie (RCIU), morphologie, vitalité, liquide amniotique, Doppler utérin
- Consultation pré-anesthésique
Pré-éclampsie : signe de gravité ?
= Prééclampsie sévère si ≥ 1 critère : transfert immédiat dans un service spécialisé
- HTA sévère > 160/110 mmHg (à 2 reprises à 6h d’intervalle)
- Céphalée, phosphènes, acouphène
- OAP
- Douleur épigastrique en barre horizontale ou douleur de l’hypochondre droit, nausées, vomissements
- Aggravation brutale des oedèmes (prise de poids de plusieurs kg en quelques jours)
- Réflexes ostéo-tendineux vifs, polycinétiques
- Atteinte rénale : oligurie < 500 mL/24h, augmentation créatininémie > 135 μmol/L, protéinurie > 3-5 g/24h
- HELLP : thrombopénie < 100 G/L, ASAT > 3N, schizocytes, LDH > 600 UI, bilirubine totale > 12 μmol/L
- Uricémie > 360 μmol/L
- Retentissement fœtal : RCIU sévère, oligoamnios, Doppler ombilical ou cérébral anormal-
Pré-éclampsie : gravité justifiant une extraction immédiate ?
- HTA instable sévère > 160/110 non contrôlable par un traitement médical associant 2 anti-HTA
- Complication : HRP, hématome sous-capsulaire hépatique, éclampsie, OAP
- Perturbation biologique sévère : CIVD, cytolyse hépatique, insuffisance rénale sévère avec créatininémie > 176 μmol/L, thrombopénie < 50 G/L
- Altération du rythme cardiaque fœtal
- Altération Doppler sévère prolongée ou évolutive : diastole ombilicale artérielle inversée > 32 SA
Complication maternelle de la pré-éclampsie : généralité sur l’éclampsie ?
= Accident aigu compliquant < 1% des prééclampsies => pronostic vital maternel et fœtal
- Crises convulsives généralisées par accès, suivi d’un état comateux
- Prodrome : aggravation de l’HTA, de la protéinurie, des oedèmes, céphalées intenses « en casque »,
somnolence, phosphène/acouphène, douleur épigastrique, ROT vifs, diffus, polycinétiques
Complication maternelle de la pré-éclampsie : risque de l’éclampsie ?
- Risque maternel : état de mal convulsif, complications cérébrales (hémorragie, œdème, infarctus et nécrose), asphyxie, œdème pulmonaire, décollement de rétine
- Risque fœtal : souffrance fœtale anoxique aiguë, voire mort fœtale in utéro
Complication maternelle de la pré-éclampsie : traitement de l’éclampsie ?
- Libération des VAS et assistance respiratoire : oxygénothérapie ± intubation
- Traitement anticonvulsif IV (benzodiazépine) + sulfate de magnésium (4 g IV)
- Extraction fœtale en urgence dès la fin des crises convulsives
- IRM en urgence après la césarienne : épilepsie, tumeur cérébrale, hémorragie cérébro-méningée,
encéphalite herpétique, neuro-paludisme, thrombophlébite cérébrale, engagement cérébral - Récidive possible jusqu’à 48h du post-partum : surveillance, sulfate de magnésium
Complication maternelle de la pré-éclampsie : hématome rétro-placentaire ?
= Décollement prématuré du placenta normalement inséré : grave et imprévisible, 3-5% des prééclampsies sévères interruption des échanges materno-fœtaux
- Douleur abdominale brutale « en coup de poignard »
- Métrorragies de sang noir de faible abondance
- Etat de choc : pâleur, hypotension, tachycardie
- Hypertonie utérine permanente (« ventre de bois »)
- Anomalies sévères du rythme cardiaque foetal, voire mort fœtale in utéro
=> Echographie inutile devant un tableau typique
- Extraction fœtale en urgence (15 minutes) si les bruits du cœur fœtaux sont présents
- Fœtus décédé : voie basse autorisée si bilan de coagulation normal, surveillance/6h
Complication maternelle de la pré-éclampsie : syndrome HELLP ?
= Témoin de la microangiopathie thrombotique => 10% des prééclampsies sévères
- Peut apparaître d’emblé sans HTA (10-20% des cas) ou dans les 48h du post-partum (25-30% des cas)
- H = hémolyse : anémie régénérative (augmentation réticulocyte), hémolytique (augmentation bilirubine totale, LDH, chute haptoglobine) de type mécanique (schizocytes au frottis)
- EL = Elevated liver enzyme = cytolyse hépatique : augmentation transaminases
- LP = Low platelets = thrombopénie : plaquettes< 100 G/L
Risque => Mortalité maternelle (2-10%) et fœtale (10-50%) importante
- Anémie, hémorragie, CIVD
- Hématome sous-capsulaire du foie : risque de rupture spontanée du foie => choc hémorragique (exceptionnel), dépisté par échographie hépatique
=> Extraction fœtale ± après corticothérapie de maturation < 34 SA
Complication maternelle de la pré-éclampsie : CIVD ?
