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R3 > Hepatologia > Flashcards

Hepatologia Flashcards

1
Q

Manifestações EH da Hep C

A

CG, GN MP, líquen plano, neuropatia, linfoma de células B, porfiria cutânea tarda

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2
Q

Manifestações EH da Hep B

A

Nefropatia Membranosa, PAN clássica

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3
Q

Único vírus de DNA

A

B

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4
Q

Vírus C: genótipos

A

Seis: mais comuns - 1 (1) e 3

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5
Q

Melhores respostas terapêuticas

A

Replicação viral, inflamação ativa e fibrose/cirrose

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6
Q

Primeiro exame para avaliação de atividade

A

Transaminases

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7
Q

Graus de atividade necroinflamatoria

A

1) inflamação dos espaços-porta 2) necrose lobular focal 3) necrose em saca-bocado 4) necrose em ponte

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8
Q

Estágio de fibrose

A

1) fibrose dos espaços-porta 2) fibrose dos EP com septos 3) fibrose em ponte 4) nódulos de regeneração circundados por fibrose (cirrose)

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9
Q

Tratamento Hep B crônica

A

1) HBeAg e ALT>2x
2) >30a e HBeAg
3) HBeAg -, DNA > 2000UI/ml e ALT>2x

Independente de HBeAg, DNA e ALT

1) HF de CHC
2) Manifestações EH com acom motor incapacitante, artrite, vasculite, gn ou pan
3) Coagulopatia ou icterícia>14d
4) confecção com HIV ou HCV
5) Reativação de Hep B crônica
6) Cirrose/insuficiência hepática
7) Metavir>= A2F2 ou elasto>7,0KPa
8) Prevenção de reativação viral em pct que vai receber imunossupressão

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10
Q

Fibrose Hepática avançada: lab

A

APRI>= 1,5 ou FIB4>= 3,25

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11
Q

Hep C: adulto sem tto prévio com DAA, com ClCre>30

A

Genótipo 1: ledispavir/sofosbuvir

Outros: velpatasvir/sofosbuvir

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12
Q

Hep C: adulto sem DAA previamente, com ClCre<30

A

Todos os genótipos: glecaprevir/pibrentasvir

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13
Q

Hep C: adulto tratado previamente com DAA, com ClCre<30

A

Todos os genótipos: glecaprevir/pibrentasvir

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14
Q

Hep C: adulto tratado previamente com DAA, com ClCre>30

A

1) Não tratou com inibidores da NS5A: ledispavir/sofosbuvir (1); velpatasvir/sofosbuvir (restante)
2) Não cirrotico ou Child A que não respondeu a inibidores de NS5A: glecaprevir/pibrentasvir + sofosbuvir
3) Child B ou C que não respondeu a inibidores de NS5A: velpatasvir/sofosbuvir

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15
Q

DAAs - HEP C

A

1) Inibidores de protease: “previr” (ex: grazoprevir)
2) Inibidores de NS5B: sofosbuvir
3) Inibidores de NS5A: “asvir” (ex: daclatasvir)

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16
Q

Corticoterapia na Hep Alcoólica

A

IFD>32 ou MELD>20

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17
Q

IFD

A

Tap/bilirrubinas

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18
Q

Corticoterapia na Hep Alcoólica

A

Prednisolona 40mg/dia por 4 semanas e posterior suspensão. Opção: metipred 32mg/dia

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19
Q

Escore de Lille

A

1) solicitar no 7 dia
2) idade, albumina, bilirrubinas, tap, insuficiência renal
3) >0,45: não respondedor a corticóide

20
Q

Esteatose macrovesicular

A

Álcool, Hep C(3), Wilson, NPT, lipodistrofia, desnutrição, drogas (MTX, amiodarona, corticóide, tamoxifeno)

21
Q

Esteatose microvesicular

A

Reye, drogas (valproato, antirretrovirais), HELLP, erros inatos do metabolismo, esteatose hepática aguda da gravidez

