CIR 6 - Oncologia 2 Flashcards
Explique o que é tumor de Pancoast.
Qual síndrome pode estar associada?
Tumores do ápice, mais associado a carcinoma epidermoide
Dor torácica
+ compressão do plexo braquial (parestesia, dormência, atrofia do MS e dor em ombro)
+ síndrome de Horner (compressão do simpático em T1 )
+ rouquidão (laríngeos recorrentes)
Quais os achados da Síndrome de Horner?
Diminuição da atividade simpática:
compressão do simpático em T1 → ptose, miose, anidrose
NÃO PEQUENAS CÉLULAS
Estadiamento T
- Nódulo pulmonar solitário com menos de 3cm.
- Não inclui carina.
- a = Até 4cm.
- b = Até 5cm.
- 5 a 7 cm
- OU em pleura parietal, parede torácica, nervo frênico
- OU 2 nódulos no mesmo lobo.
- > 7 cm
- OU irressecável
- OU ≥ 2 lesões no mesmo pulmão em lobos diferentes (pode ser ressecável)
NÃO PEQUENAS CÉLULAS
Estadiamento N
- Hilares.
- Mediastinais.
- Contralaterais, supraclavicular → irressecável.
NÃO PEQUENAS CÉLULAS
Estadiamento M
M = IRRESSECÁVEL
a) Derrame pleural ou pericárdico NEOPLÁSICO OU nódulo satélite pleural OU em pulmão contralateral.
b) 1 órgão (osso, cérebro, fígado).
c) > 1 órgão.
Tratamento NÃO PEQUENAS CÉLULAS
Sempre tentar cirurgia com margem de segurança + linfadenectomia de todas as estações + QT adjuvante → se critério de irressecabilidade, não realizar cirurgia.
IA: cirurgia (T1N0M0).
IB (= até T2a) e II: cirurgia + QT.
IIIA: pode ou não fazer cirurgia.
IIIB: QT+ RT com intenção de cura.
- T3 e T4 com linfonodo mediastinal não operam.
IV: QT paliativa.
IRRESSECÁVEL:
- T4 (a menos que 2 lesões no mesmo pulmão em lobos diferentes).
- N3.
- Metástase.
Tratamento PEQUENAS CÉLULAS
- Limitado: QT+ RT (cura 15-25%)
- Extenso: QT paliativa
Estágios NÃO PEQUENAS CÉLULAS
Quais são os critérios de Light?
Exsudato
Proteína pleural/sérica > 0,5
LDH pleural/sérico > 0,6
LDH pleural > ⅔ o limite superior da LDH sérica ou > 200.
Qual o diagnóstico de empiema?
Empiema
Drenagem com aspecto purulento
pH < 7,2
Glicose < 40
Gram e/ou cultura positivos
Quais os padrões de calcificação de lesões pulmonares?
Benigna = central / concêntrica / difusa / pipoca (hamartoma)
Maligno = calcificação excêntrica / salpicado / forma espículas
Qual a diferença entre nódulo e massa de pulmão?
NÓDULO < 3 cm
MASSA > 3 cm
Qual o câncer que mais mata em todo o mundo?
CÂNCER DE PULMÃO
Baixa sobrevida (< 20% em países desenvolvidos)
Sobrevida sobe para 80% quando encontrado em forma de nódulo pulmonar solitário
Qual o padrão de CALCIFICAÇÃO deste nódulo pulmonar solitário?
Sugere BENIGNIDADE ou MALIGNIDADE?
CENTRAL
BENIGNIDADE
Qual o padrão de CALCIFICAÇÃO deste nódulo pulmonar solitário?
Sugere BENIGNIDADE ou MALIGNIDADE?
CONCÊNTRICA (Laminada)
BENIGNIDADE
Qual o padrão de CALCIFICAÇÃO deste nódulo pulmonar solitário?
Sugere BENIGNIDADE ou MALIGNIDADE?
DIFUSA
BENIGNIDADE
Qual o padrão de CALCIFICAÇÃO deste nódulo pulmonar solitário?
Sugere BENIGNIDADE ou MALIGNIDADE?
PIPOCA
Sugere gordura na TC = hamartoma
BENIGNIDADE
Qual o padrão de CALCIFICAÇÃO deste nódulo pulmonar solitário?
Sugere BENIGNIDADE ou MALIGNIDADE?
SALPICADO
MALIGNIDADE
Qual o padrão de CALCIFICAÇÃO deste nódulo pulmonar solitário?
Sugere BENIGNIDADE ou MALIGNIDADE?
EXCÊNTRICA
MALIGNIDADE
Qual a conduta diante de um nódulo pulmonar solitário com alguma característica de malignidade (tabagismo, idade ≥ 35 anos, tamanho, crescimento, forma ou padrão de calcificação)?
RETIRAR O NÓDULO
- Biópsia excisional
- Lobectomia
Qual o tipo de carcinoma broncogênico mais comum em não fumantes / mulheres / pacientes < 45 anos?