= Peut compliquer un HRP, une crise d’éclampsie et/ou un HELLP syndrome
- Bio : effondrement de l’activité des facteurs de coagulation, fibrinogène < 1 g/L, plaquettes < 50 G/L,
antithrombine < 70%, augmentation complexes soluble et D-dimères
Complication maternelle de la pré-éclampsie ?
- Eclampsie
- Hématome rétro-placentaire
- HELLP syndrome
- CIVD
- OAP : conséquence de l’IRA anurique et/ou de l’HTA non contrôlée
- AVC, hémorragie cérébro-méningée
- Insuffisance rénale aiguë anurique, voire nécrose corticale
- Décollement de rétine
Complication foetale de la pré-éclampsie ?
Souffrance fœtale chronique
- RCIU disharmonieux (baisse du périmètre abdominal en 1er), le plus souvent au 3ème trimestre
=> Aucun parallélisme strict entre les chiffres tensionnels et la présence ou la sévérité d’un RICU
- Oligoamnios par baisse de la diurèse foetale
Souffrance fœtale aiguë
= Hypoxie aiguë surajoutée en cas d’hématome rétro-placentaire ou crise d’éclampsie
- Anomalie du rythme cardiaque fœtal : risque de MFIU
- Mort fœtale in utéro : 2 à 5% des prééclampsies (après une évolution longue ou une complication aiguë)
- Prématurité induite : parfois extrême, avec morbidité associée
Traitement de la pré-éclampsie sévère : traitement symptomatique ?
=> Transfert materno-fœtal pour hospitalisation en maternité de niveau adapté au terme et/ou au poids à proximité d’un service de réanimation adulte
- Mise en conditions : repos au lit, VVP, sonde urinaire
- Corticothérapie prénatale systématique si < 34 SA (Celestene® 2 x 12 mg en IM à 24h d’intervalle)
- Sulfate de magnésium dans les heures précédant la naissance si < 32 SA
- Expansion volémique systématique non recommandée (risque d’OAP)
Traitement de la pré-éclampsie sévère : anti-hypertenseur ?
= Nicardipine (contre-indiqué si grossesse gémellaire), labétalol ou clonidine IVSE, bithérapie si besoin
- Indication : HTA sévère > 160/110
- Objectif : PAS 140-160, PAD 90-105
Traitement de la pré-éclampsie sévère : sulfate de magnésium ?
= MgSO4 par voie IV en prévention de l’éclampsie : 4g IV sur 20 minutes puis 1g/h sur 12 à 24h
- Indication : signes neurologiques = céphalées rebelles, ROT polycinétiques, troubles visuels
- Contre-indication : insuffisance rénale, maladie neuromusculaire
- Surveillance 1/h : FR, diurèse, ROT antagonisé par gluconate de calcium si FR < 12 ou ROT abolis ou Mg > 5 mmol/L
Traitement de la pré-éclampsie sévère : naissance ?
= Seul traitement étiologique = choix selon le terme et la sévérité du tableau maternel : extraction fœtale par césarienne (le plus souvent) ou déclenchement du travail (forme modéré ou mort fœtale)
- Prééclampsie sévère < 24 SA : discuter une interruption thérapeutique de grossesse
< 34 SA
- PEC conservatrice en l’absence de complications, avec surveillance au moins pendant 48h (le temps de la corticothérapie prénatale et du transfert materno-fœtale)
- Extraction fœtale, généralement par césarienne, au moindre signe de gravité
35-36 SA
- Surveillance en cas de pré-éclampsie non sévère
- Extraction foetale en cas de pré-éclampsie sévère
> 37 SA
- Envisager la naissance immédiate par déclenchement ou césarienne
Traitement de la pré-éclampsie sévère : surveillance ?
- Clinique : courbe de tension, signes fonctionnels de gravité, poids 1/j, diurèse 1/j
- Bio : NFS, TP, TCA, fibrinogène, créat, uricémie, ASAT/ALAT, bilan d’hémolyse, protéinurie/24h
- Surveillance fœtale : RCF, mouvements actifs fœtaux, échographie 1 à 2 fois/semaine
- Poursuite de surveillance et du traitement 1 semaine après accouchement : aggravation possible dans les 48h suivant l’accouchement, risque augmenté d’hémorragie post-partum et de HELLP
- Consultation à 3 mois : vérifier la disparition de l’HTA et de la protéinurie
