26. Alterazioni coscienza Flashcards

1
Q

SINCOPE

A

Transitoria perdita di coscienza con perdita del tono muscolare, caduta a terra, recupero spontaneo, 1% dei pz in PS, accade nel 50% delle persone. Le cause sono cardiologiche o neurologiche come ipoperfusione cerebrale (3-5s senza perfusione), inizia con una presincope o LIPOTIMIA in cui si ha senso di malessere, impallidisce e ha annebbiamento visivo e acufeni, appena si avvertono è bene sedersi o sdraiarsi. Se la durata si prolunga può verificarsi una sincope convulsiva con scosse miocloniche (DD crisi epilettica, si morde la lingua davanti non lat)

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2
Q

SINCOPI RIFLESSE

A

o vaso-vagali, sono la forma più comune, soggetti giovani, con presincope, correlate ad attività alfa beta adrenergica intensa. Si rileva bradicardia, perdita tono mm con ipotensione. La bradicardia è su base vagale e trattabile con atropina. Le cause sono:
- IPERSENSIBILITà SENO CAROTIDEO: per stimolazione meccanica della zona riflessogena, anche solo da un colletto stretto o movimenti forzati di rotazione o estensione del capo, compare in pz >45aa per irritazione data da placche ateromatose sulle terminazioni nervose dei barocettori del seno
- SINCOPI SITUAZIONALI: da emorragie acute, tosse, singhiozzo, stimolazione GI (deglutizione, defecazione, minzione). Tipica degli anziani maschi durante risveglio notturno (per postura eretta quindi ipotensione ortostatica + attivazione parasaimpatica x contrazione vescicale. Sincope tussiva in asmatici, BPCO, fumatori in cui la tosse, come la manovra di Valsalva, aumenta la P intratoracica con riduzione del ritorno venoso e della GC quindi ipoperfusione cerebrale. anche per sforzi intensi o accessi di riso.
- NEVRALGIE TRIGEMINALI E GLOSSOFARINGEE: dolori così violenti da causare bradicardia e sincope, negli anziani

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3
Q

SINCOPI ORTOSTATICHE

A

passaggio da clino a ortostatismo per mancato adattamento emodinamico (vasocostrizione, tachicardia, liberazione CA) con ipotensione e ipoperfusione e perdita coscienza. Le cause sono DISAUTONOMIA primaria (atrofia multisistemica o Parkinson) o secondaria (neuropatia diabetica, alcolica, amiloidea), IATROGENA (antipertensivi, triciclici, antistaminici, barbiturici, beta bloccanti, L-dopa), da IPOVOLEMIA (emorragia, diarrea, Addison, feocromocitoma)

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4
Q

SINCOPI CARDIACHE

A

Più pericolose, anche da seduto, bisogna eseguire ECG, mortalità 19% in UTI. Cause: ARITMIE (insorge da seduto o sdraiato, DD epilessia), CARDIOPATIE e polmonari (cardiomiopatie, alterazioni valvolari, mixoma atriale, pericardite, TEP)

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5
Q

SINCOPI CEREBROVASCOLARI

A

Deficit perfusione per affezioni del circolo cerebrale quali FURTO DELLA SUCCLAVIA (per attività motoria di una AS con annebbiamento visivo, parestesie, cefalea e sincope), OSTRUZIONE CAROTIDEA bilaterale (se grave, è raro)

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6
Q

DROPS ATTACKS

A

Cadute improvvise, senza premonitori, si riprende e si alza subito, causate da IPOSSIA TRONCALE

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7
Q

SINCOPE IN EMORRAGIA CEREBRALE

A

rara, controllare segni di IPT endocranica e rigidità nucale. Dg tramite massaggio seno carotideo e TILT test (misura PA in clino, nel passaggio e in orto), se sospetto cardio faccio esami torace (EO soffi, aritmie, rumori, ECG x aritmie, ecocardio x cardio/valvulopatie), EO neuro (escludere che abbia cefalea, affaticamento e sonnolenza)

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8
Q

COMA

A

COMA: condizione in cui avviene la riduzione o abolizione delle coscienze, delle funzioni vitali di relazione o somatiche (mot, sens, parola), associata ad alterazioni delle funzioni vegetative o vitali (respiro, CV, pressoria). Il pz non è responsivo, non ha nessuna interazione con l’ambiente
STUPOR: alterazione stato di coscienza dove il pz è risvegliabile solo con stimoli continui e intensi (schiaffeggiamenti), caratterizzato da destrutturazione parziale della coscienza, turbe memoria, attenzione, orientamento ST, pensiero, sonno, con andamento oscillante
VIGILANZA: aurosal, è una funzione vegetativa mantenuta dal sistema reticolare del TE (ponte sup, mesencefalo e talamo)
CONSAPEVOLEZZA: awareness, è la consapevolezza di se stessi, apprendimento, comportamento, coscienza eventi passati, aspettative presenti. Mantenuta da tutta la corteccia e dal sistema reticolare che proietta a tutta la corteccia (oltre che al talamo)
Quindi lesioni di corteccia e sistema reticolare (ponte sup e mesencefalo) causano coma, lesioni di ponte inf e bulbo no

