7. Nervi cranici Flashcards
Olfatto (generalità)
MUCOSA OLFATTIVA
Nasce da neuroni bipolari chemosensibili della mucosa olfattiva, contiene ghiandole mucose secernenti contenenti lipocaine che facilitano il trasporto degli odori ai recettori delle ciglia olfattive. Ma ci sono anche cellule di supporto, staminali e neuroni sensoriali di I ordine che sono cc bipolari il cui dendrita periferico è un recettore con ciglia, Ogni recettore riconosce più molecole e ogni molecola è conosciuta da più recettori, il numero di neuroni attivati è proporzionale alla concentrazione delle molecole, la mucosa è divisa in quattro aree che proiettano a differenti aree del bulbo olfattivo. Dall’altro lato l’assone converge a formare fascicoli e infine il nervo olfattivo che attraversa la dura e termina sui glomeruli sinaptici. Tra le proiezioni di I ordine ricordiamo anche terminazioni trigeminali diffuse (percezioni molecole irritanti), sistema Vomero-nasale (riconoscimento feromoni sessuali), sistema del nervo terminale (contengono GnRH).
BULBO OLFATTIVO
Gli assoni olfattivi e vomero-nasali terminano nei glomeruli che sono formati dai dendriti di tre tipi di cellule: a PENNACCHIO (III strato plessiforme esterno), MITRALI (IV strato), interneuroni periglomerulari. A questi arrivano anche assoni provenienti dal nucleo olfattivo controlaterale e dal telencefalo per enfatizzare o inibire gli odori in base alle necessità. I GRANULI (soma nel V strato), Sono cellule gabaergico eccitate sia dalle mitrali sia dalle altre cellule circostanti, e danno feedback negativo. Le proiezioni di II ordine sono rappresentate dagli assoni delle cellule a pennacchio e mitrali che si raccolgono nel TRATTO OLFATTIVO.
AREE OLFATTIVE PRIMARIE
il tratto olfattivo va al nucleo olfattivo ant, incrocia nella commessura ant arrivando al bulbo controlaterale, da li si divide in due strie mediale e laterale (+ grande), che delimitano il trigono olfattivo (sostanza perforata ant), raggiungono il TUBERCOLO OLFATTIVO, tratto mediale alle aree olfattive secondarie, laterale ai nuclei del setto pellucido e abenula. La maggior parte delle fibre proiettano al LOBULO PIRIFORME formato da corteccia prepiriforme, corteccia periamigdaloidea e area entorinale (28 di Brodmann, che proietta all’uncus dell’ippocampo)
AREE OLFATTIVE SECONDARIE
le proiezioni efferenti delle aree primarie convergono in n. dorso mediale del talamo, corteccia prefrontale, ipotalamo, uncus dell’ippocampo, amigdala. Importanti anche le connessioni neurovegetative per la preparazione all’assunzione di alimenti e al rifiuto di ingestione potenzialmente dannose
DISTURBI OLFATTIVI (+EO)
EO
ANAMNESI: sesso, età, professione, fumo, insorgenza, durata, evoluzione del disturbo, traumi cranici, farmaci, disturbi neuro-psichiatrici, altre affezioni.
OLFATTOMETRIA: si misura l’acuità olfattiva (soglia base per identificare un odore), identificazione odore, discriminazione odori (se due odori sono uguali o diversi), memoria (ricordare odori che vengono fatti risentire dopo un po’), identificazione soglia chemopercettiva trigeminale (ammoniaca o cloroformio)
QUANTITATIVI
- IPOSMIA E ANOSMIA: La diminuzione o perdita dell’olfatto, talvolta assieme al gusto, causato da rinite, trauma cranico, riduzione bilaterale dai sessant’anni soprattutto a causa dell’aumento di incidenza di patologie neurodegenerative (Parkinson e Alzheimer), patologia espansiva della fossa cranica ant (k, aneurismi carotide interna), epilessia temporale.
- IPEROSMIA: in crisi emicraniche violente o meningiti acute.