ADENOCARCINOMA
Qual o tipo de carcinoma broncogênico mais comum no geral?
ADENOCARCINOMA
Quais os tipos de carcinoma broncogênico de localização CENTRAL?
EPIDERMOIDE e PEQUENAS CÉLULAS (OAT-CELL)
Quais os tipos de carcinoma broncogênico de localização PERIFÉRICA?
ADENOCARCINOMA e GRANDES CÉLULAS
Um tumor pulmonar que se apresenta com HEMOPTISE e SINTOMAS OBSTRUTIVOS é mais provavelmente que tipo?
CENTRAL
(Epidermoide ou Pequenas células)
Um tumor pulmonar que se apresenta com DERRAME PLEURAL é mais provavelmente que tipo?
PERIFÉRICO
(Adenocarcinoma ou Grandes Células)
Quais os fatores de risco / fatores que aumentam a probabilidade de um nódulo pulmonar se tratar de CÂNCER (carcinoma broncogênico)?
- CRESCIMENTO EM 2 ANOS e FORMA = PRINCIPAL
- Tabagismo
- Idade > 35 anos
- Tamanho > 2cm
O que é carcinoma bronquíolo-alveolar?
- Uma variante bem diferenciada do adenocarcinoma que cresce ao longo dos alvéolos, sem invadi-los
- Melhor prognóstico
- Vidro fosco na TC
Qual tipo histológico de carcinoma broncogênico se apresenta com mais frequência em estágio avançado no momento do diagnóstico?
CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS
(Oat-cell)
Qual o carcinoma broncogênico central mais comum?
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
(EPIDERMOIDE)
É o 2º CA pulmão mais comum, sendo o mais comum central
Qual o carcinoma broncogênico com propriedades neuroendócrinas?
CA DE PEQUENAS CÉLULAS (oat-cell)
Quais os tipos de carcinoma broncogênico mais propensos à CAVITAÇÃO?
CA CÉLULAS ESCAMOSAS (EPIDERMOIDE)
e
CA GRANDES CÉLULAS
Qual o principal fator de risco para o CÂNCER DE PULMÃO?
TABAGISMO
Qual a manifestação clínica mais comum do CA de pulmão?
TOSSE
Qual o subtipo de CA broncogênico mais associado à Síndrome de Pancoast?
CARCINOMA EPIDERMOIDE
(Céulas escamosas)
Paciente com quadro de…
- Edema facial e de membros superiores
- Pletora
- Turgência jugular
- Veias sobressalentos no tórax
QUAL O DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO?
Qual a principal causa?
(nome, local…)
SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR
Principal causa é o CA DE PULMÃO
Especialmente o PEQUENAS CÉLULAS e à DIREITA
Quais os sítios mais comuns de metástases do CA broncogênico?
Qual tumor está mais associado a metástase?
- Óssea: vértebras, costelas, pelve
- Fígado
- Suprarrenal
- SNC
- Medula óssea
PEQUENAS CÉLULAS (Oat cell)
“Oat-cell = ÓSSEO”
Qual tipo de CA broncogênico está mais associado à HIPERCALCEMIA e qual seu mecanismo?
EPIDERMOIDE
EPTHIDERMOIDE
Secreção de um peptídeo PTH-like
Qual tipo de CA broncogênico está mais associado à
OSTEOARTROPATIA PULMONAR HIPERTRÓFICA?
ADENOCARCINOMA
Secreção de peptídeos que induzem reação periosteal
Qual tipo de CA broncogênico está mais associado à
HIPONATREMIA e qual seu mecanismo?
PEQUENAS CÉLULAS (oat-cell)
(OADH CELL)
Secreção ectópica de ADH (SIADH)
Qual tipo de CA broncogênico está mais associado à
Síndrome de Cushing e qual seu mecanismo?
PEQUENAS CÉLULAS (oat cell)
(OACTH CELL)
Secreção ectópica de ACTH
Qual a conduta diante de um nódulo pulmonar solitário sem características de malignidade?
ACOMPANHAMENTO COM IMAGEM
(RX, TC ou PET a cada 3-6 meses por 2 anos)
Quais as duas grandes divisões que existem no estudo dos carcinomas broncogênicos?
NÃO PEQUENAS CÉLULAS (80%)
vs
PEQUENAS CÉLULAS - Oat Cell (20%)
Estadiamento PEQUENAS CÉLULAS (OAT-CELL)
PEQUENAS CÉLULAS:
- Limitado: 1 hemitórax.
- Extenso: espalhado.
Síndromes paraneoplásicas do CA de pequenas células
(oat-cell):
- Eaton-Lambert (anticorpos contra placa motora → fraqueza)
- Encefalopatia límbica
- SIADH
- Cushing
Nódulo de tireoide palpável com TSH suprimido…
Conduta e hipóteses diangósticas
FAZER CINTILOGRAFIA!
Quente = adenoma tóxico (cirurgia / radioiodo)
Frio = USG
Nódulo de tireoide palpável com TSH normal…
Conduta e hipóteses diangósticas
FAZER USG!
