CLM 5 - Síndromes endócrinas Flashcards
Atividade biológica do rT3:
Inibir a desiodase I (transforma T4 em T3).
Efeito de Wolff-ChaikOFF:
Hipotireoidismo decorrente de
excesso de iodo → desliga a tireoide
Fenômeno de Jod-Basedow:
Hipertireoidismo decorrente de excesso de iodo
em situações de carência de iodo → liga a tireoide
Tipos de HAS no hipotireoidismo
e no hipertireoidismo:
Hipo: convergente (ambas sobem - deferença < 30 mmHg)
HipER: DIVERgente (PAS elevada e PAS diminuída)
Como diferenciar tireotoxicose com
hipertireoidismo (Graves) e sem hipertireoidismo (tiroidite)?
Índice de capatação de iodo radioativo
Com hiper: 35-95%
Sem hiper: < 5%
ACs na doença de Graves:
Anti-TRAB e Anti-TPO
Quadro clínico na
doença de Graves:
- Tireotoxicose.
- Tríade: bócio difuso (tireoide entende que tem TSH alto) que pode ter sopro e frêmito, dermatopatia infiltrativa → mixedema pré-tibial (edema inflamatório) e exoftalmia bilateral (esclera acima da íris aparecendo).
- Outros: baqueteamento digital.
Tratamento da doença de Graves:
- ß-bloqueador: sintomático.
- Toureias / tionamidas: inibidores da TPO → metimazol ou propiltiuracil (1o trimestre da gestação, crise tireotóxica).
- Iodo radioativo.
- Cirurgia: tireoidectomia subtotal → deixar 2 g de cada lado da tireoide.
- Preparo pré-operatório: PTU / metimazol por 6s antes+ iodeto 7-10d antes.
- Tratamento oftalmopatia: corticoterapia para casos moderados a graves. Pode-se fazer cirurgia de descompressão da órbita.
Tireoidite granulomatosa subaguda (de Quervain):
- Após quadro viral, febre, mal estar.= DOR QUE VEM
- Diminuição do TSH (pela tireotoxicose), aumento da VHS (pela inflamação) e diminuição da captação de iodo na cintilografia
- Doença autolimitada → sintomáticos (AINES / AAS / corticoides)
AC da tiroidite linfocítica crônica (Hashimoto):
anti-TPO
Causa do bócio:
Aumento do TSH
Complicação neoplásica de Hashimoto:
Linfoma de tireoide
Hiperproloctinemia ocorre em que
estado tireoideano?
Hipotireoidismo
Laboratório no hipotireoidismo subclínico:
EM 2 MEDIÇÕES:
TSH alto (normal 0,4 a 4,5) com T4L normal (0,9 a 1,8 ng/dl)
Quando tratar hipotireoidismo subclínico?
Primeiro repetir TSH → se ainda aumentado, tratar se:
- Gestante.
- Sintomático.
- Hipercolesterolemia / doença cardíaca.
- TSH > 10 mU/L (normal 0,5-5).
- Anti-TPO em altos títulos.
Dose de tratamento do hipotireoidismo:
Levotiroxina: 1,6 mcg/kg/dia pela manhã.
- Cuidar paciente coronariopata → risco de IAM.
- Usar doses pequenas e subir aos poucos.
Principal droga que causa hipotireoidismo:
AMIODARONA
Hipotireoidismo secundário
Definição:
Conduta:
Hipotireoidismo secundário:
TSH diminuído e T4L diminuído.
RNM de crânio (sela túrcica).