QUALITATIVI
- DISOSMIE: alterazioni percettive a carattere sgradevole di comuni stimoli odorosi, in rinosinusiti e lesioni incomplete del bulbo olfattivo su base traumatica, compressiva, tossica.
- PAROSMIE: percezione in assenza di stimolo odoroso, di solito sgradevole, in crisi epilettiche per attivazione della corteccia olfattiva.
DISTURBI PSICO-AFFETTIVI: allucinazioni olfattive di odori esistenti noti in assenza di stimolo odoroso, in corso di crisi epilettica, deliri, psicosi dissociativa (schizofrenia), fasi evolutive dell’Alzheimer e sindrome da astinenza alcolica.
DISTURBI SIMBOLICI: agnosia degli odori ovvero incapacità di identificarli, si fa test UPSIT, Frequente all’esordio di una demenza.
Vie ottiche
RETINA: è formata da 10 strati: epitelio pigmentato, Coni e bastoncelli, membrana limitante esterna, granuli esterni (soma di c&b), plessiforme esterno (sinapsi c&B con bipolari e orizzontali), granuli interni (soma bipolari), plessiforme interno (sinapsi bipolari con ganglionari), cc ganglionari (soma), fibre ottiche (assoni ganglionari), membrana limitante esterna (convergenza fibre).
NERVO OTTICO: Le fibre si uniscono nella papilla convergendo nel nervo ottico che esce dall’orbita e si unisce al controlaterale a formare il
CHIASMA OTTICO: dove si incrociano le fibre mediali del nervo e continuano nel
TRATTO OTTICO: Le cui fibre vanno a corpo genicolato laterale (sistema visivo primario, cosa sto guardando?), collicolo superiore (dove devo guardare?), regione pretettale del mesencefalo (connesso a III oculomotore, ipotalamo e nuclei vestibolari, movimento occhi coordinati con capo)
Dal corpo genicolato laterale parte la RADIAZIONE ottica che arriva alla CORTECCIA OCCIPITALE (area striata 17 di brodmann) a disposizione somatopica con fusione delle informazioni provenienti dalle emiretine omologhe di ogni occhio con rappresentazione del campo visivo sinistra di ogni occhio a destra e viceversa.
Esame funzione visiva
ESAME ACUITÀ VISIVA: ascolto con tavole con 10 serie di lettere di grandezza decrescente che corrispondono da 1 a 10/10, l’acuità diminuisce in casa di errori di rifrazione (miopia, astigmatismo, cheratocono)), opacità (cicatrici corneali, cataratta), alterazioni percettive (dalla retina alla corteccia)
ESAME CAMPO VISIVO (PERIMETRIA o CAMPOMETRIA): La porzione di spazio esterno percepito ad occhio immobile utilizzando uno stimolo luminoso, abbiamo le isoptere (linee che uniscono tutti i punti della retina con uguale sensibilità), un pozzo di cecità (papilla ottica, priva di recettori). La perimetria si esegue in modo manuale (usando un campimetro) o computerizzata (stimolazione controllata da PC).