< 1 cm: acompanhar
> 1 cm ou suspeito: PAAF
Nódulo de tireoide suspeito:
(8)
- < 30a ou > 60a
- História de irradiação
- HF
- Rouquidão
- Crescimento
- USG com microcalcificações
- INFILTRATIVO
- Vascularização com Chammas IV (vascularização central > periférica) e V (vascularização somente central)
Ca de tireoide:
1º mais comum
2º mais comum
1º = Papilifero (75% dos malignos)
2º= Folicular
Quais as classificações histológicas do
Ca de tireoide e suas prevalências?
BEM DIFERENCIADAS (90%)
- Papilífero
- Folicular
POUCO DIFERENCIADAS (9%)
- Medular
- Anaplásico
LINFOMAS
Ca de tireoide papilífero:
- Idade:
- Disseminação:
- FR:
- Achado na biópsia:
- Diagnóstico:
- Idade: mulher 20-40a.
- Disseminação: linfática
- FR: irradiação (induz mutação do gene KRAS)
- Achado na biópsia: corpos psamomatosos (acúmulo concêntrico de cálcio na célula folicular - casca de ovo)
- Diagnóstico: PAAF
Ca de tireoide folicular:
- Idade:
- Disseminação:
- FR:
- Achado na biópsia:
- Diagnóstico:
- Idade: Mulher 40-60a
- Disseminação: hematogênica
- FR: falta de iodo
- Achado na biópsia: aumento de células foliculares
- Diagnóstico: histopatológico
- PAAF não dá diagnóstico → não diferencia de adenoma.
Tratamento do Ca de tireoide papilífero
e seu seguimento:
- < 1 cm: tireoidectomia parcial (lobectomia + istmectomia).
-
≥ 1 cm, < 15a ou irradiação: tireoidectomia total.
- Se linfonodos palpáveis → dissecção cervical radical modificada.
Seguimento: tireoglobulina, cintilografia.
Tratamento do Ca de tireoide folicular
e seu seguimento:
- ≤ 2 cm: tireoidectomia parcial → análise histopatológica → se for Ca folicular, fazer tireoidectomia total.
- > 2 cm: tireoidectomia total.
- Se linfonodos palpáveis: dissecção cervical radical modificada
Seguimento:
- Supressão de TSH dando T4 (para repor os níveis de hormônio e suprimir o eixo).
- USG a cada 6m.
- Tireoglobulina > 1-2 ng/dl → ablação com iodo.
- Cintilografia de corpo inteiro → foco ectópico → ablação com iodo.
Qual o Ca de tireoide de melhor e pior prognóstico?
Melhor = papilífero
Pior = anaplásico
Qual o marcador do Ca de tireoide medular?
Calcitonina
Como fazer o seguimento do Ca de tireoide medular?
Calcitonina
Diagnóstico do Ca medular de tireoide
e possíveis associações genéticas:
Diagnóstico: PAAF.
- Pode ser esporádico (80%) ou familiar (20%) → associação com NEM 2.
- NEM 2A: Ca medular de tireoide + feocromocitoma + hiperpArAtireoidismo.
- NEM 2B: Ca medular de tireoide + feocromocitoma + neuroBas.
Gene a se buscar em familiares de 1o grau
de pacientes com Ca medular:
Proto-oncogene RET → fazer pesquisa em parentes de 1o grau em pessoas com Ca medular, se positivo fazer tireoidectomia profilática.
Variante mais agressiva e menos diferenciada do Ca folicular de tireoide:
Células de Hurtle
(encontradas empatologias benignas e malignas da tireoide)
Fazer tireoidectomia total + linfadenectomia SEMPRE
Linfoma de tireoide:
tipo mais comum e associação
Maioria não-Hodgkin → linfoma B de grandes células é mais comum.
Mais em mulheres, 70a.
Associação com tireoidite de Hashimoto.
Tratamento pós-tireoidectomia total:
Terapia supressora com levotiroxina:
- Níveis de TSH devem ficar abaixo de 0,1 → células tumorais são estimuladas por TSH
- Fazer para o resto da vida
Cintilografia com radioiodo: se positiva → radioablação com 131I
Complicações da tireoidectomia:
Hipoparatireoidismo
Lesão de nervo laríngeo recorrente: unilateral → rouquidão, bilateral → insuficiência respiratória aguda.
Lesão do ramo externo do nervo laríngeo superior: dificuldade em elevar o tom da voz
Carcinoma escamoso de esôfago, que é o mais comum, normalmente ocorre na porção ______ , enquanto o adenocarcinoma predomina na região ______ .
escamoso = Média -superior
adenocarcinoma = distal.
Tipo mais comum de Ca de esôfago no Brasil
e seus fatores de risco:
Escamoso
- Idoso
- negro
- bebidas quentes
- tabagismo
- álcool
- tilose palmar e plantar
- acalásia
- Plummer-Vinson
2o tipo de Ca de esôfago mais comum
e seus fatores de risco.
