Hemato 4 Flashcards
Mecanismo AAS
Inibição irreversível de COX-1: diminui TXA2
Mecanismo AINE
Inibição reversível de COX-1
Bloqueio do receptor de ADP (P2Y12)
Irreversível: tienopiridinas (clopidogrel, prasugrel)
Reversível: ticagrelor
Vorapaxar
Inibe ativação plaquetária mediada por trombina
Heparinas
Aumento da atividade da ATIII
HBPM: não aumenta TTPA. Maior inibição de fator X
HNF: aumenta TTPA
Mecanismo warfarin
Inibição de síntese de fatores Vit K dependentes
Controle: INR (fator VII - via extrínseca - é o mais rapidamente degradado)
Pode alargar TTPA
Mecanismo fondaparinux
Inibição indireta de fator Xa (ativação da antitrombina III)
Ativação da ATIII não possui ação antitrombina (ao contrário das heparinas)
Antitrombina III
Inibir todos os fatores de coagulação ativados, em especial trombina e fator Xa
Inibidores diretos do fator Xa
Rivaroxabana, apixabana, edoxabana
Antídoto: andexanet alfa
Inibidores diretos da trombina
Hirudina, bivalirudina, argatrobana, dabigatrana
Inibição tanto da trombina livre quanto da ligada à fibrina
Antídoto: Idarucizumabe
Mecanismo alteplase
Fator de ativação do plasminogênio recombinante
Só age sobre o plasminogênio ligado à rede de fibrina (efeito seletivo)
Ação semelhante: tenecteplase
Mecanismo estreptoquinase
Não é fibrinoespecífico: atua tanto no plasminogênio ligado à fibrina quanto no livre
Hipofibrinogenemia e aumento do risco de sangramento
Quando pensar em distúrbio do fator XIII?
Distúrbio da hemostasia secundária, com TAP e TTPA normais
Indicação de transfusão terapêutica de plaquetas
Sangramento ativo mucoso +:
Plaq<50k
Disfunção plaquetária provável (TS>12s, uso de antiplaquetários)
Pós-op de cx cardíaca com CEC + plaquetometria<150k
Indicação de transfusão profilática de plaquetas
Procedimento invasivo com plaq<50k
Neuro ou oftalmo com plaq<100k
Plaq<10k + pós-qt/leucemia/anemia aplástica, sem febre ou pequenos sinais hemorrágicos
Plaq<20k + pós Qt/leucemia/anemia aplásica, com febre ou pequenos sinais hemorrágicos
Mecanismo PTI
Ac quentes contra GP IIb/IIIa
Pistas laboratoriais de PTI
Aumento de VPM e PDW
Fisiopatologia HIT
Produção de Ac contra complexo PF4 (fator plaquetário 4) e heparina
Histopatologia PTT
Depósitos hialinos subendoteliais
Síndrome de Upshaw-Schulman
PTT hereditária
Confirmação PTT
Atividade da ADAMTS-13 < 10%
Trombastenia de Glanzmann
Deficiência de gpIIbIIIa
Agregação
Bernard-Soulier
Deficiência de gp1b
Adesão
Mecanismo Ddavp
Estímulo à liberação do FvW do endotélio
Emicizumabe
Anticorpo biespecífico, que mimetiza a ação do fator VIIIa (hemofilia A), ligando-se aos fatores IXa e X
Diagnóstico da deficiência de fator XIII
Teste da uréia
Lab Doença de vW
Aumento do TS (prejuízo na adesão plaquetária)
Aumento de TTPA (FvW protege fator VIII)
Tratamento Doença de vW
Reposição de fator VIII
DDAVP
Antifibrinolíticos
Crioprecipitado/PFC
Conduta INR alargado sem sangramento com Marevan
<5: suspender a droga e reiniciar numa dose menor
5-9: suspender a droga e considerar vit k se alto risco de sangramento (oral, 1-2,5mg)
> 9: suspender a droga + vit k oral (2,5-5mg)
Principal causa de CIVD crônica
Adenocarcinomas
Causas de fibrinólise primária
Doença hepática grave
Carcinoma de próstata metastático
RTU de próstata
Uso de trombolíticos
Causas de anticorpo anti fator VIII (hemofilia adquirida)
Uso prolongado de fator VIII recombinante
LES
Puerpério
Síndrome paraneoplásica
Sinal de Moses/ Bancroft
TVP
Dor à compressão da panturrilha
Sinal de Lowenberg
TVP
Dor provocada por insuflação de manguito na panturrilha
Dose HNF plena
Bolus: 80U/Kg
Infusão: 18U/Kg (e posterior ajuste)
Agente mais comumente envolvido na sepse bacteriana relacionada a hemotransfusões
Yersinia enterocolitica