DIFETTI CAMPIMETRICI
- SCOTOMI: si percepiscono come una macchia nera (assoluti), bianco e nera (relativi), abbagliamento (scintillanti); può essere centrale, paracentrale, centrocecale (nella macchia cieca), periferico, concentrico (restringe il campo), altitudinale (metà sup o inf)
- EMIANOPSIE: difetto che interessa metà campo visivo per lesioni del chiasma, tratto ottico, corpo genicolato o area striata, quindi si distingue in eteronimo (bitemporali o binasali), omonimo (le due porzioni di dx o di sn), altitudinali (metà sup o inf), completo (emicampo completo), incompleto (solo una porzione di emicampo), congruo o incongruo nei due occhi, uni o bilaterale
ESAME OFTALMOSCOPICO: dopo dilatazione della pupilla con atropina 1% o tropamide o fenilefrina, si osserva all’oftalmoscopio: colore papilla (rosa pallido o grigio chiaro normale, grigio atrofia, rosso papilledema), margini papilla (sfumato in caso di stasi), strato superficiale papilla (piano o poco escavato normale, molto escavato glaucoma), calibro vene/arterie (normale 3/2, aumento vene in stasi), segno di Gunn-Salus (incrocio arterovenoso), periferia del fondo (cerchiamo emorragie, accumulo di colesterina, retinopatia diabetica, calcificazioni da toxoplasma)
PATOLOGIA DELLA RETINA
Derivano spesso da altre patologie suscettibili di complicanze neuro come:
- RETINOPATIA IPERTENSIVA (restringimento arterie, essudati, emorragie, papilledema)
- RETINOPATIA DIABETICA: tortuosità, microaneurismi, emorragie, essudati bianchi
- AMAUROSI TRANSITORIE (FUGAX): da TIA in carotidi, emicrania retinica
- RIDUZIONE ACUITà: da retinopatia pigmentosa, degenerazione maculare senile, sclerosi tuberosa, atassie
PATOLOGIA DEL NERVO OTTICO
La neuropatia ottica è caratterizzata da riduzione dell’acuità visiva e dei colori (fino a cecità, lesione dx = cecità occhio dx), difetti campo visivo (scotoma centrale), alterazioni papillari (pallida, congesta, se cronicizza si ha atrofia della papilla con perdita totale del visus). Riconosciamo:
- NEURITE OTTICA: diminuzione visus, nei giovani, porta a cecità in pochi gg, causata da demielinizzazione del n.ottivo, che deriva da SM (neurite retrobulbare all’esordio), post-infettiva, tossica (rara). Si associa a scotoma centrale, dolore alla compressione o al movimento dell’occhio, diminuzione riflesso pupillare. il 60% recupera la funzione dopo somministrazione di corticosteroidi (possibili ricadute), il resto la perde in modo permanente. Diagnosi tramite esame oftalmoscopico (retrobulbare è normale, bulbare la papilla è edematosa con compromissione di nervo e vasi e poi atrofia), RMN (per valutare SM), liquor (normale o con pleiocitosi linfocitaria, + proteine), RAPD (difetto pupillare in cui se si illumina un occhio l’altro di dilata invece di restringersi)
- NEUROPATIA OTTICA ISCHEMICA ANT ARTRERITICA E NON (AION e NAION): perdita visus monolaterale, pz > 50aa, esordio improvviso, in 1/3 progredisce all’altro occhio, AION è correlata ad arterite temporale di Horton, ANION ad aterosclerosi. Si vedrà all’oftalmoscopio edema della papilla, emorragie a fiamma, evoluzione a fibrosi e cecità in 1-2m. Tp corticosteroidi.
- NEUROPATIE OTTICHE CARENZIALI: carenza di vit B12 in alcolisti cronici, - acuità bilaterale
- NEUROPATIE OTTICHE TOSSICHE: da metanolo o farmaci, riduzione bilaterale
- NEUROPATIE OTTICHE EREDITARIE: es malattia di Leber con degenerazione assonale e mielina, maschi 20-30aa, atrofia all’oftalmoscopio, monolaterale evolve a bilaterale
- NEUROPATIE OTTICHE COMPRESSIVE: tumori (scotomi, meningiomi), danno infiltrativo (da sarcoidosi, Wegener, linfomi)
PATOLOGIE VIE OTTICHE (chiasmatiche e retrochiasmatiche)
- LESIONI CHIASMA:
- emianopsia bitemporale: interruzione fibre provenienti dalle metà nasali, da adenoma ipofisario (raramente da meningiomi), solitamente bilaterale
- emianopsia binasale: interruzione fibre provenienti dalle metà temporali, da aneurismi bilaterali della carotide, infarti chiasmatici, lesioni demielinizzanti, solitamente unilaterale.
