Aménorrhée Flashcards
Aménorrhée secondaire : définition ?
Aménorrhée secondaire = absence de règle > 3 mois chez une femme antérieurement réglée
=> A différencier d’une aménorrhée physiologique : grossesse ++, lactation ou ménopause (> 45 ans)
Aménorrhée secondaire : clinique ?
- Antécédents familiaux de ménopause précoce
- Age des 1ère règles, caractéristiques des cycles antérieurs, mode d’installation de l’aménorrhée, atcds gynéco
- Prise médicamenteuse (neuroleptiques ++, chimiothérapie, radiothérapie), contraception (aménorrhée primaire cachée)
- Prise/perte de poids, douleur pelvienne
- Bouffées de chaleur : carence oestrogénique
- Galactorrhée : hyperprolactinémie
- Hyperandrogénie : hirsutisme (score de Ferriman et Galwey > 6), virilisation (golfes frontaux, voix rauque, hypertrophie clitoridienne), acné
- Signes d’imprégnation oestrogénique : trophicité de la muqueuse vaginale, présence de glaire cervicale
Aménorrhée secondaire : bilan ?
- hCG plasmatique systématique avant bilan : la grossesse est la 1ère cause d’aménorrhée secondaire
- Courbe de température
- Test aux progestatifs
- Bilan hormonal de 1ère intention : FSH, LH, oestradiolémie, prolactinémie
- En cas de signe d’hyperandrogénie ou si rapport FSH/LH < 2 à J3 de l’hémorragie de privation :
testostéronémie totale, SDHEA, 17hydroxyprogestérone - Echographie pelvienne si suspicion de cause basse ± complétée par une IRM pelvienne
- IRM hypothalamo-hypophysaire en 2nd intention si FSH normale ou basse ou hyperprolactinémie
Aménorrhée secondaire : courbe de température ?
= Prise de température le matin au réveil, avec le même thermomètre et la même voie : température basse en 1ère partie de cycle (36,5°C), ovulation au point le plus bas avant la montée de température (+ 0,5°C), suivi d’un plateau thermique durant 12-14 jours
- Biphasique = présence d’une ovulation => cause utérine
- Monophasique = absence d’ovulation => cause ovarienne ou hypothalamo-hypophysaire
Aménorrhée secondaire : test aux progestatifs ?
= Prise de progestatif pendant 10 jours puis arrêt
- Survenue d’une hémorragie de privation dans les 2 jours : endomètre normal et réceptif, taux d’oestradiol endogène suffisant, fonctionnement hypophysaire gonadotrope subnormal (à part le pic de LH) => dosage FSH, LH, oestradiol à J3 (fonction ovarienne)
- Absence d’hémorragie : carence oestrogénique, anomalie endométriale
Aménorrhée secondaire : caractéristiques et étiologies des origines utérines ?
- Antécédents gynécologiques (curetage…), douleurs pelviennes cycliques
- Test aux progestatifs négatifs (sans hémorragie de privation)
- Courbe thermique biphasique normale
- Dosages hormonaux normaux
=> Diagnostic par échographie pelvienne et hystéroscopie
Synéchie utérine
= Accolement des parois utérines suite à un geste traumatique endo-utérin (aspiration, curetage…), ou plus rarement une tuberculose génitale
Sténose du col utérin
= 2ndr à un geste traumatique local : conisation, amputation du col…
- Douleurs menstruelles par rétention ± douleurs au test à la progestérone
- Examen au spéculum : orifice cervical absent ou punctiforme
- Non cathétérisable par l’hystéromètre
Iatrogène
= Contraception uniquement progestative : pilule progestative, DIU, implant
Aménorrhée secondaire : insuffisance ovarienne précoce ?
= Survenue de la ménopause < 40 ans par épuisement de la réserve folliculaire ovarienne
- Antécédents familiaux de ménopause précoce
- Signes de carence oestrogénique ± bouffées de chaleur dans 50% des cas
- Test aux progestatifs négatif
- Echographie pelvienne : atrophie de l’endomètre
- Hypogonadisme hypergonadotrope (confirmé à 1 mois) : FSH augmentée > 40 avec chute oestradiol
Cause
- Idiopathique ++
- Iatrogène : ovariectomie, chimiothérapie, radiothérapie
- Auto-immune : ovarite auto-immune lympho-plasmocytaire (souvent associée à d’autres MAI : thyroïdite auto-immune, diabète de type 1…)
- Génétique : syndrome de Turner, syndrome de l’X fragile
Aménorrhée secondaire : SOPK ?
