HTA gravidique et pré-éclampsie Flashcards

1
Q

HTA et grossesse : définition ?

A
  • HTA gravidique = tableau d’HTA survenant > 20 SA, typiquement au 3ème trimestre, chez une femme enceinte sans antécédent vasculo-rénal, avec guérison en post-partum (exclusivement gravidique)
  • HTA chronique = préexistante à la grossesse (possiblement méconnue), souvent améliorée en début de grossesse (permettant l’arrêt des antihypertenseurs), avec réapparition en fin de grossesse
    => A évoquer devant une HTA < 20 SA ou une HTA persistante > 6 semaines du post-partum
  • HTA chronique avec prééclampsie surajoutée
  • HTA gravidique labile ou transitoire : apparaît uniquement lors des grossesses
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2
Q

HTA et grossesse : physiopathologie ?

A

= Trouble précoce de la placentation : anomalie de colonisation des artères spiralées utérines par les cellules trophoblastiques => artères spiralées étroites et sensible aux vasopresseurs => inadaptation de la perfusion placentaire => baisse du débit utéro-placentaire => ischémie placentaire
=> 1ère cause de décès maternelle dans les pays développés

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3
Q

HTA et grossesse : retentissement foetal ?

A

Altération de la circulation fœtale
= Détectable précocement en écho-Doppler :
- augmentation de la résistance vasculaire de l’artère utérine et ombilicale : chute de la pression en diastole, jusqu’à négativation (notch)
- chute de la résistance vasculaire de l’artère cérébrale (vasodilatation), jusqu’à inversion des rapports cérébraux/placentaires

Souffrance fœtale hypoxique chronique

  • RCIU disharmonieux (abdominal en 1er)
  • Oligoamnios
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4
Q

HTA et grossesse : retentissement maternel ?

A

= Libération de substances cytotoxiques par le placenta => altération des endothéliums
HTA par augmentation des résistances vasculaires périphériques (pour préserver le débit utéro-placentaire)
Microangiopathie thrombotique par altération endothéliale :
- Atteintes rénales : lésions endothéliales glomérulaires => protéinurie
- Atteinte hépatique : micro-thromboses capillaires péri-lobulaires => HELLP syndrome
- Atteinte cérébrale : dépôts de fibrine, œdème, hémorragie
Troubles de la coagulation (CIVD, thrombopénie) souvent associé

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5
Q

HTA et grossesse : facteurs de risque ?

A
  • Antécédents personnels ou familiaux au 1er degré d’HTA gravidique ou de pré-éclampsie
  • Terrain : âge maternel < 20 ou > 35 ans , race noire, grossesse multiple, intervalle long entre 2 grossesses
  • FdR immunologiques : primiparité, période d’exposition au sperme paternel courte, insémination avec donneur
  • Pathologie maternelle : obésité, insulino-résistance, diabète, HTA chronique, pathologie rénale chronique,
    thrombophilie acquise (SAPL) ou congénitale
  • Facteurs environnementaux : altitude, stress, travail
  • Facteurs fœtaux : anomalie congénitale ou chromosomique, anasarque fœtal
  • Môle hydatiforme
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6
Q

HTA et grossesse : suivi post-partum ?

A
  • Surveillance en suites de couche : complication encore possible (poussée hypertensive, pré-éclampsie, éclampsie)
  • Arrêt progressif des traitements antihypertenseurs
  • Contraception : éviter les oestroprogestatifs, préférer les microprogestatifs et progestatifs
  • Contre-indication absolue à la bromocriptine pour inhiber la lactation
  • Bilan vasculo-rénal à 3 mois (PA, créatininémie, protéinurie/24h) à la recherche d’une pathologie sous-jacente : HTA chronique révélée par la grossesse, néphropathie
    => La pré-éclampsie ne justifie plus la recherche de pathologies auto-immunes (SAPL) ou thrombophilie congénitale
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7
Q

HTA et grossesse : prévention ?

A
  • Risque de récidive < 10% : surtout en cas de néphropathie, thrombophilie ou pathologie prothrombotique

Prévention

  • Prise en charge des FdR : arrêt du tabac et d’une toxicomanie, obésité, dyslipidémie
  • Surveillance rapprochée par Doppler des artères utérines
  • Aspirine 100 mg/j débuté à la fin du 1er trimestre (> 15 SA) et poursuivi jusqu’à 35 SA : en cas de RCIU sévère ou de prééclampsie précoce et/ou sévère
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8
Q

HTA gravidique : généralités ?