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9
Q

COMA LESIONALE

A

Causato da lesione macroscopica occupante spazio in corteccia e sostanza bianca (raro a talamo e mesencefalo), per effetto di:
- EFFETTO MASSA: edema vasogenico causa erniazione di strutture con compressione del mesencefalo e subtalamo (erniazione uncus o tonsille cerebellari), meccanismo di lesioni temporali e parietali, più sono veloci più sono pericolose. Si può verificare anche il fenomeno di Kernohan-Woltman (compare emiplegia per schiacciamento della via corticospinale da parte del mesencefalo), talvolta problemi visivi per coinvolgimento nu. del III. Infine questo può evolvere a sd da DETERIORAMENTO ROSTROCAUDALE se la compressione continua soffre tutto il TE (in senso rostrocaudale) e avremo: confusione, sonnolenza, respiro Cheyne-Stokes, miosi, babinski (corticospinale), poi peggiora con coma, iperventilazione centrale o apnee, pupilla fissa non reagente, postura decerebrata
- LESIONE GRANDE: così grande da interessare gran parte della corteccia bilaterale che va in sofferenza e ha prognosi sfavorevole, non c’è degenerazione del TE
- INSORGENZA ACUTA: si ha disattivazione funzionale della corteccia integra controlaterale (diaschisi) per interruzione degli stimoli tramite corpo calloso, reversibile

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10
Q

COMA METABOLICO

A

Più comune del lesionale, non c’è alterazione macroscopica ma cellulare o subcellulare. Cause: trauma cranico e MACISTE (Meningoencefaliti, Alcol, Crisi epilettiche, Ipercapnia, ipossia, ipo/iperglicemia, ipo/ipertermia, ipo/ipertiroidismo, ipo/iperosm, ipoK, ipoNa, iperCa, Substrati deficitari come la tiamina, Terapie (oppiacei, ipnotici, sedativi), Encefalopatia (epatica, settica, uremica)

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11
Q

GLOSSARIO COMA

A

STATO VEGETATIVO PERSISTENTE: oggi detto “stato di veglia non responsiva”, c’è veglia ma alla polisonno registriamo alterazioni tipiche del sonno, alterazione coscienza prolungata non completa ma consapevolezza assente

COMA VIGILE: ricompare vigilanza ma non consapevolezza, EEG tendente al normale, alla PET grave compromissione del metabolismo glucidico

STATO DI MINIMA COSCIENZA: può seguire il coma vigile, si ha consapevolezza ma fluttuante, risponde a stimolo doloroso o verbale

LOCKED-IN SYNDROME: da lesione completa alla base del ponte, è vigile e consapevole ma immobile, conservati solo ammiccamento e mov verticale occhi. Dovute a lesioni pontine con paralisi completa del corpo ma anche in GBS

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12
Q

DIAGNOSI E TP COMA

A

VALUTAZIONE PZ COMA:
- GCS: risposta verbale, motoria, apertura occhi,
- EO: risposta dolore, segni di lato (caduta braccio dall’alto + rapida da un lato in disturbo piramidale monolat), eventuale rigidità nucale, posizione globi oculari, diametro, reattività pupilla, riflessi del tronco oculo-cefalici (normalmente assenti inibiti da corteccia, se presenti nel coma i nu. oculomotori e le strutture del TE che regolano i movimenti sono integri ma non c’è inibizione corticale), oculo-vestibolari (se TE integro gli occhi girano verso l’orecchio stimolato, se lesionato non c’è risposta), riflessi pupillare, corneale, carenale (se intubato), glossofaringeo, attività respiratoria patologica (Cheyne-Stokes, iperpnea centrale), postura decerebrata o decorticata)
- DD COMA NEUROLOGICO E METABOLICO: neurologico se ci sono segni neuro focali e deficit dei n.c. (soprattutto pupille), per lesione dal diencefalo le pupille sono piccole e reattive, in ernia nucale c’è midriasi rigida, in lesioni pontine pupille puntiformi, in lesione tetto e mesencefalo sono intermedie e fisse. Se mancano i segni neuro cerchiamo quelli metabolici (glicemia, funzione epatica, collasso CV, pato polmoni, ecc)
- EEG: distingue coma dall’iporesponsività psicogena, identifica lo stato epilettico non convulsivo, il delta bilaterale indica che il soggetto è in coma o dorme, un EEG normale esclude una encefalopatia metabolica
- TC, RM, esame LIQUOR: per indagare la causa

TERAPIA: aprire le vie aeree (intubazione se GCS<8), mantenere SpO2>90%, mantenere MAP>10mmHg. In caso di iperventilazione e segni di IPT endocranica somministrare mannitolo, in malnutriti dare tiamina poi glucosio, in overdose da bdz dare flumazenil, da eroina dare il naloxone

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13
Q

MORTE CEREBRALE

A

Oggi detta “morte per cessazione delle attività nervose”, è un coma irreversibile da totale distruzione delle strutture cerebrali, a seguito di una lesione del TE che causa la SD DA DETERIORAMENTO ROSTRO-CAUDALE con impossibilità di sopravvivenza (al max alcune settimane x ventilazione meccanica e correzione acido-base, poi arresto cardiaco), definito per:
- coma profondo non reattivo,
- assenza riflessi TE e attività parasimpatiche troncali (mesencefalo riflesso oculomotore, ponte assenza riflesso corneale, oculocefalico, oculovestibolare, trigeminofacciale, bulbo riflesso carenale e tosse),
- assenza respiro spontaneo,
- silenzio elettrico all’EEG (piatto = potenziali <2uV per almeno 30m, con almeno 8 elettrodi).
In caso di pz particolari (neonati, assunzione depressori SNC, ipotensione sistemica grave, ipotermia, impossibilità a valutare EEG o riflessi) si deve valutare anche il flusso ematico cerebrale mediante angiografia, o TC/RM con MdC o doppler transcranico o SPECT di flusso.
Queste condizioni sono valutate da un collegio medico (medico legale + anestesista rianimatore + neurofisiologo) tempo minimo 6h con minimo 2 osservazioni. Movimenti spinali possono derivare dal mancato controllo da parte dell’encefalo.

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