Oltre al difetto campimetro si presentano dim acuità, atrofia ottica, dim riflesso pupilla
- LESIONI DEL TRATTO OTTICO: comporta emianopsia laterale omonima (controlaterale), per tumori e sd demielinizzanti, c’è nistagmo optocinetico
- LESIONE DEL CORPO GENICOLATO LAT: comporta quadrantopsie (gen med = inf, gen lat = sup), dovute a tumori o occlusione aa cerebrale post
- LESIONE DELLE RADIAZIONI OTTICHE: se limitata causa quadrantopsie, se vasta causa emianopsia laterale omonima, da infarti, tumori temporali e parietali
- LESIONE DELL’AREA STRIATA: quadri diversi a seconda dell’estensione:
- intera area di un solo lato: emianopsia omonima controlaterale, compromissione macula, tuttavia la visione maculare e periferica possono essere conservate per rappresentazione della macula estesa a lv corticale, doppia vascolarizzazione, l’area striata potrebbe assumere funzioni maculari (pseudomacula). Possibile compromissione visione dei colori (emiacromatopsia)
- lesione bilaterale del labbro superiore della scissura calcarina: emianopsia altitudinale della metà inf dei campi (contrario per labbro inf) da infarti e neuropatia ottica ischemica
- lesione bilaterale della porzione anteriore dell’area striata: emianopsia doppia con risparmio bilaterale della visione maculare (visione a cannocchiale)
- lesione bilaterale della corteccia striata: cecità corticale, con integrità dell’apparato oculare, riflesso fotomotore conservato, assenza di nistagmo optocinetico.
MOTILITà OCULARE ESTRINSECA
MUSCOLI: retto laterale (abduce), retto mediale (adduce), retto superiore (in alto addotto), retto inferiore (in basso addotto), obliquo superiore (in basso abdotto), obliquo inferiore (in alto abdotto), elevatore palpebra (III, palpebra aperta), mm orbicolare dell’occhio (VII, palpebra chiusa)
agiscono in coppia: R.lat + R.med dell’altro = sguardo a dx o sn, R.sup + Obl.inf. altro = sguardo alto laterale, R.inf + Obl.sup. = sguardo basso laterale
LEGGE DI SHERRINGTON: per i mm striati, per la contrazione di un mm (agonista) corrisponde il rilassamento di un altro (antagonista)
LEGGE DI HERING: per i mm oculari, ogni mm ha un corrispondente controlaterale uguale
NERVO OCULOMOTORE COMUNE (III): origina dal nucleo mesencefalico (parasimpatico da Edinger-Westphal), entra nel seno cavernoso, esce dalla fessura sfenoidale sup, in cavità orbitaria si distribuisce ai retti (no lat), obliqui ed elevatore palpebra, le fibre parasimpatiche innervano lo sfintere dell’iride
NERVO TROCLEARE (IV): dal nucleo mesencefalico, decussa a lv del tetto, emerge dietro i collicoli inf, attraversa il seno cavernoso, penetra nell’orbita e innerva il mm obliquo superiore
NERVO ABDUCENTE (VI): dal ponte, emerge dal solco bulbo-puntino, entra nel seno cavernoso, penetra nell’orbita attraverso la fessura sfenoidale superiore, innerva il mm retto laterale
SISTEMI OCULOMOTORI SOPRANUCLEARI: x contrazione coordinata dei mm oculari
1. SISTEMA SACCADICO: le saccadi sono movimenti veloci, volontari e non, indotte da un’immagine periferica, uno stimolo uditivo o vestibolare, sonno REM. Lo stimolo proviene dall’area 8 frontale poi le saccadi verticali sono generate nel mesencefalo, le orizzontali nel ponte
2. SISTEMA DI INSEGUIMENTO: impulsi partono dalle aree 18 e 19 x movimenti riflessi (fissazione)
3. SISTEMA DI VERGENZA: permetto la stereopsi (visione 3D), sono movimenti volontari e riflessi lenti indotti da impulsi dalle aree 18 e 19 ai mm retti