22
Q

NAFLD escore: NASH

A

Idade, hiperglicemia, imc, plaquetas, albumina, alt/ast

>O,676: fibrose avançada

23
Q

Doença de Wilson: genética

A

Mutação em gene ATP7B (cromossomo 13). Autossômica recessiva

24
Q

Pioglitazona

A

Ativação de PPAR-gama

25
Q

Acometimento neurológico em DW

A

Temos, distonia e incoordenação. Fraqueza e alterações sensoriais são incomuns

26
Q

Mutação do HFE (HH)

A

C282Y (mais comum) e H63D: C282Y +/ C282Y + ou C282Y+/H63D

27
Q

HH: não melhora com flebotomia

A

Risco de CEC
Cirrose
Artropatia
Hipogonadismo

28
Q

Farmácos com lesão hepatocelular

A 
Paracetamol
Halotano
Isoniazida
Fenitoína 
AINE
29
Q

Farmácos com lesão colestática

A 
ACO
Eritromicina
Amox Clav
Rifampicina
SMZ TMP
30
Q

Indução de esteatose

A

Amiodarona
Tetraciclina
Zidovudina

31
Q

Lab HAI

A

Lesão hepatocelular
Hipergama policlonal (>2,5) - predomínio de IgG
igA baixo
FR eh comum
C3 e C4 baixos
Hipoalbuminemia
Biópsia: infiltrado mononuclear às custas de plasmócitos/ hepatite de interface/ rosetas

32
Q

HAI 1

A

Mais comum
Mulheres jovens
HLA DR3 e DR4
FAN e/ou AML (reflete presença do Ac anti actina - mais específico)

33
Q

HAI 2

A

Crianças, mulheres e população do Mediterrâneo
Anti LKM1 e/ou anti citosol
HLA DRB1 e DBQ1
Evolução mais precoce para cirrose

34
Q

Enzima que participa do metabolismo da AZA

A

Tiopurina Metiltransferase (TPMT)

35
Q

CEP

A

1) RCU
2) Homens 35-50
3) p-ANCA +
4) Risco de colangiocarcinoma, Ca de Cólon, VB e CHC

36
Q

CBP

A

1) Mulher 30-60
2) Anti mitocôndria
3) Doença de pequenos ductos IH
4) AI mediada por linfócitos T
5) Prurido + icterícia + hiperpigmentação
6) Hipertensão portal independente de cirrose
7) Risco de osteoporose/osteomalácia
8) Aumento de IgM
9) Dislipidemia

37
Q

Principais FC depletados na IHA

A

V e VII (meia-vida mais curta)

38
Q

Fatores de mau prognóstico na IHA

A

1) <10 ou >40
2) B+D
3) INR>6,5
4) Bilirrubinas>18
5) Instalação de encefalopatia >7 dias após icterícia

39
Q

Gilbert

A

1) Autossômico/variável
2) Deficiência parcial leve de Glicuroniltransferase (conjugação)
3) Masculino
4) BI

40
Q

Crigler-Najjar

A

1) Autossômico recessivo
2) Tipo 1: deficiência total de Glicuroniltransferase - kernicterus - fototerapia/plasmaférese/Tx
3) Tipo 2: deficiência parcial - responde ao fenobarbital (indutor da enzima)
4) BI

41
Q

Dubin Johnson

A

1) Defeito de excreção
2) BD
3) Pode haver fraqueza e dores abdominais vagas
4) ACO pode deflagrar

42
Q

Rotor

A

1) Distúrbio de armazenamento da BD

2) Aumento de coproporfirina urinária (ao contrário de DJ)

43
Q

Perfil do ferro - HH

A

IST>45%

Ferritina>150 (homens) ou 200 (mulheres)

44
Q

RIPE + hepatotoxicidade

A

Pirazinamida: +tóxica
Etambutol: -tóxica

45
Q

Anti-LKM

A

1: hepatite AI 2
2: hepatite medicamentosa
3: hepatite D crônica

R3 (42 decks)

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