causas de tireotoxicose 1- com hiper (4) 2- sem hiper (2)
1- graves bocio multinodular toxico doença de plumer (adenoma toxico) tu hipofisário produtor TSH 2- tireoidite ou factícia
Funções do cortisol
catabolismo (hiperglicemia), ação permissiva catecolaminas e apopstose eossinófilos
Insuficiência adrenal primária sinônimo
doença de Addison
LAB na Insuficiência adrenal primária
aumento ACTH e diminuição cortisol, androgênio e aldosterona
causas Insuficiência adrenal primária
o Adrenalite autoimune o Infecções (TB, fúngica…)
manifestações da insuficiência adrenal primária
o Diminuição do cortisol: hipotensão, hipoglicemia, dor abdome, eosinofilia e linfopenia o Diminuição aldosterona: hiponatremia, hipercalemia e acidose o Aumento ACTH: pigmentação (cicatrizes prévias, áreas de atrito (lábios) e fotoexpostas o Diminuição do androgênio: sem relevância clinica (nas mulheres pode ter redução da pilificação)
tratamento insuficiência adrenal primária
hidrocortisona + fludrocortisona
LAB na insuficiência adrenal secundária
Redução ACTH e cortisol Aldosterona NORMAL
manifestações insuficiência adrenal secundária
Somente diminuição do cortisol: hipotensão, hipoglicemia, dor abdome, eosinofilia e linfopenia
tratamento insuficiência adrenal secundária
hidrocortisona
Quando e como fazer desmame de corticoide
>3 semanas em uso de corticoide Diminuição dose a cada 2 sem ≥40mg 10mg 20-40mg 5mg 10-20mg 2,5mg 5-10mg 1mg
doenças da hiperfunção da adrenal
sindrome cushing HAC hiperaldo primário Feocromocitoma
causas insuficiência adrenal secundária
suspensão abrupta de corticoterapia lesão central
Causas síndrome de Cushing
cortisol exógenos (mais comum) ACTH dependentes: - adenoma hipofise produtor de ACTH (doença de Cushing) - secreção ectopica ACTH (out cell, carcineoide…) ACTH independentes: -adenoma/hiperplasia/ carcinoma suprarrenal
Manifestações sindrome de Cushing
- obesidade central, giba, face lua cheia - hiperglicemia - hirsutismo - estria violácea - osteopenia - hiperpigmentação (se aumento do ACTH) - efeito mineralocorticoide (hipertensão e hipocaliemia) - diminuição imunidade celular
Exame de triagem na suspeita de Cushing
2 exames alterados = sindrome de cushing 1- 1mg deixa as 23h - cortisol não suprimido 2- cortisol livre urinário 24h - elevado 3 - cortisol salivar meia-noite - elevado
Como definir a causa após diagnosticas sindrome de cushing e conduta
dosar ACTH - normal/alto: RNM sel turcica e teste supressão alaras doses DEXA (2mg 6/6h 48h) se RNM + e ACTH suprimido = doença de cushing > cirurgia transesfesfeinodal se RNM - e ACTH não suprimido = ACTH ectópico > exames de imagem e cirurgia se possível - baixo: TC abdome (localizar lado acometido) = adenoma/ hiperplasia/ carcinoma suprarrenal > adrenelectomia
Causas de hiperaldosteronismo
primário = adenoma ou hiperplasia bilateral secundário = estenose artéria renal
QC feocromocitoma
HAS + paroxismos cefaleia sudorese palpitações
regra dos 10% no feocromocitoma
o 10% bilaterais o 10% malignos o 10% extra-adrenais (Paragangliomas) o 10% crianças (<20 anos) o 10% recidivam o 10% incidentalomas
diagnóstico feocromictoma
elevação metanefrinas e catecolaminas urinárias Após: TC abdome + cintilografia
Preparo pré-adrenelectomia por feocormocitoma
14 dias de alfa-blog, após betabloq se necessário
Como avaliar incidentaloma é funcional?
metanefrinas urinarias cortisol livre urinário razão aldo/renina sangue DHEAs sangue
Quando operar incidentaloma?
>4cm ou funcionante
3 causas de hipercalcemia e como diferenciar
Hiperpara primário: PTH alto + lesão ossea Tumor: PTH baixo + lesão ossea Hipervitaminose D: PTH baixo sem lesão ossea
Principal causa de hiperpara primário
adenoma único paratireoide
QC hiperpara primário
maioria assintomático - fraqueza, mialgia - nefrolitíase - osteite fibrosa cistica
quando operar adenoma paratireoide
• Sintomático • Cálcio sérico >1mg/dL do limite • <50 anos • Osteoporose (T-escore 400mg/24h (+ outra alteração urinária de risco aumentado para litíase)
principal complicação paratiroidectomia
hipocalcemia transitoria
causas hiperpara secundário
IRC e def. vit.D
NEM 2A
feocromocitoma + neoplasia medular tireoide + hiperpara primário
NEM 2B
feocormocitoma + carcinoma medular tireoide + neuroma de mucosa + fenotipo marfoide
sinal de chvostek
contração dos músculos faciais na hipocalcemia
sinal de trosseau
espasmo carpido após insuflação do manguito
Quem forma a rT3?
Desiodase 3
(transforma T4 em rT3)
