20. Ictus Flashcards
Vascolarizzazione cerebrale
SNC è irrorato a 4 tronchi che confluiscono nel poligono di Willis (alla base cranica) e sono:
CAROTIDI: contribuiscono per il 40% alla perfusione, canale carotideo -> seno cavernoso -> oftalmica e 4 rami:
- AA CEREBRALE ANT (ACA): anastomizza con la controlat nella comunicante ant (frontale, parietali)
- AA CEREBRALE MEDIA (AMA): emisfero lat omolat, putamen, pallido, capsula interna
- AA CORIOIDEA ANT (AChA): plesso corioideo del ventricolo lat, tratto otticom ippocampo, uncus, caudato, piriforme, amigdala, pallido, capsula interna, peduncolo cerebrale, corpo gen lat
- AA COMUNICANTI POST (AcoP): confluiscono nella cerebrale posteriore
VERTEBRALI: forame magno -> giunzione bulbo pontina -> collaterali spinali ant, post, cerebellari post-inf -> fusione in aa basilare -> collaterali aa uditive int, cerebellari ant-inf e sup -> divisione in aa cerebrali post (ACP) ciascuna anastomizza con la comunicante post omolat che terminano a cuneo nell’aa calcarina; rami per temporale, occipitale, III ventricolo, talamo, ipotalamo, mesencefalo.
ICTUS ISCHEMICO
Sd caratterizzata dall’esordio improvviso di deficit neurologici focali o diffusi, di durata superiore >24h o con esito letale, cause circolatorie, ictus ischemico 85% da occlusione di un’aa cerebrale ->
- ATEROTROMBOSI che si generano su placca aterosclerotica con ispessimento parete aa, lume + stretto, alterazione endotelio, le piastrine aderiscono alla placca (trombo bianco) che attira fibrinogeno trasformato in fibrina (trombo rosso) con formazione di un coagulo di sangue. Il coagulo può occludere lui stesso o generare frammenti che vanno e occludono più a valle. Dg tramite angiografia o eco doppler TSA (carotide int, cerebrale ant media post);
- MALATTIA PICCOLI VASI: ispessimento parete da adesione piastrinica o da ialinosi da ipt (endotelio danneggiato, passano proteine con degenerazione ialina), si parla delle aa perforanti (terminali) con d<1cm e causano ictus lacunari (intervengono i macrofagi a eliminare il t. necrotico), spesso asintomatici, dg con TC in gangli base, ponte e cervelletto, evidenti se colpiscono il fascio piramidale causando sd lacunari;
- EMBOLIA (20%) occlusione dovuta a embolo (spesso è un coagulo formato nel torrente cc, spesso nel cuore per FA e vanno spesso nelle vertebrali), impianto di valvole meccaniche, endocardite batterica, pervietà forame ovale (embolia paradossa da trombi venosi).
Altre cause rare: dissezione arteriosa (scollamento tonache, un lembo si ribalta e occlude l’aa, traumatica o in collagenopatie con Marfan), icuts emodinamico (stenosi carotidea grave altera la perfusione, si ha infarto del parenchima), leucoaraiosi (alla RM-T2 sostanza bianca iperintensa per malattia cronica dei piccoli vasi -> ischemia cronica sostanza bianca, asintomatica, + rischio TIA e ictus)
FISIOPATOLOGIA (cosa accade nel parenchima quando un’aa si occlude): il confine fra area normale e area sofferente è sfumato (l’ischemia diminuisce allontanandosi dalle anastomosi tra le aa cerebrali), l’area ischemica si divide in CORE NECROTICO centrale, irrorazione <20%, deplezione ATP per blocco canali Na/K, nelle cc entrano Na Cl e H2O con edema citotossico quindi cc gonfie che si vedono a RM DWI (pesate in diffusione, si vede a <6h dall’evento), morte cc immediata, attivazione enzimi Ca-dip, necrosi ischemica); PENOMBRA periferica (ischemia meno grave), 50%, tessuto sofferente ma vivo, si ha eccitotossicità (rilascio di glut) che fa entrare Na e Ca in eccesso che causa un danno ritardato però dopo ore o gg si danneggiano i mitocondri, si attiva l’apoptosi e le cc si autodistruggono. In caso di pz che ha appena avuto un ictus in PS se si riperfonde immediatamente si salva la penombra ma non il core. In più la glia ischemica secerne citochine che chiamano macrofagi, si ha passaggio di albumina per danno alla BEE con edema che può comprimere e amplificare il danno.