Adenocarcinoma
- Barret
- acalásia
- branco
- obesidade
- tabagismo
Estadiamento T do Ca de esôfago
ESTADIAMENTO É ENDOSCÓPICO!
- T1a: mucosa.
- T1b: submucosa (tumor precoce).
- T2: muscular.
- T3: adventícia.
- T4a: adjacentes ressecáveis.
-
T4b: adjacentes irressecáveis
- Broncoscopia = traqueia é o órgão mais invadido.
- Metástase: ausência de serosa permite maior disseminação → fígado, pulmão e ossos.
Estadiamento N do Ca de esôfago
N → USG endoscópica com PAAF do linfonodo + TC de tórax.
Estadiamento M do Ca de esôfago
M → TC de tórax e abdome (+ metástases em pulmão e fígado)
Tratamento do Ca de esôfago
- T1a: mucosectomia endoscópica.
- ≥ T1b (até submucosa): esofagectomia + linfadenectomia + QT/RT neoadjuvante.
- T4b (aorta, corpo vertebral, traqueia) e M1: paliativo.
Fatores de risco do
adenocarcinoma de estômago (12)
- HF
- Tabagismo
- H. pylori
- Baixo nível sócio econômico
- Anemia perniciosa
- Grupo sanguíneo A
- Dieta rica em nitritos (SALAME)
- Epstein-Baar
- GASTRECTOMIA PRÉVIA
- Gastrite crônica atrófica
- Gastrite hipertrófica (doença de Menetrier)
- Adenoma gástrico (mais indolente)
Linfonodo de Virchow →
Linfonodo de Irish →
Tumor de Krukenberg →
Prateleira de Blumer →
Nódulo de Sister-Mary-Joseph →
Linfonodo de Virchow → supraclavicular E.
Linfonodo de Irish → axilar E.
Tumor de Krukenberg → implante no ovário.
Prateleira de Blumer → implante no fundo de saco.
Nódulo de Sister-Mary-Joseph → infiltração tumoral do ligamento umbilical.
Síndromes paraneoplásicas do
adenocarcinoma de estômago (5):
- Acantose nigricans.
- Síndrome de Trousseau (tromboflebite migratória).
- Sinal de Leser-Trélat (ceratose seborreica difusa).
- Neuropatia periférica.
- Dermatomiosite.
CA gástrico
Tipo histológico mais comum?
Adenocarcinoma (90%).
CA gástrico
Características da forma intestinal? (4)
- Homem, > 50a.
- Melhor prognóstico → bem diferenciado.
- Associado à gastrite crônica atrófica.
- Disseminação hematogênica.
CA gástrico
Características da forma difusa? (4)
NÃO PODE MUCOSECTOMIA INDEPENDENTE DO TAMANHO!
- Mulher, jovem.
- Pior prognóstico → pouco diferenciado.
- Células em anel de sinete (acúmulo mucoide deslocando o citoplasma para a periferia).
- Disseminação linfática.
CA gástrico
Mecanismo relacionado ao H. pylori?
Hipocloridria que leva à metaplasia intestinal.
Estadiamento T do Ca de estômago
USG ENDOSCÓPICO!
T1a: mucosa.
T1b: submucosa.
T2: muscular.
T3: subserosa.
T4: serosa ou adjacentes.
Câncer gástrico inicial X Câncer gástrico precoce
- Câncer gástrico inicial → T1a → único que faz tratamento endoscópico
- Câncer gástrico precoce (não é inicial) → T1a e T1b
Estadiamento N do Ca de estômago
N1: 2 linfonodos.
N2: 3 a 6 linfonodos.
N3: > 7 linfonodos.
- N3a: 7 a 15 linfonodos.
- N3b: > 15 linfonodos → portanto sempre devo retirar mais de 15 linfonodos para estadiar.
Quantos linfonodos são necessários para
o estadiamento do Ca de estômago?
AO MENOS 16
Tratamento do Ca de estômago
sem metástase:
CURATIVO!
- Só mucosa (T1a), tipo intestinal, não ulcerado, < 2 cm e sem linfonodos: mucosectomia endoscópica.
- ≥ T1b: gastrectomia + linfadenectomia a D2 (> 15 linfonodos)
- Regra: sempre retira o antro.
- Proximal: gastrectomia total com reconstrução em Y de Roux.
- Distal: gastrectomia subtotal (75% do estômago) com reconstrução a Billroth II.
Tratamento do Ca de estômago
com metástase:
Gastrectomia paliativa, QT paliativa, trastuzumab.
Principal sarcoma gástrico
e qual a célula inicialmente acometida:
Tumor estromal / GIST
- no estômago em 40-60% dos casos = melhor px
- Origem nas células de Cajal.
Marcadores GIST
CD-117/proto-oncogene KIT, CD-34
Prognóstico e tratamento do GIST
MAIORIA É BENIGNO
(tamanho tumoral e número de mitoses são os fatores prognósticos mais importantes)
-
Cirurgia com margens livres.