A

= PAS ≥ 140 et/ou PAD ≥ 90 à 2 reprises isolée, sans protéinurie, chez une femme enceinte > 20 SA
- Concerne 10% des grossesses, généralement au 3ème trimestre => 10% de complication en pré-éclampsie

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9
Q

HTA gravidique : clinique ?

A

= Dépistage systématique par prise mensuelle de la PA (au repos, aux 2 bras, en décubitus latéral gauche ou
position semi-assise, à distance de l’examen gynécologique, vérifiée à 4h d’intervalle)
- PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg à 2 reprises
- Absence de signe clinique de gravité : céphalées, troubles visuels (phosphène), acouphène, barre épigastrique, HTA > 160/110, réflexes ostéo-tendineux vifs, diffusés et polycinétiques, protéinurie à la BU

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10
Q

HTA gravidique : examens complémentaires ?

A
  • Protéinurie/24h (seul examen indispensable)
  • Bilan biologique de sévérité seulement en cas de signes de gravité : ionogramme sanguin ± urinaire,
    créatininémie, NFS, haptoglobine, LDH, schizocytes, transaminases, TP/TCA, fibrinogène, D-dimères, PDF
  • FO en cas d’HTA sévère ou de troubles visuels
  • Fibronectine maternelle plasmatique possiblement augmentée
  • Echographie obstétricale : biométrie et vitalité normales, liquide amniotique normal, doppler ombilical normal
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11
Q

HTA gravidique : traitement ?

A

=> Repos non strict à domicile et arrêt de travail + surveillance renforcée :

  • Consultation tous les 10 jours
  • Bilan biologique régulier
  • Echographie mensuelle avec Doppler utérin (à 22 SA, puis à contrôler si pathologique)
  • Au terme (41 SA) : discuter un déclenchement artificiel du travail selon les conditions obstétricales

Anti-hypertenseur
= Intérêt limité (influence peu le pronostic) : objectif = éviter les à-coups hypertensifs et limiter les
complications maternelles de l’HTA sévère
- Indication limitée : PAS > 160 mmHg et/ou PAD > 110 mmHg, à discuter si facteurs de risques ou antécédents cardio-vasculaires
- Objectifs tensionnels : PAS = 140 à 160 mmHg, PAD = 90 à 110 mmHg
- Mesures associées : repos, décubitus latéral gauche, régime normosodé
- 1ère intention : antihypertenseur central (clonidine, méthyldopa)
- 2nd intention : anticalcique (nicardipine), α-bloquant (urapidil), α-β-bloquant (labétalol)
- Contre-indiqués : régime sans sel et diurétiques (hypovolémie), IEC/ARA2 (foetotoxique)
- A éviter : β-bloquant (risque de RCIU, hypoglycémie, bradycardie et hypotension néonatale)
=> Un traitement excessif (hypotension maternelle) peut aggraver une hypoxie fœtale en réduisant la
perfusion placentaire

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12
Q

Pré-éclampsie : définition ?

A

= Toxémie gravidique = HTA gravidique + protéinurie ≥ 0,3 g/24h
- Précoce si survient < 32 SA

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13
Q

Pré-éclampsie : clinique ?

A
  • Prise de tension à 2 reprises
  • BU : protéinurie ≥ 2 croix (++) => à confirmer par une protéinurie/24
  • Oedème : mains, bouffissure du visage, prise de poids, ascite
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14
Q

Pré-éclampsie : examens complémentaires ?

A
  • Bilan sanguin : NFS, bilan de coagulation, urée, créatinémie, bilan hépatique, uricémie, recherche de schizocytes
    et dosage de l’haptoglobine, groupage sanguin, RAI
  • Bilan urinaire : protéinurie des 24h, ECBU (éliminer une infection urinaire à l’origine d’une protéinurie)
  • Mouvements actifs fœtaux, électro-cardio-tocographie externe
  • Echo obstétricale : biométrie (RCIU), morphologie, vitalité, liquide amniotique, Doppler utérin
  • Consultation pré-anesthésique
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15
Q

Pré-éclampsie : signe de gravité ?