4 SISTEMA VESTIBOLARE E OTTOCINETICO: coordina i movimenti oculari e del capo grazie a riflessi cervico-oculari, vestibolo-cervicali (testa e collo), vestibolo-oculari (stabilizzazione occhi durante rotazione capo). I riflessi vestibolo oculari sono permessi da canali semicircolari e otoliti che inviano info ai nuclei vestibolari e da qui, per i movimenti orizzontali, ai nuclei dei III omolat e VI controlat, per i movimenti verticali e torsionali, ai nuclei del III e IV omolat e III controlat
5. EFFETTORI COMUNI: si trovano nel ponte e nel mesencefalo, eccitatori e inibitori, ad azione fasica (rapidi) o tonica (lenti), abbiamo un generatore pontino (vicino al nucleo del VI) che coordina i movimenti orizzontali e uno mesencefalico (nel n.interstiziale) che coordina i movimenti verticali
STRABISMO O ETEROTROPIA: causata da anomalie dei sistemi sopra, in cui si ha deviazione degli assi visivi che divergono in due punti diversi e comportano diplopia (visione doppia) oppure offuscata, nel bambino l’encefalo esclude l’occhio meno efficiente (ampliopia), nell’adulto non c’è più questo compenso e quindi diplopia. Si verifica per lesione di uno dei nervi per infarto, miastenia o ipotiroidismo (lesione mm). Lo strabismo è divergente quando predomina il R.lat., convergente il R.med. (compare in direzione del mm leso). Presente a occhi aperti, scompare quando se ne chiude uno perchè è legato alla coordinazione dei due, quindi se persiste sarà causata da alterazioni oculistiche (cheratocono, cataratta, corpo estraneo).
DIPLOPIA SENZA STRABISMO: identifico l’occhio paretico facendoli chiudere alternativamente, se per esempio è l’occhio dx faccio guardare all’estremo dx (se aumenta diplopia è interessato il R.lat.) e all’estremo sn (se aumenta di qui è il R.med.)
PARALISI NERVI OCULOMOTORI
PARALISI
P. OCULOMOTORE: se completa è caratterizzata da ptosi palpebrale (elev.palpebra), strabismo divergente (R.med. e prevalenza R.lat. VI nc), diplopia orizzontale eteronima (guardando il lato opposto del mediale), difetto di rotazione, midriasi fissa (pupillocostrittore)
P. TROCLEARE: inclinazione testa compensatoria (lato opposto all’occhio affetto), slivellamento globi oculari (elevazione dell’affetto), difetto rotazione basso esterno, diplopia verticale (max in basso)
P. ABDUCENTE: strabismo convergente (R.lat.), difetto rotazione esterna orizzontale, diplopia orizzontale omonima (max verso il lato affetto).
Le cause sono localizzate nelle diverse sedi: TRONCO ENCEFALICO (tumori, infiammazioni, demielinizzanti, infarti), DAVANTI AL TRONCO (tumori, aneurisma basilare, meningiti, sarcoidosi, carcinomatosi), NEL SENO CAVERNOSO E FESSURA ORBITARIA SUP (meningiomi, aneurismi carotide interna)
DD miastenia e miopatia distiroidea con test al tensilon e di funzionalità tiroidea
SINDROMI DA PARALISI COMBINATE
FORME NEUROGENE: unilaterale, si associa ad esoftalmo, disturbi del territorio del V. Se associato dolore si parla di oftalmoplegia dolorosa, es sd di Tolosa-Hunt con processo granulomatoso al seno cavernoso e avventizia della carotide. Nell’orbita invece avremo pseudotumor orbitae (dolore ed esoftalmo)
MIOPATIA DISTIROIDEA: oftalmopatia di Graves, diplopia cronica in età senile, da retrazione fibrotica dei mm, con varie combinazioni di paralisi, crescita di tessuro retrorbitario e segni di ipertiroidismo (esoftalmo), retrazione palpebra sup, edema palpebrale, iperemia congiuntivale
MIASTENIA GRAVIS: ptosi, strabismo, disturbo fluttuante che peggiora la sera
ALTERAZIONE MOTILITà CONIUGATA (oculare)
PARALISI SGUARDO ORIZZONTALE: lesione tra area 8 e ponte (via per i movimenti saccadici), una lesione emisferica (ictus o emorragia) causa paralisi controlaterale alla lesione e deviazione occhi omolaterale, una lesione pontina causa paralisi omolaterale con deviazione dello sguardo controlaterale