- LINFADENECTOMIA NÃO É NECESSÁRIA
- Imatinibe (Gleevec):
- tumores CD-117 positivos irressecáveis, metástase ou alto risco (> 5 cm de diâmetro e > 5 figuras de mitose por 50 campos, > 10 cm de diâmetro, > 10 figuras de mitose por 50 campos).
- Não respondem bem à QT ou RT.
Classificação dos pólipos intestinais
Neoplásicos:
- Benignos: adenoma.
- Risco de malignização:
- viloso
- > 1 cm com displasia de alto grau.
- Tipos:
- Tubular: 85%, melhor prognóstico.
- Viloso: 5%, pior prognóstico.
- Tubuloviloso: 8%.
- Risco de malignização:
- Maligno: adenocarcinoma.
Não-neoplásicos:
- Hiperplásicos: MAIS COMUNS DE TODOS + reto e sigmoide.
- Inflamátorios: pseudopólipos, comuns na DII.
- Hamartomas: associados a polipose juvenil e síndrome de Peutz-Jeghers.
Serrilhados: contém tecido adenomatoso e hiperplásico → risco de malignização.
Características da PAF e suas variantes
Autossômica dominante → gene APC mutante.
pólipos adenomatosos por todo TGI (> 100 para diagnóstico).
- Gardner: dentes extra-numerários, osteoma (mais em ossos do crânio e mandíbula), lipoma.
- Turcot: tumores do SNC (meduloblastoma).
Tratamento da PAF
100% de risco de Ca colorretal até os 50 anos → fazer colectomia profilática!
Síndrome de Lynch:
O que é?
Quais são os tipos?
Síndrome genética hereditária mais associada a tumores colorretais.
Autossômica dominante, sem alteração no gene APC.
Defeito de reparo de DNA (mismatch repair).
- Lynch I: Ca colorretal
- Lynch II: Ca colorretal, de endométrio, ovário, intestino delgado, estômago, pâncreas, via biliar e trato urinário superior
Síndrome de Lynch:
Como se faz o diagnóstico?
Diagnóstico se todos critérios presentes = CRITÉRIOS DE AMSTERDAM
- Presença de CCR ou qualquer outro Ca relacionado à HNPCC diagnosticado em 3 ou mais familiares sendo que:
- Ao menos 1 familiar de 1o grau.
- CCR ao menos 1 caso de < 50a.
- CCR ao menos em 2 gerações.
Síndrome de Peutz-Jeghers:
O que é?
Quais os riscos associados?
Autossômica dominante.
Pólipos hamartomatosos por todo TGI e manchas em pele e mucosas.
Maior probabilidade de desenvolver Ca colorretal, adenocarcinoma de delgado, Ca de pâncreas, Ca de mama.
Classificação de BORRMANN
Classifica aparência endoscópica de NEOPLASIA GÁSTRICA
Tipo 1: Polipoide
Tipo 2: Ulcerado BEM definido
Tipo 3: Ulcerado MAL definido (+ COMUM)
Tipor 4: Infiltrativo (linite plástica)
Qual o tumor benigno mais comum do esôfago?
LEIOMIOMA
Qual o tumor benigno mais comum do esôfago?
LEIOMIOMA
Clínica do Ca de cólon:
- Cólon direito:
- Cólon esquerdo:
- Reto:
- Metástase:
- Cólon direito: local + frequente → massa palpável, anemia ferropriva, sangramento, febre.
- Cólon esquerdo: alteração do hábito intestinal.
- Reto: hematoquezia, fezes em fita, tenesmo.
- Metástase: fígado é o local mais comum.
Indicações de rastreamento de Ca de cólon:
- Indicação ESPORÁDICO: > 50a.
- HF 1o grau: início aos 40a ou 10a do abaixo da menor idade.
- Síndrome de Lynch: colonoscopia a cada 2a a partir dos 20a, e anual a partir dos 35a.
- PAF: sigmoidoscopia flexível a partir dos 10-12a com pesquisa de mutação do APC.
Seguimento pós-polipectomia:
Adenoma tubular ou displasia de BG: repetir colonoscopia em 5a.
Adenoma viloso ou displasia de AG: repetir colonoscopia em 3a → se normal, 5-5a.
Estadiamento do Ca de cólon:
Tis: mucosa.
T1: submucosa (tumor precoce).
T2: muscular.
T3: subserosa e gordura pericólica/perirretal.
T4: sai do órgão.
Tratamento do Ca de cólon:
Ressecção com margem de segurança (6 cm) + linfadenectomia.
QT adjuvante: estágio II → apenas tumores de alto risco, estágio III → todos.
Tratamento do Ca de reto:
- T1 → excisão endoscópica (alto) ou local (baixo).
-
≥ T2 → QT + RT neoadjuvante para todos
- Exceto até T2N0M0 no reto alto → não pode irradiar cavidade
Retossigmoidoscopia após neoadjuvância para planejar a cirurgia:
- Tumores altos (> 5 cm): RAB - ressecção abdominal baixa + excisão total do mesorreto e linfadenectomia.