CLINICA: sintomi in base alla zona colpita
SINDROMI CIRCOLO CARODITEO (o ant): occlusione unilat carotide int, se Willis compensa è asintomatica, se no il quadro è grave con emi/monoplegia per lesione del fascio piramidale o aree motorie controlat, ischemia ACA con monoparesi AAII (coinvolto l’omuunculus mediale), ischemia ACM con emiparesi/plegia facio-brachiale, talvolta paralisi mano; deviazione capo e occhi controlat all’emiparesi (guarda la lesione forzatamente) e paralisi nell’altro verso; emianestesia (controlat alla lesione); emianopsia laterale omonima (da lesione occipitale o ant della radiazione ottica); afasia (se lesione emisfero dominante), emidisattenzione spaziale, emisomatoagnosia. Questi sintomi possono essere associati in: forma completa (emiplegia controlaterale + emianopsia controlaterale + disturbo di una funzione corticale superiore (atassia/agnosia visuospaziale/…)) e forme incomplete (presentano alcuni dei segni precedenti isolati o in coppia con un altro).
SINDROME DEL CIRCOLO VERTEBRO-BASILARE o posteriore: comporta una sintomatologia da lesione occipitale, talamica, cerebellare e troncale. Varianti: occlusione ACP (emianopsia lat omonima controlat, emiparesi, emiipoestesie), occlusione talamiche perforanti (rare, sd talamiche), infarto cerebellare (atassia, dismetria, vomito), occlusione basilare (emi/tetraparesi, diplopia, disartria, coma, morte)
SINDROMI TRONCALI (alterne): ischemia TE con sintomi che riguardano i n.c. e le piramidi
SINDROMI LACUNARI: derivano da malattia dei piccoli vasi, motorio puro (emiparesi 2/3 tra volto, AS e AI, lv capsula interna), sensitivo puro (intenso formicolio, lv talamico), sensitivo motorio (emiparesi + emianestesia, lb talamo, lenticolare, capsula interna), emiparesi atassica (lieve paresi AI + atassia segmentale AS, da interruzione cortico-pontocerebello-talamo-corticale), disartria mano goffa (disartria piramidale, non scandisce bene le parole).
DIAGNOSI: i sintomi sono improvvisi, si esegue EO neuro, TC senza mdc (esclude emorragie), angioTC (info su occlusione grande arteria), RM DWI (gold standard)
TERAPIA: ricanalizzare vaso occluso con tecniche trombolitiche, entro 3-4 ore per evitare trasformazione in ictus emorragico e per poter recuperare il tessuto in penombra. La trombolisi si effettua EV (attivatore tissutale ricombinante del plasminogeno: plasmina lisa il coagulo, GS), intrarteriosa (trombectomia: catetere femorale e frantumazione con mezzi meccanici, meglio in grossi vasi). Al S.Martino 1/5 fa trombolisi, 4/5 no perché tardi o per controindicazioni quindi se ictus aterotrombotico si da antiaggregante (aspirina 50-325mg/die + clopidogrel 300mg), se ictus cardioembolico si da anticoagulante. In più terapia di supporto (materassino antidecubito, controllo ipt, febbre, infezioni, nutrizione, idratazione, funzione vescicale, glicemia, prevenzione TVP, riabilitazione e fisioterapia).
