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MED H2023 - GYNÉCO > 7b - CANCER DE L'OVAIRE > Flashcards

7b - CANCER DE L'OVAIRE Flashcards

1
Q

introduction - nommer les 3 types de tissus histologiques distincts qui composent l’ovaire (3)

A
  • cellules épithgéliales qui sont en surface de l’ovaire
  • cellules germinales qui sont a l’origine de la prod de l’ovule
  • cellules stromales qui entourent les cellules germinales
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2
Q

introduction - comment est-ce que les cancers de l’ovaire sont divisés et classée (3)

A
  • tumeur épithéliales (les plus fr.quentes)
  • tumeurs germinales (plus fréquentes chez les jeunes F0
  • tumeurs stromales
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3
Q

introduction - est-ce que les ovaires peuvent etre le site de métastases

A

oui, p. ex. m.tastases de cancer digetsif, du sein, du poumon, ou autre

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4
Q

introduction - quel type est de loin le plus fréquent

A

cancer épithéliaux de l’ovaire (CEO)

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5
Q

CEO - moralité

A

cause premiere de mortalité parmi les G qui dev un cancer gynécologique

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6
Q

CEO - fréquence

A

80% des cancers ovariens

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7
Q

CEO - pourquoi est il autant mortel

A

il est encore majorutairement découvert a un stade avancé

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8
Q

CEO - comment sont ils divisés? quel est le plus fréquent

A

selon le type histologique : le type séreux papillaire est le plus fréquent

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9
Q

CEO - lien avec cancers primaires de l’ovaire, du péritoine et de la trompe (2)

A
  • les cellules épithéliales qui se retrouvent a la surface de l’ovaire ont la meme origine embryologique ue les cellules qui recouvrent le péritoine et celels qui tapissemt le pavillon tubaire
  • se présentent généralement avec des Sx semblbale et le smodalités de prise en charge sont essentiellement les memes
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10
Q

CEO - épidémio : fréquence (3)

A
  • 2600F ont eu un Dx de CEO et 1750 en sont dcd
  • 1F/70 dev un cancer de l’ovaire dans sa vie
  • risque à vie : 1,5%
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11
Q

CEO - épidémio : age moyen du Dx

A

55 ans

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12
Q

CEO - épidémio : lien avec la génétique

A

5-10% des CEO sint héréditaires, donc 90% sont sporadique

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13
Q

CEO - épidémio : fréquence selon les ethnicité (5)

A

les F caucasiennes, suivies de :
- hispaniques
- F asiatiques
- africaines américaines
- indicence moindre parmi les japonais p/r aux N-A

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14
Q

CEO - épidémio : lien avec alimentation et style de vie

A

les F asiaqtiques qui émigrent aux USA rattrapent les statsitiques américaines, laissant suspecter un lien avec alimentation et style de vie

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15
Q

CEO - épidémio : les F qui présentent un CEO en lien avec une mutation génétique sont en grand majorité porteuse d’une mutation de quels genes (2)

A
  • BRCA 1
  • BRCA 2
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16
Q

CEO - épidémio : age moyen au Dx pour les F avace mutation génétique

A

45 ans, soit 10 ans plus tot que la pop gen

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17
Q

causes du CEO - provient de quoi

A

provient de la transformatoin maligne de l’épithélium de surface de l’ovaire qui est continu avec le reveteemnt épithélial du reste de la cavité péritonéale

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18
Q

causes du CEO - 2 hypothèses principales sont proposées pour expliquer l’origine de l’insulte ovarienne conduisant a la transformation néoplasique, nommer les (2)

A
    • propose que les mécanismes d’ovulation répété et de cicatrisation qui s’en suit seraient a la base du CEO, ces traumatismes répétés favoriseraient les mutations et les erreurs de répartition cellulaire
    • un excès de sécrétion des gonadotrophines (FSH et LH) engendrant de fortes concentrations d’oestrogenes, produiraient une prolifération excessive de l’épithélium et possiblement une transformation maligne
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19
Q

causes du CEO - lien avec cancer de la trompe (2)

A
  • de nombeureuses études se sont penchées sur le phénomene de desquamation des cellules du pavillon tubaire sur les ovaire
  • la quasi totalité des cancers de l’ovaire sont en fait des cancers de la trompe qui se sont déposés sur l’ovaire
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20
Q

FDR - facteurs favorisants : lien avec nulligravidité

A

sans contredit le facteur le plus étudié, probablement en lien avec ovulation fréquente

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21
Q

FDR - facteurs favorisants : lien avec race et ethnicité (2)