- Tumores baixos (≤ 5 cm): RAP - ressecção abdominoperineal + excisão total do mesorreto (Miles).
QT adjuvante: para todos que fizeram RT e QT neoadjuvantes, para estágios II e III.
Polipose juvenil familiar:
- Achado diagnóstico
- Risco de câncer colorretal
- ≥ 10 pólipos hamartomatosos
- 10%
Quando ressecar doença metastática
no Ca de cólon?
- Fígado: se até 3 lesões UNILOBARES.
- Tentar quimiorredução para posterior ressecção hepática (deve restar ao menos 30% de parênquima).
- Pulmão e peritônio: se não houver outras metástases.
CA pâncreas
Tipo histológico mais comum?
Adenocarcinoma ductal (90%).
CA pâncreas
Fatores de risco? (4)
- Homem;
- Negro;
- Idoso;
- Tabagista;
- Sd de Lynch 2.
Lesões pré-malignas de pâncreas:
- Tem comunicação com o ducto principal = neoplasia mucinosa papilar intraductal (IPMN).
-
Não tem comunicação:
- Cistoadenoma seroso = mais comum.
- Cistoadenoma mucinoso: mucina elevada, CEA elevado.
Tratamento do Ca de pâncreas:
- Curativo:
- Cabeça:
- Corpo e cauda:
- Quimioterapia:
- Curativo: sem metástase e sem invasão vascular (10-20%).
- Cabeça: pancreatoduodenectomia (Whipple).
- Corpo e cauda: pancreatectomia distal + esplenectomia.
- Apenas 10% são ressecáveis.
- Complicações: abscesso subfrênico, fístula pancreática.
- Tratamento: drenagem percutânea.
- Somatostatina reduz débito pela fístula, mas não altera tempo de fechamento.
- Quimioterapia adjuvante.
Quais as lesões neoplásicas benignas do fígado
por ordem de prevalência?
- Hemangioma
- Hiperplasia nodular focal
- Adenoma
Tratamento do adenoma hepático:
Tratamento: suspender ACO + ressecção se > 5 cm.
- Associação com Anticoncepcional oral e Anabolizantes.
Metástase hepática
Indicação para ressecar?
Tumor primário do cólon com até 3 lesões UNILOBARES.
Diagnóstico de hepatocarcinoma:
Critérios de Barcelona:
- Tumor ≥ 2 cm hipervascularizado em 2 exames de imagem diferentes
- OU 1 exame de imagem + AFP ≥ 400
- OU biópsia.
CA de Fígado
Fases da TC dinâmica/trifásica? (4)
- Antes da injeção de contraste: sem realce de aorta ou do tumor;
- Fase arterial: realce da aorta;
- Fase portal: realce tumoral;
- Fase de equilíbrio: captação total no tumor.
O que é Wash out venoso na TC trifásica?
É preditor de que tipo de lesão?
Desaparecimento rápido da lesão na fase portal, após realce na fase arterial.
Característico de lesões bem vascularizadas, sendo um preditor malignidade.
Hemangioma
Apresentação à TC trifásica?
Captação periférica e centrípeta.
Hiperplasia nodular focal
Apresentação à TC trifásica?
Captação arterial com cicatriz central e ramos contrastados.
(“roda de carruagem”)
Adenoma hepático
Apresentação à TC trifásica?
- Hipercaptação arterial;
- Margens bem definidas;
- Wash-out.
O wash out venoso está presente no adenoma e no CHC. Como diferenciar?
Adenoma: fígado normal (Atípico);
CHC: fígado Cirrótico.
Metástase hepática
Sítios primários? (3)
CPM
- Cólon;
- Pâncreas;
- Mama.
Hepatocarcinoma
Indicação para ressecar?
Lesão única < 5 cm
+ Child A (cirrótico compensado)
+ sem hipertensão portal
+ MELD < 15
Hepatocarcinoma
Indicação de transplante?
CHILD B ou C
E
Lesão única < 5 cm OU até 3 lesões < 3 cm (critérios de Milão)
Carcinoma fibrolamelar:
O que é?
Qual o prognóstico?
Variante do CHC sem associação com os FR.
Pacientes jovens, mais em mulheres.
Melhor prognóstico
Neoplasia com maior letalidade em homens:
CA pulmão.
Duas neoplasias malignas mais comuns no homem
por ordem de prevalência:
- CA pele não-melanoma
- CA próstata
Sítio mais comum de metástase de
Ca de próstata:
Osso (lesões blásticas)
- Pelve;
- Lombar;
- Fêmur.
Tipo histólógico mais comum e FR do Ca de próstata:
Adenocarcinoma
- Idade avançada (principal);
- História familiar;
- Negros;
Indicação de rastreamento do Ca de próstata
segundo a SBU:
- > 50a → todos até 76a, > 45a → negros, HF.
- Toque retal e PSA anuais.