TIA
Ictus che si risolve spontaneamente entro 24h, oppure, “improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivo, attribuibile ad un insufficiente apporto di sangue, della durata inferiore alle 24h”. In realtà la maggior parte si risolve al max 4-5h. Si manifesta con: deficit di forza e/o sensitivi unilaterali (50% e 35%), disartria (23%), amaurosi transitoria unilaterale (18%), afasia (18%), atassia (12%), vertigine (5%), emianopsia laterale omonima (5%) e diplopia (5%). I danni sono del tutto irreversibili, il coagulo si scioglie, ma è comunque un campanello d’allarme (un po’ come l’angina per il cuore). Eseguire TC cerebrale, eco doppler TSA, ECG, ecocardio. Tp con antiaggreganti o anticoagulanti, iniziata subito perché non c’è rischio emorragico.
ICTUS EMORRAGICO
Emorragia intraparenchimale (definizione estesa anche all’emorragia subaracnoidea), la clinica è uguale all’ictus ischemico, le cause sono diverse:
- ALTERAZIONI PARETE VASCOLARE: malformazioni congenite (shunt a-v con sofferenza parenchima), angioma cavernoso, vasi neoformati in k cerebrale, aneurismi intracranici, trasformazione di un infarto ischemico (che danneggia i vasi), infarto cerebrale venoso (tromboflebite cerebrale, impo trattare con eparine bPM), angiopatia amiloide (Alzheimer, col rosso congo)
- ALTERAZIONE COAGULAZIONE SANGUE: iatrogene (anticoagulanti come NAO o Warfarin), ereditarie (emofilia), trombocitopenia.
- ALTERAZIONE PRESSIONE SANGUIGNA: ipertensione arteriosa (sis>200), abuso cocaina (altre cause)
Classificazione:
- EMORRAGIE A SEDE TIPICA: dovute a ipt arteriosa va a causare la rottura di microaneurismi detti di Charcot-Bouchard. L’emorragia tipica si verifica in: gangli base, talamo, ponte, cervelletto. Se importante può causare erniazione dell’uncus/ippocampo con compressione del TE e coma prima dell’exitus
- EMORRAGIE A SEDE ATIPICA (lobare): spesso causate da tumori cerebrali, malformazioni a-v, aneurismi, angioma cavernoso, angiopatia amiloide (molto probabile se ematomi multipli, pz>55), trasformazione di un infarto bianco, coagulopatie (spesso a sede multipla), traumi cranici, infarto cerebrale venoso
Diagnosi: TC, studio coagulazione con conta piastrinica, INR, aPTT, fibrinogeno e D-Dimero.
Terapia: correggere eventuale coagulopatia (trombocitopenia = piastrine, sovradosaggio eparina = solfato di protamina, pz con warfarin e INR > 1,7 = complesso protrombinico + vit K, pz con dabigatran = antidoto, altri anticoagulanti orali (es rivaroxaban che agisce su X non ha antidoto e si da complesso protrombinico), correggere ipertensione arteriosa (raggiungere sis<140), mannitolo EV (ridurre ematoma, non rapidamente per evitare danni ai tubuli renali), ricovero in centro ictus (miglior sopravvivenza), trattamento chirurgico eventuale (svuotamento ematoma soprattutto in emorragie cerebellari o della fossa post che comprimono il TE o danno idrocefalo con blocco dell’acquedotto di Silvio, emorragie lobari grandi >50cm3).
TROMBOSI VENOSA CEREBRALE
Trombosi dei seni venosi cerebrali, da cause infettive (sinusite), trombofiliche (ereditaria), vaccini (astra zeneca).
Sintomi: cefalea (100%), deficit focali (47% emiparesi o crisi epilettiche), papilledema (41%), coma, febbre (se infettiva). Talvolta esordisce come cefalea isolata.
Alla neuroimaging possiamo vedere zone di ischemia (la trombosi rallenta il flusso a monte con anossia stagnante, il sangue non viene ricambiato con infarto venoso), emorragia (perchè il blocco del circolo può causare diapedesi dei GR che passano nei capillari ed espandono il parenchima con emorragie cerebrali).
Terapia: anticoagulante per evitare il progredire della trombosi ed evitare una TEP (parte embolo che va in a.polm.) si da anche se c’è emorragia perchè sono a bassa pressione visto che sono causate dal ristagno (non è un’emorragia arteriosa che invece è ad alta pressione)