PARALISI SGUARDO VERTICALE: paralisi verso l’alto per lesioni a lv pretettale, da sd di Parinaud, tipica di tumori dei tubercoli quadrigemini
PARALISI INTERNUCLEARE: alterazione sinergismo R.med di un lato e R.lat dell’altro che è assicurato da fibre che attraverso il fascicolo longitudinale mediale collegano il nu.VI col nu.III controlaterale, una lesione del fascicolo causa paralisi di un occhio che non può essere addotto e l’altro viene abdotto con ampie scosse di NY. Cause: tumori, infarti, SM
SINDROME ONE AND HALF: lesione del generatore pontino (par orizz) e lesione del fascicolo omolaterale, al lato della lesione l’occhio non adduce ne abduce, l’altro non adduce e ha ny in abduzione
PARALISI GLOBALE: impossibilità di muovere lo sguardo in ogni direzione, da guilliain barrè, mal mitocondriali, encefalopatia di Wernicke negli alcolisti
MOTILITà OCULARE INTRINSECA
Riguarda le pupille, normalmente sono isocoriche, isocicliche e in posizione intermedia, d=2-5mm, <2 miosi, >5 midriasi, i movimenti sono coordinati da:
- VIA SIMPATICA: dal centro di Karplus-Kreidl (ipotalamo), termina a C8-T2 da cui il secondo neurone va al ganglio cervicale superiore, da cui il terzo neurone si unisce alla branca oftalmica del V, da qui le fibre raggiungono i mm dilatatore della pupilla e tarsale
- VIA PARASIMPATICA: dal nu. di Edinger-Westphal (mesencefalo), al ganglio ciliare da cui il secondo neurone va ai mm costrittore della papilla e ciliare (convergenza cristallino)
RIFLESSO FOTOMOTORE: illuminando un occhio si evoca riflesso consensuale anche dell’altro, dal n.ottico parte la via riflessa ai nu.di EdWe. Lesioni del n.ottico (illuminando il lato malato no risposta dai 2 occhi, illuminando quello sano risposta in entrambi), del III (no riflesso al lato leso), bilaterali pre-genicolate (assenza bilaterale del riflesso)
RIFLESSO DI ACCOMODAZIONE-CONVERGENZA: osservando prima un oggetto lontano poi vicino comporta miosi + convergenza + accomodazione = attivazione striato, prestriato e pretettale
ANISOCORIA: diverso d, lieve è fisiologico, è patologico quando con luce la malata è midriatica, con buio quella miotica, non reagenti in pz in coma (lesioni tronco encefalico)
MIOSI UNILATERALE: nella sd di Bernard-Horner, associata a ptosi (paralisi mm tarsale), enoftalmo, anidrosi, vasodilatazione volto ipsilaterale, difficile localizzazione (ipotalamo, tronco, torace, collo, orbita), causata da tumore di Pancoast (a lv torace o collo con compressione parasimpatico), infarti latero-bulbari, dissezione carotide
MIOSI BILATERALE: in lesioni bilaterali di diencefalo, ponte, bulbo e intossicazione da oppiacei, fino a d<1mm
MIDRIASI UNILATERALE: anisocoria midriatica, da lesione parasimpatico (es paralisi del III), in particolare possiamo avere pupilla tonica di Adie (pupilla midriatica, poco reagente con miosi intensa ma lenta, per lesioni del ganglio ciliare con denervazione parasimpatica, si utilizza pilocarpina a cui l’occhio malato è ipersensibile reagendo con miosi rapida) e un’ernia nucale (ematoma cerebrale + midriasi = erniazione dell’uncus a comprimere il III, se procede può arrivare al mesencefalo (coma irreversibile) quindi prima di tutto dare mannitolo per fermare la progressione in caso di sospetto
MIDRIASI BILATERALE: da lesione del tegmento mesencefalico (interrompe il riflesso alla luce), in lesioni bilaterali del III (interrompono la via parasimpatica), morte cerebrale, intossicazioni da cocaina e atropina