- Confirmação: USG transretal com biópsia em 6 quadrantes no mínimo, 12-14 amostras.
Indicação de biópsia de próstata:
- Toque retal suspeito.
- < 60a: PSA > 2,5.
- > 60a:
- PSA > 4.
- PSA 2,5-4 com “refinamentos” alterados.
O que são refinamentos do PSA alterados?
- Crescimento > 0,75 ng/mL/ano.
- Fração livre PSA < 25%.
- Densidade PSA > 0,15.
Escore de Gleason:
Escore de Gleason: grau histológico→ somam-se os dois padrões mais frequentes.
- 7 é intermediário (médio risco).
- 8-10 é indiferenciado (alto risco).
- Sempre o subtipo que tiver mais deve vir primeiro.
- Ex:
- Gleason de 8 (2 + 6) - tem mais do subtipo 2.
- Gleason de 8 (6 + 2) - tem mais de subtipo 6 → pior prognóstico.
- Ex:
Tratamento do Ca de próstata LOCALIZADO
(TC e cintilografia óssea negativas):
- Prostatectomia.
- OU RT.
- OU vigilância ativa (PSA < 10 e Gleason < 6 e estágio até T2a = Ca em < 50% da biópsia).
Tratamento do Ca de próstata METASTÁTICO
(TC e/ou cintilografia óssea positivas):
PRIVAÇÃO ANDROGÊNICA
- Ótima melhora sintomática com a privação androgênica, inclusive da dor óssea.
- Química: análogos do GnRH → leuprolide, goserelina.
- Pode haver piora transitória dos sintomas na primeira semana pela liberação de LH e testosterona → efeito flare. Para reduzir esse efeito pode-se utilizar junto uma medicação com efeito antiandrogênico periférico (ciproterona, flutamida, bicalutamida).
- Orquiectomia bilateral.
Tratamento medicamentoso da HPB:
- Sintomas obstrutivos:
- Inibidores da 5-alfa-redutase (finasterida, dutasterida):
- EA: impotência sexual, ginecomastia.
- Melhora clínica pode demorar até 6m.
- Diminuem PSA: multiplicar valor por 2 para correção no rastreamento de Ca de próstata.
- Inibidores da 5-alfa-redutase (finasterida, dutasterida):
- Sintomas irritativos:
- Alfabloqueador não seletivo (prazosina), bloqueador alfa-1 seletivo (tansulosina, alfuzosina, silodosina, terasosina, doxasozina).
- EA: hipotensão postural.
- Melhora clínica imediata.
- Alfabloqueador não seletivo (prazosina), bloqueador alfa-1 seletivo (tansulosina, alfuzosina, silodosina, terasosina, doxasozina).
Indicação e complicações do
tratamento cirúrgico da HPB:
- Indicações: sintomas refratários ao tratamento farmacológico ou complicações.
- RTU: prostátas até 80-100g.
- Complicações:
- Síndrome da RTU → hiponatremia sintomática (confusão mental, sonolência, convulsões).
- Ejaculação retrógrada, hemorragia, disfunção erétil.
- Complicações:
- Adenectomia prostática suprapúbica: próstatas maiores, complicações locais (litíase, divertículo vesical).
CA bexiga
Tipo histológico mais comum?
Clínica clássica?
Carcinoma de células transicionais (95%).
Hematúria e mais nada!
CA bexiga
Como é feito o diagnóstico?
- Diagnóstico: hematúria em > 40a = investigação.
- Citologia → se positiva → é diagnóstica (especificidade alta, sensibilidade baixa).
- Cistoscopia com biópsia → sempre será realizada.
- DEVE TIRAR MÚSCULO ADJACENTE!
CA bexiga
Tratamento da neoplasia não-metastática:
INVADE A CAMADA MUSCULAR (T2)?
NÃO → superficial (75%): até submucosa (T1N0M0).
- Resseção endoscópica (RTU-B) + seguimento a cada 3m.
- Adjuvância com BCG (ou mitomicina C) após 4 semanas (para alto risco de recorrência) → recorrência, grandes, multifocais (> 40%), T1.
- Acompanhamento com citologia e cistoscopia.
SIM → invasivo (20%): atinge muscular (≥ T2)
- QT neoadjuvante (3 ciclos) + cirurgia radical (cistectomia + linfadenectomia) + QT adjuvante (3 ciclos).
CA bexiga
Tratamento da neoplasia metastática:
Metastática (5%) → tentar remissão completa!
QT +/- ressecção de doença residual.
Classificação dos tipos de neoplasia de testículo:
95% são neoplasias de células germinativas
(ALTO TURN-OVER)
- Seminomas: 50%, 30-40a, mais indolente, raramente emite metástase.
- Não-seminomas: 20-30a.
- Ca embrionário, teratoma, coriocarcinoma e tumor do seio endodérmico / saco vitelínico.
FR para neoplasia de testículo:
Mais em homens brancos, 20-40a.
FR: criptorquidia, Klinefelter.