- Morphotype typique : obésité gynoïde avec signes d’hyperandrogénie
- Syndrome métabolique : intolérance au glucose, dyslipidémie, HTA
- Test au progestatifs positif
Bilan hormonal (peu utile) :
- FSH/LH normaux ou peu élevés, avec augmentation du rapport LH/FSH
- Oestradiolémie normale
- augmentation légère des androgènes (testostérone et Δ4-androsténédione)
- Réponse explosive au test à la LH-RH
Critères de Rotterdam
= Diagnostic si ≥ 2 critères/3
- Anovulation ou oligo-anovulation à l’origine d’une spanioménorrhée voire d’une aménorrhée : < 8 cycles menstruels/an
- Hyperandrogénie clinique et/ou biologique (augmentation testostérone, augmentation SDHEA)
- Echo : ≥ 12 petits follicules de 2-9 mm/ovaire, en couronne périphérique
Traitement
- rétablir les règles : progestérone de J14 à J28
- mettre les ovaires au repos : contraception orale progestative
- réduire les signes d’hyperandrogénie : SPIRONOLACTONE, CYPROTERONE ACETATE
Aménorrhée secondaire : généralités sur les étiologies centrales ?
- Courbe de température monophasique
- FSH et LH normales ou basses = hypogonadisme hypogonadotrope
- Oestradiolémie généralement effondrée, androgènes normaux
- Prolactinémie normale ou augmentée selon la cause
=> En cas de prolactine normal : test à la LH-RH = évalue la profondeur de l’hypogonadisme hypogonadotrope
Signes d’orientation :
- Galactorrhée : hyperprolactinémie
- Syndrome tumoral = céphalées rétro-orbitaires, troubles visuels : processus tumoral
=> Diagnostic par IRM hypothalamo-hypophysaire et bilan endocrinien des axes hypophysaires
Aménorrhée secondaire : hyperprolactinémie ?
= Aménorrhée, galactorrhée, avec hyperprolactinémie => IRM hypothalamo-hypophysaire
- Adénome à prolactine : hyperprolactinémie importante (> 100) => traitement médical si
micro-adénome < 10 mm ou chirurgical si macro-adénome > 10 mm
- Hyperprolactinémie de déconnexion : craniopharyngiome, adénome hypophysaire
- Iatrogène : neuroleptique, opiacé, antidépresseur, oestroprogestatif, phénothiazine à fortes doses, sulpiride, α-méthyldopa, cimétidine…
- Hypothyroïdie
- Neuro-sarcoïdose
- Idiopathique : surveillance IRM (micro-adénome à expression radiologique tardive)
Aménorrhée secondaire : syndrome de Sheehan ?
= Nécrose ischémique de l’anté-hypophyse secondaire à un choc hémorragique (hémorragie de la délivrance ++) : insuffisance antéhypophysaire globale
- Absence de montée laiteuse et de retour de couche, puis AEG avec asthénie, frilosité, crampes musculaires et anomalies de la pilosité
Aménorrhée secondaire : tumeur hypophysaire ?
= Aménorrhée par inhibition de la fonction gonadotrope, compression de la tige pituitaire
ou destruction des cellules hypophysaires
Aménorrhée secondaire : hypophysite auto-immune ?
= Troubles du cycle menstruel, céphalées frontales ± hyperprolactinémie
- IRM : augmentation globale du volume de l’hypophyse, hyperdense, hétérogène (pseudo-tumorale) ou selle turcique vide
- Biologie : Ac anti-hypophyse
Aménorrhée secondaire : origine hypothalamique ?
Cause fonctionnelle
= Mise au repos de la sécrétion hypophysaire, réversible : cause la plus fréquente
- Aménorrhée des sportifs de haut niveau (chute 15-20% de la masse graisseuse)
- Anorexie mentale
- Diagnostic d’élimination : aménorrhée post-pilule, aménorrhée psychogène (choc psycho-affectif)
Cause organique
- Tumeur : craniopharyngiome, astrocytome hypothalamique, gliome du chiasma optique
- Processus infiltratif : sarcoïdose, histiocytose
Aménorrhée secondaire : causes générales ?
- Cause endocrinienne : hypothyroïdie sévère, hypercorticisme, insuffisance surrénale
- Pathologie sévère associée à une dénutrition : cirrhose, cancer, tuberculose…
- Séquelles neurologiques : radiothérapie, méningo-encéphalite, traumatisme crânien…