FENOMENO DI ARGYLL-ROBERTSON: lue cerebrale (osservabile anche in tumori ipofisari), abbiamo pupille miotiche ma che reagiscono normalmente all’accomodazione (lesione pretettale che interrompe la branca afferente del riflesso fotomotore senza colpire le vie discendenti dell’accomodazione)
TRIGEMINO (generalità ed EO)
innervazione MOTORIA di masticatori (massetere, temporale. pterigoidei int est), ventre ant del digastrico, miolioideo, tensore del timpano, tensore del palato,
innervazione SENSITIVA di cute volto, congiuntiva, bulbo oculare, meningi fossa cranica ant (post dal X), tentorio cervelletto, vasi poligono Willis, mucosa buccale, 2/3 ant lingua, seni frontali e mascellari, mucosa nasale
è un nervo misto con due grandi vie:
- EFFERENTE VISCERALE: area precentrale -> ginocchio capsula int -> peduncolo cerebrale -> lemnisco mediale -> nu. motore V (dorso lat del ponte, mediale rispetto al sens) -> branca mandibolare -> muscoli
- AFFERENTE SOMATICA: cc pseudounipolari nel ganglio semilunare di Gasser (rocca petrosa) -> da qui distinguiamo:
- RAMO CENTRIPETO che penetra nel ponte e va a i nu.sensitivi portando fibre propriocettive (nu.mesencefalico), cutanee da meccanocettori (nu.sensitio principale pontino), noci e termocettive (nu.tratto spinale) e un
- RAMO CENTRIFUGO che va in periferia in 3 branche: oftalmica (associato a ganglio ciliare), mascellare (associato a ganglio sfenopalatino), mandibolare (associato a ganglio otico)
ESAME FUNZIONE V PAIO
FUNZIONE MOTORIA: testare efficienza mm masticatori, chiudere con forza la bocca e si valuta palpando la contrazione di temporale, massetere, facendogli tentare l’apertura contro resistenza, valutazione pterigoidei (spostamento lat mandibola)
FUNZIONE SENSITIVA: sensibilità tattile, termica e dolorifica
ESAME CLINICO/STRUMENTALE DELLA VIA TRIGEMINALE: valutazione di riflessi:
- masseterino: trig -> nu.mesencefalico -> nu.motore trigemino -> mm
- ammiccamento: stimolazione n. sovraorbitario
- corneale : aff nocicettive -> n.spinale trig -> n. facciale omo e contro -> ammiccamento bilaterale
valutabili anche tramite potenziali evocati trigeminali precoci
PATOLOGIE TRIGEMINO (lesioni e nevralgia)
LESIONI MOTORIE
LESIONI VIE SOPRANUCLEARI (via cortico-bulbare): rari sintomi perchè riceve fibre da entrambi gli emisferi, si hanno se c’è rara innervazione unica controlaterale (ipostenia masticatori con emiparesi) o con lesione bilaterale (disturbo masticazione)
LESIONI NU. MOTORE O RADICE: per malattie vascolari o tumorali con paralisi mm (difetto masticazione), atrofia guancia, deviazione mandibola (vs lato paralizzato a bocca aperta), assente riflesso masseterino (lato leso), ipoacusia (les tensore timpano)
LESIONE BILATERALE NU. MOTORE O RADICE. masticazione impossibile, scialorrea, mandibola cadente, no riflessi
LESIONI SENSITIVE
LESIONE NUCLEARE: causa disturbo della sensibilità termica alla fronte (lesione caudale del nu.principale), a regione temporale e palpebre (rostrale), naso e guancia (anteriore). Cause: siringobulbia, trombosi aa cerebellare post-inf, tumori TE
LESIONE GANGLIO DI GASSER: anestesia totale omolaterale + paralisi motoria, causata da tumori e infiammazioni
LESIONE BRANCA OFTALMICA: anestesia fronte, occhio, mucosa seni frontali e naso, perdita riflesso corneale e congiuntivale, fotofobia (lacrimazione intatta)
LESIONE BRANCA MASCELLARE: anestesia cute guancia, labbro superiore, temporale, palpebra inf, naso e mucosa, radici denti sup, seno mascellare, palato molle, tonsille
LESIONE BRANCA MANDIBOLARE: anestesia di cute e mucosa guancia, labbro inf, cute sup orecchio e meato esterno, timpano, parotide, 2/3 ant lingua, radici denti inf. Da tumori, traumi, infezioni (HSV, VZV), vascolari.