A

= Prééclampsie sévère si ≥ 1 critère : transfert immédiat dans un service spécialisé

  • HTA sévère > 160/110 mmHg (à 2 reprises à 6h d’intervalle)
  • Céphalée, phosphènes, acouphène
  • OAP
  • Douleur épigastrique en barre horizontale ou douleur de l’hypochondre droit, nausées, vomissements
  • Aggravation brutale des oedèmes (prise de poids de plusieurs kg en quelques jours)
  • Réflexes ostéo-tendineux vifs, polycinétiques
  • Atteinte rénale : oligurie < 500 mL/24h, augmentation créatininémie > 135 μmol/L, protéinurie > 3-5 g/24h
  • HELLP : thrombopénie < 100 G/L, ASAT > 3N, schizocytes, LDH > 600 UI, bilirubine totale > 12 μmol/L
  • Uricémie > 360 μmol/L
  • Retentissement fœtal : RCIU sévère, oligoamnios, Doppler ombilical ou cérébral anormal-
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16
Q

Pré-éclampsie : gravité justifiant une extraction immédiate ?

A
  • HTA instable sévère > 160/110 non contrôlable par un traitement médical associant 2 anti-HTA
  • Complication : HRP, hématome sous-capsulaire hépatique, éclampsie, OAP
  • Perturbation biologique sévère : CIVD, cytolyse hépatique, insuffisance rénale sévère avec créatininémie > 176 μmol/L, thrombopénie < 50 G/L
  • Altération du rythme cardiaque fœtal
  • Altération Doppler sévère prolongée ou évolutive : diastole ombilicale artérielle inversée > 32 SA
17
Q

Complication maternelle de la pré-éclampsie : généralité sur l’éclampsie ?

A

= Accident aigu compliquant < 1% des prééclampsies => pronostic vital maternel et fœtal
- Crises convulsives généralisées par accès, suivi d’un état comateux
- Prodrome : aggravation de l’HTA, de la protéinurie, des oedèmes, céphalées intenses « en casque »,
somnolence, phosphène/acouphène, douleur épigastrique, ROT vifs, diffus, polycinétiques

18
Q

Complication maternelle de la pré-éclampsie : risque de l’éclampsie ?

A
  • Risque maternel : état de mal convulsif, complications cérébrales (hémorragie, œdème, infarctus et nécrose), asphyxie, œdème pulmonaire, décollement de rétine
  • Risque fœtal : souffrance fœtale anoxique aiguë, voire mort fœtale in utéro
19
Q

Complication maternelle de la pré-éclampsie : traitement de l’éclampsie ?

A
  • Libération des VAS et assistance respiratoire : oxygénothérapie ± intubation
  • Traitement anticonvulsif IV (benzodiazépine) + sulfate de magnésium (4 g IV)
  • Extraction fœtale en urgence dès la fin des crises convulsives
  • IRM en urgence après la césarienne : épilepsie, tumeur cérébrale, hémorragie cérébro-méningée,
    encéphalite herpétique, neuro-paludisme, thrombophlébite cérébrale, engagement cérébral
  • Récidive possible jusqu’à 48h du post-partum : surveillance, sulfate de magnésium
20
Q

Complication maternelle de la pré-éclampsie : hématome rétro-placentaire ?

A

= Décollement prématuré du placenta normalement inséré : grave et imprévisible, 3-5% des prééclampsies sévères interruption des échanges materno-fœtaux
- Douleur abdominale brutale « en coup de poignard »
- Métrorragies de sang noir de faible abondance
- Etat de choc : pâleur, hypotension, tachycardie
- Hypertonie utérine permanente (« ventre de bois »)
- Anomalies sévères du rythme cardiaque foetal, voire mort fœtale in utéro
=> Echographie inutile devant un tableau typique
- Extraction fœtale en urgence (15 minutes) si les bruits du cœur fœtaux sont présents
- Fœtus décédé : voie basse autorisée si bilan de coagulation normal, surveillance/6h

21
Q

Complication maternelle de la pré-éclampsie : syndrome HELLP ?

A

= Témoin de la microangiopathie thrombotique => 10% des prééclampsies sévères
- Peut apparaître d’emblé sans HTA (10-20% des cas) ou dans les 48h du post-partum (25-30% des cas)

  • H = hémolyse : anémie régénérative (augmentation réticulocyte), hémolytique (augmentation bilirubine totale, LDH, chute haptoglobine) de type mécanique (schizocytes au frottis)
  • EL = Elevated liver enzyme = cytolyse hépatique : augmentation transaminases
  • LP = Low platelets = thrombopénie : plaquettes< 100 G/L

Risque => Mortalité maternelle (2-10%) et fœtale (10-50%) importante

  • Anémie, hémorragie, CIVD
  • Hématome sous-capsulaire du foie : risque de rupture spontanée du foie => choc hémorragique (exceptionnel), dépisté par échographie hépatique

=> Extraction fœtale ± après corticothérapie de maturation < 34 SA

22
Q

Complication maternelle de la pré-éclampsie : CIVD ?