CA testículo
Diagnóstico:
US testicular + marcadores aumentados
- AFP: apenas não-seminomas.
- ß-HCG e LDH: em ambos tipos.
CA testículo
Tratamento:
- Orquiectomia radical por via inguinal: mesmo em casos de doença metastática.
- QT / RT: pacientes com metástase.
- Seguimento: marcadores.
O que é a síndrome de Von Hippel-Lindau?
Tumores retinianos, cerebelares, espinhais e cistos em vários órgãos
Neoplasias mais comuns da infância por
ordem de prevalência:
- Linfo-hematopoiéticas (40%) → + LEUCEMIAS
- Tumores de SNC (30%)
- Tumores embrionários e sarcomas (10%)
Tumor sólido fora do SNC mais comum na infância:
NEUROBLASTOMA
Local mais comum do neuroblastoma:
Metade dos casos são na ADRENAL
(mas pode ser em qualquer ponto do SN simpático)
Neoplasia abdominal sólida em criança
CRUZANDO a linha média:
NEUROBLASTOMA
Massa abdominal, dura, irregular que pode atravessar a linha média
Síndrome paraneoplásica do neuroblastoma:
Síndrome de opsomioclonia-ataxia
Origem embriológica do neuroblastoma:
- Mais em meninos, brancos, 22 meses.
- Células derivadas da crista neural → tumor de células indiferenciadas.
Como se dá o diagnóstico do neuroblastoma:
Imagem abdominal → massas retroperitonais com calcificações.
Cintilografia para localização do tumor primário e metástases.
Segunda neoplasia abdominal sólida
mais comum em crianças:
Nefroblastoma / Tumor de Wilms
Neoplasia abdominal sólida que NÃO CRUZA a linha média
em criança com HAS:
Nefroblastoma / Tumor de Wilms
Desordens genéticas e malformações associadas
com nefroblastoma:
WAGR = Wilms, Aniridia, Malformações geniturinárias e Retardo mental.
Beckwith- Wiedeman.
Denys-Drash.
O que causa a hiperuricemia na lise tumoral?
DNA quebrado → bases purínicas (A e G) quebradas → hipoxantina e xantina sofrem ação da xantina-oxidase → ácido úrico → precipitação aguda de ácido úrico em local ácido - TCD e ducto coletor
O que causa a hipercalemia e a hiperfosfatemia
na lise tumoral?
Saída de K e fosfato do intracelular das
células lisadas
- O que causa a hipocalcemia na lise tumoral?
- Qual os riscos de hipocalcemia?
- Formação de fosfato de cálcio
- Fosfato de cálcio → precipitação renal e/ou cardíaca → IRA e arritmias
O que causa o aumento do QT na lise tumoral?
HIPOCALCEMIA!
Também há arritmia por deposição de fosfato de cálcio no coração
- Cite 2 fatores de risco para lise tumoral.
- Cite o tipo de neoplasia mais associada à lise tumoral.
- Alto turnover, alta resposta à quimioterapia e radioterapia.
- Ca hematológico (LINFOMA DE BURKITT)
Tratamento da lise tumoral:
- Hidratação EV.
- Alopurinol (inibe xantina-oxidase e previne a hiperuricemia)
-
Rasburicase (= uricase → transforma ácido úrico em alantoína) para casos de alto risco.
- Risco de hemólise em pacientes com deficiência de G6PD, pois peróxido de hidrogênio é formado após quebra do ácido úrico.
- Anafilaxia.
Classificação de BETHESDA no
nódulo de tireoide e conduta:
Qual a conduta diante de qualquer massa renal sólida?
Exame de imagem de detalhado (TC ou RNM)
Qualquer massa renal sólida deve ser suspeita de malignidade.
Qual o estadiamento de tumores renais?
Estadiamento: é considerado doença localizada até T3N1M0.
- T1: até 7 cm, confinado ao rim.
- T2: > 7 cm, confinado ao rim.
- T3: invasão de grandes vasos, cápsula, gordura perinéfrica, não ultrapassa fáscia de Gerota.
- T4: invade adrenal ou ultrapassa fáscia de Gerota.
- N1: QUALQUER LINFONODO
- M1: metástase
Qual a conduta diante de TC ou RNM
sugestiva de neoplasia renal?
Nefrectomia radical: ressecção em bloco do rim e fáscia de Gerota
+ linfonodos do hilo renal +/- adrenal.
Tumores renais:
Quando não realizar nefrectomia radical?
- Paciente com perda de função renal ou rim único (nefrectomia parcial).
- T1a (< 4 cm): pode ser feita nefrectomia parcial.
- Doença avançada (estágio III irressecável e IV):
- Ca de células renais é resistente a QT e RT.
- Nefrectomia citorredutora + ressecção de metástase quando em pequeno número + imunoterapia (IL-2, IFN-alfa, sorafenibe, sunitinibe).
estadiamento M do estômago
TC de tórx e abdome + LAPAROSCOPIA (avaliar implantes peritoneais)