A
  • les N-A sont plus svnt atteintes que les asatiques
  • les caucasiens ont un risque aug,enté de 1,5x p/r aux africaines américaines
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22
Q

FDR - facteurs favorisants : lien avec infertilité

A

les F infertiles ont un risque augmenté de CEO
une grossesse malgré une longue période d’infertilité ramene le rsique a celui de la pop générale

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23
Q

FDR - facteurs favorisants : lien avec ménarche précoce et ménopause tardive

A

ces éléments découelent de l’hypothese de l’ovluation répétée

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24
Q

FDR - facteurs favorisants : lien avec tabagisme

A

la cigarette a été associé a une hausse du CEO

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25
Q

FDR - facteurs favorisants : lien avec endométriose

A

le risque de transformation maligne de l,endométriose ovarienne se situe autour de 2,5%

26
Q

FDR - facteurs favorisants : lien avec hérédité (3)

A
  • les genes BRCA1 et BRCA2
  • on estime que les F porteuses du BRCA ont un risque a vie de CEO estimé entre 10-50%
  • sans etre porteur d’un gene de susceptibilité, une F dont un membre de la famille au premier degr. est atteint d’un CEO voit so risque personnel a vie de CEO de passer de 1,5% à 2,5%
27
Q

FDR - facteurs protecteurs : lien avec mutliparité

A

son effet est probablement due a la limitation des ovulations

28
Q

FDR - facteurs protecteurs : lien avec allaitement

A

effet probablement du a la limitation des ovulations

29
Q

FDR - facteurs protecteurs : lien avec anovulants (2)

A
  • pour leur suppression de l’ovluation
  • l’effet protecteur apparait 3 mois après le debut de la prise et persiste ad 15 ans après l’arret
30
Q

FDR - facteurs protecteurs : lien avec ligature tubaire et hysterectomie (2)

A
  • les F ligaturées ont une réduction du risque a vie de CEO du tiers
  • on croit que la ligature empeche la migration ascendante des irritants et pro oncogenes du vagin vers l”ovaire
31
Q

FDR - facteurs protecteurs : lien avec salpingo ovariectomie bilat (2)

A

réduit de 95% les risques de CEO
le 5% résiduel est en lien avec le cancer primaire du péritoine

32
Q

FDR - facteurs indéterminés : lien avec diete et exercice (2)

A
  • bien qu’ils fassent partie d’un régime de vie sain et équilibré, aucun aliment ni type d’exercice n’a pu etre clairement démontré comme protecteur ou favorisant le CEO
  • il semble y avoir un lien croissant etre obésité et risqu de cancer de l’ovaire
33
Q

FDR - facteurs indéterminés : lien avec hormonoTx de remplacement

A

bien que l’association entre l’hormonoTx et le cancer de l’ovaire soit incertaine, quelques publcations ont soulevé une possible assocation entre les deux

34
Q

présentation clinique - Sx (8)

A

les F ont peu de Sx avant que la maladie soit avancée, mais les études montrent que les F ont quand meme des indices avant coureurs de la maladie :

35
Q

présentation clinique - les F consultent svnt tardivement, mais mene lorsqu’elles consultent, ces trouvailles sont facilement attribuables a… (3)

A
  • cause psycho
  • problémaique GI
  • bénigne autre

cela cause un délai dans l’initiation de l’investigation et permet a la maladie de progresser

36
Q

présentation clinique - role du pap test dans le dépistage du cancer de l,ovaire

A

pas de lien

37
Q

présentation clinique - fréquence des Sx B

A

bcp plus rares, mais quand meme psosibles

38
Q

présentation clinique - nommer les signes d’une maladie plus avancée

A

distension abdo par la masse et l’ascite

39
Q

présentation clinique - que se produit il lorsque la quantité d’ascite est importante (2)

A
  • il peut y avoir un passage trans diaphragmatique du liquide d’ascite et engendrer une accumulation de ce dernier dans la caivité pleurale (épanchement pleural)
  • ce liquide amene avec lui des cellules malignes qui peuvent s’implanter sur la plevre et régénérer ensuite l’épanchement pleural
40
Q

présentation clinique - liens avant phénomenes para néoplasiques

A
  • peuvent aussi etre a l’origine du Dx d’ascite (ex : hyperCa, thrombophlébite)
41
Q

voies de dissémination - nommer les (3)

A
  • par contiguité
  • voie lymphatique
  • voie hématogene
42
Q

voies de dissémination - par contiguité : décrire (2)