NEVRALGIA TRIGEMINALE
Crisi dolorose improvvise violente nel territorio del V, causata da compressione della radice del V nel punto di entrata nel TE da parte di strutture vascolari (altre cause sono tumori, SM, ischemia, angiomi). Si crea una zona di demielinizzazione con alterazione dell’attività elettrica dei neuroni trigeminali con possibile diffusione agli assoni adiacenti (fibre per sens tattile e dolorifiche). Il dolore è unilaterale (spesso mascellare dx), a scariche brevi ma se sono ravvicinate possono simulare un dolore continuo, a periodi di w/m alternati a periodi di remissione. Si scatena per stimolazione in ZONE TRIGGER = labbro sup, ala naso, mucosa gengivale. Scatenano la crisi il tatto (farsi la barba, toccarsi il viso) e la masticazione.
Diagnosi clinica per caratteristiche del dolore, DD con nevralgia del IX per localizzazione, DD forme essenziali (la maggior parte, con funzione motoria e sensitiva conservate) da forme secondarie, studio con RM nei giovani (DD tumori e SM)
Terapia con antiepilettici (carbamazepina, lamotrigina, gabapentin), antispastici (baclofen), triciclici (amitriptilina). Chirurgia in pz refrattari con neurolesione o microdecompressione vascolare
NERVO FACIALE (generalità)
FACIALE: dal nu. del nervo faciale (1/3 inf ponte), emerge sopra l’oliva bulbare, penetra tramite il foro acustico interno nel canale del faciale (rocca petrosa), esce attraverso il foro stilomastoideo. Nel percorso fornisce rami per stapedio, stiloioideo, ventre post digastrico; quando esce attraversa la parotide e si divide in due rami (temporo-faciale e cervico-faciale) che vanno a innervare:
- faciale superiore: frontale, corrugatore sopracciglio, orbicolare palpebre
- faciale inferiore: zigomatico, elevatore labbra, buccinatore, quadrato del mento, platisma.
La via sopranucleare va al nucleo del VII per innervare bilateralmente il 1/3 superiore della faccia e solo controlateralmente i 2/3 inferiori (una paralisi del sopranucleare sarà solo al volto inf una paralisi periferica, es di Bell, sarà a tutto il volto)
INTERMEDIARIO DI WRISBERG: dalle cc del ganglio genicolato al n. del fascicolo solitario del bulbo a funzione gustativa (2/3 ant), sensitiva (cute auricolare, meato esterno, timpano), parasimpatica (lacrime e saliva)
PARALISI PERIFERICA DEL VII
evento acuto di tutto il territorio del VII, causa ignota, talvolta eziologia infettiva, traumi, herpes zoster, guillian barrè, borelliosi. La paresi è talora preceduta da dolore aurocolare, mascellare, occipitale. Si ha spianamento delle rughe della fronte, lagoftalmo (incompleta chiusura della rima palpebrale), mancanza dell’ammiccamento, ectropion (eversione della palpebra inferiore), perdita di lacrime lungo la guancia (diafora), mancanza dell’espressione nell’emifaccia colpita (sia nel sorridere che nel piangere), abbassamento della porzione posteriore della lingua (per paralisi ventre post digastrico)
Il soggetto dal lato leso non è in grado di corrugare la fronte, chiudere le palpebra, gonfiare le guance e fischiare, i cibi si raccolgono tra guancia e gengiva, mentre i liquidi colano lungo l’angolo della bocca.