A

= Peut compliquer un HRP, une crise d’éclampsie et/ou un HELLP syndrome
- Bio : effondrement de l’activité des facteurs de coagulation, fibrinogène < 1 g/L, plaquettes < 50 G/L,
antithrombine < 70%, augmentation complexes soluble et D-dimères

23
Q

Complication maternelle de la pré-éclampsie ?

A
  • Eclampsie
  • Hématome rétro-placentaire
  • HELLP syndrome
  • CIVD
  • OAP : conséquence de l’IRA anurique et/ou de l’HTA non contrôlée
  • AVC, hémorragie cérébro-méningée
  • Insuffisance rénale aiguë anurique, voire nécrose corticale
  • Décollement de rétine
24
Q

Complication foetale de la pré-éclampsie ?

A

Souffrance fœtale chronique
- RCIU disharmonieux (baisse du périmètre abdominal en 1er), le plus souvent au 3ème trimestre
=> Aucun parallélisme strict entre les chiffres tensionnels et la présence ou la sévérité d’un RICU
- Oligoamnios par baisse de la diurèse foetale

Souffrance fœtale aiguë
= Hypoxie aiguë surajoutée en cas d’hématome rétro-placentaire ou crise d’éclampsie
- Anomalie du rythme cardiaque fœtal : risque de MFIU
- Mort fœtale in utéro : 2 à 5% des prééclampsies (après une évolution longue ou une complication aiguë)
- Prématurité induite : parfois extrême, avec morbidité associée

25
Q

Traitement de la pré-éclampsie sévère : traitement symptomatique ?

A

=> Transfert materno-fœtal pour hospitalisation en maternité de niveau adapté au terme et/ou au poids à proximité d’un service de réanimation adulte

  • Mise en conditions : repos au lit, VVP, sonde urinaire
  • Corticothérapie prénatale systématique si < 34 SA (Celestene® 2 x 12 mg en IM à 24h d’intervalle)
  • Sulfate de magnésium dans les heures précédant la naissance si < 32 SA
  • Expansion volémique systématique non recommandée (risque d’OAP)
26
Q

Traitement de la pré-éclampsie sévère : anti-hypertenseur ?

A

= Nicardipine (contre-indiqué si grossesse gémellaire), labétalol ou clonidine IVSE, bithérapie si besoin

  • Indication : HTA sévère > 160/110
  • Objectif : PAS 140-160, PAD 90-105
27
Q

Traitement de la pré-éclampsie sévère : sulfate de magnésium ?

A

= MgSO4 par voie IV en prévention de l’éclampsie : 4g IV sur 20 minutes puis 1g/h sur 12 à 24h

  • Indication : signes neurologiques = céphalées rebelles, ROT polycinétiques, troubles visuels
  • Contre-indication : insuffisance rénale, maladie neuromusculaire
  • Surveillance 1/h : FR, diurèse, ROT antagonisé par gluconate de calcium si FR < 12 ou ROT abolis ou Mg > 5 mmol/L
28
Q

Traitement de la pré-éclampsie sévère : naissance ?

A

= Seul traitement étiologique = choix selon le terme et la sévérité du tableau maternel : extraction fœtale par césarienne (le plus souvent) ou déclenchement du travail (forme modéré ou mort fœtale)
- Prééclampsie sévère < 24 SA : discuter une interruption thérapeutique de grossesse

< 34 SA

  • PEC conservatrice en l’absence de complications, avec surveillance au moins pendant 48h (le temps de la corticothérapie prénatale et du transfert materno-fœtale)
  • Extraction fœtale, généralement par césarienne, au moindre signe de gravité

35-36 SA

  • Surveillance en cas de pré-éclampsie non sévère
  • Extraction foetale en cas de pré-éclampsie sévère

> 37 SA
- Envisager la naissance immédiate par déclenchement ou césarienne

29
Q

Traitement de la pré-éclampsie sévère : surveillance ?

A
  • Clinique : courbe de tension, signes fonctionnels de gravité, poids 1/j, diurèse 1/j
  • Bio : NFS, TP, TCA, fibrinogène, créat, uricémie, ASAT/ALAT, bilan d’hémolyse, protéinurie/24h
  • Surveillance fœtale : RCF, mouvements actifs fœtaux, échographie 1 à 2 fois/semaine
  • Poursuite de surveillance et du traitement 1 semaine après accouchement : aggravation possible dans les 48h suivant l’accouchement, risque augmenté d’hémorragie post-partum et de HELLP
  • Consultation à 3 mois : vérifier la disparition de l’HTA et de la protéinurie