A
  • la tumeur pénètre la capsule de l’ovire puis envahit les structures adjacentes (trompes, utérus, vessie, rectum)
  • des cellules epuvent aussi se détacher et aller s’implanter sur l’épiploon et les structures hautes en suivant le mvnt du liquide péritonéal lors de la resp et de la mobilisation de tout le corps
43
Q

voies de dissémination - par contiguité : que cause-t-il

A

inconforts pelviens ressentis au stade pr.coce et des obstructions digestives dans les cas de maladie avancée

44
Q

voies de dissémination - par contiguité : la tumeur se rend elle aux anses greles (2)

A
  • pénètrent rarement la lumiere des anses greles
  • peuvent former des anneaux qui vont les stranguler et empecher la progression du bol alimentaire

devant un tableau de diss.mination des implants du ancer dans la cavit péritonéale, le terme clinique le plus utilisé est la carcinomatose péritonéale

45
Q

voies de dissémination - voie lymphatique : qu,explique-t-elle (2)

A
  • atteinte ganglionnaire pelvienne et para aortique
  • on peut meme retrouver une atteint esupra claviculaire dans les cas avancés
46
Q

voies de dissémination - voie lymphatique : décrire la voie hématogene (2)

A
  • plus rare (2%)
  • cause de métastases du parenchyme hépatique ou pulmonaire au moment du Dx
47
Q

investigation - quand invetsiguer (3)

A

si une F présente :
- dlrs pelviennes persistantes
- augmentation du vol abdo
- impression de s’etre elle meme palpée une masse

48
Q

investigation - premier geste a poser (2)

A

examen clinique complet :
- examen abdo
- exam gynéco avec TV, rectal et recto vaginal

49
Q

investigation - quels examens sont les plus utilisées pour imager l’abdo des Px avec masses pelviennes

A

écho ou TDM

50
Q

investigation - quel marqueur tumoral peut on doser

A

Ca 125

51
Q

Tx - associe deux modalités, lesquelles

A
  • Cx
  • chimioTx
52
Q

Tx - but de la Cx? de la chimio?

A

retirer le maximum de la masse cancéreuse pour ensuite laisser place a la chimioTx qui détruira les cellules résiduelles dans la cavité péritonale ou a distance

53
Q

Tx - décrire le Tx Cx standard (2)

A
  • retirer utérus, ovaires, épiploon, ganglions envahis et toute autre structure atteinte par le cancer
  • la splénectomie, les résections de péritoine et les résections intestinales sont possible pour extirper le max de tumeur

on veut enlever TOUTE la maladie macroscopique mais faire attention car plus la Cx est agressive, plus la convasclence est longue et le risque de complication élevé

54
Q

Tx - but de la chimioTx (2)

A
  • détruire les cellules malignes résiduelles dans la cavité péritonéale afin de les empecher de se reproduire et de s’implantr ailleurs
  • détruire les cellules qui se seraient échappées par la voie hémaotgene (car admin IV ou intra péritonéale)
55
Q

Tx - quand donne t on la chimioTx avant l’opération (2)

A
  • devant une Px en trop mauvais état clinique pour la Cx
  • si la maladie est jugée trp avancée pour etre retirée Cx

après avoir recu la 1/2 des Tx, si la maladie a regressé, la Px sera alors amenée en salle d’op pour sa Cx, elle recevera l,autre moitié des Tx après

56
Q

pronostic - depend de quoi

A

en grande partie du stade de la maladie

57
Q

pronostic - décrire les stades (4)

A
58
Q

pronostic - décrire le pronostic selon les stades (4)

A
  • seules les F avec une maladie de stade 1 ou 2 peuvent réellement espérer guérir de leur cancer
  • pour le autres, les Tx servent a gagner du temps a et retarder la récidive
  • presques toutes les F avec un cancer de stade 3 ou 4 décederont de leur cancer
  • comme la maladie donne peu de Sx, plus de 60% des F auront un stade 3 ou 4 au moment de leur Dx
59
Q

pronostic - la survie moyenne avec un stade 3 ou 4 est de…

A

2 mois

60
Q

soins palliatifs - vise a soulager quels Sx (5)

A

ceux liés avec les implants de carcinomatose :
- occlusions intetsinales
- no/vo
- dlr
- dénutrition
- réaccumulation de l’ascite (peut contirbuer a occlusion intetsinale)

61
Q

soins palliatifs - nommer les modalité (4)s

A
  • TNG
  • pocntions évacuatrices d’ascite
  • analgésiques
  • anti nauséeux

MED H2023 - GYNÉCO (34 decks)

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