25. Cefalee Flashcards
CEFALEE (generalità)
Dolore sia nocicettivo che neuropatico localizzato al capo la cui topografia non coincide necessariamente con il territorio di distribuzione di singoli tronchi nervosi (DD nevralgie).
STRUTTURE ALGOGENE: pareti di arterie e vene extra ed intracraniche, i tronchi sensitivi dei nervi cranici e delle prime tre paia dei nervi spinali, le porzioni di dura madre vicine ai grossi vasi (quella della fossa anteriore è innervata dalle branche trigeminali I e II, quella della fossa media è innervata dalla II e III branca, mentre quella della fossa posteriore è innervata dal trigemino, ma anche dai primi tre segmenti cervicali); non è invece compreso il parenchima cerebrale. Anche alcune strutture extracraniche hanno più recettori dolorifici di altre: ad esempio le cavità oculari, seni paranasali, polpa dentale, orecchio esterno e medio, muscoli del collo.
Epidemiologia: 51% delle persone ne è affetto (80% donne, di cui 18% soffre di emicrania)
Classificazione: primitive (identifica la malattia nel dolore, senza lesione organica), secondarie (espressione di lesioni intracraniche)
Le PRIMITIVE sono: vasomotorie (emicrania), tensiva, a grappolo
CEFALEE VASOMOTORIE
Tipica dell’età adolescenziale, soprattutto donne, suddivisa in EMICRANICA CON AURA (classica, accesso per 6-7gg), SENZA AURA (comune, accesso fino a 48h), andamento episodico, unilaterale, pulsante, sincrono col polso, dura poche ore-gg, dolore esacerbato dalla flessione del capo sul busto o da altri movimenti, limitazione attività, possono coesistere nausea e vomito, fono/fotofobia. Prodromi come nervosismo o irritabilità possono precedere l’episodio. L’AURA è un insieme di segni e sintomi che precedono l’attacco vero e proprio, dura 30-60m, spesso localizzato al lobo occipitale monolaterale con sintomi visivi (puntini o linee luminose seghettate, scotomi che causa visione a vetro smerigliato), sensitivi, afasici, emiplegici (rari, se l’onda di depressione arriva al giro post-rolandico sono sensitivi, se va alla circonvoluzione frontale sono anche motori). Non sempre dopo un’aura segue un attacco emicranico.
Patogenesi: aura causata da VASOSPASMO arterie cerebrale media o rami della carotide interna, emicrania causata da VASODILATAZIONE che stira le terminazioni dolorifiche delle arteriole in soggetto predisposto. Secondo l’ipotesi trigemino-vascolare la componente sensitiva del TRIGEMINO, invece di trasmettere le aff sensitive, attiva i R periferici (antidromica del neurone a T ganglio Gasser) con liberazione di sostanze edemigene come il CGRP (calcitonin gene related peptide) che causa vasodilatazione, edema (infiammazione sterile) della parete dei vasi; a sostegno di questa ipotesi vi è l’efficacia dei triptani che agiscono sui R 5HT1B/D bloccando l’effetto del CGRP nell’80% dei casi con riduzione del dolore.
Terapia: triptani e FANS. Terapia preventiva: amitriptilina e beta bloccanti.
CEFALEA TENSIVA
Dopo stress fisici e psichici, si associa a disturbi dell’umore, depressione, ansia, tensioni dei muscoli pericranici collo spalle, posture scorrette, mancanza di riposo.
Clinica: continua, bilaterale, più spesso temporale e nucale. Non è pulsante ma gravativo-costrittivo, modesto da non Bloccare le normali attività quotidiane. No nausea, vomito, foto/fonobia. Dura 30m-7gg. È cronica se si verifica per >15gg/mese per più di tre mesi. si manifesta soprattutto in donne in menopausa. Non disturba il sonno al contrario della emicrania.
Patogenesi: Il dolore sembra una dolenzia muscolare con contrazione e ischemia dei muscoli stessi per compressione dei vasi, normalmente ciò non dà dolore, quindi questo avviene in soggetti predisposti con disfunzione del sistema serotoninergico, in particolare i nuclei del rafe.
Terapia: miorilassanti, benzodiazepine vecchie (che sono miorilassanti, le nuove no).
CEFALEA A GRAPPOLO
Forma più dolorosa di cefalea tensiva, prevale nei maschi. il nome deriva dagli episodi che sono molteplici e concentrati in un tempo breve per poi ripresentarsi dopo molto tempo, inoltre, insorgono sempre alla stessa ora.
Il dolore urente è associato a lacrimazione e edema palpebrale (schiacciamento fibre branca oftalmica V nelle pareti del seno cavernoso la cui compressione causa riflesso trigemino-vagale), miosi, pseudoptosi, anidrosi tardive (per stiramento di fibre ortosimpatiche dovuta a dilatazione del seno carotideo generando il quadro della sindrome di Bernard Horner).
Terapia: triptani e inalazione di O2 al 70% e per 15 minuti in fase acuta. Prevenzione: verapamil, carbonato di litio, steroidi. Fare profilassi per qualche mese dopo la fine degli attacchi.
CEFALEE SECONDARIE
IPERTENSIONE ENDOCRANICA: la più frequente, causata da neoplasie, meningiti, encefaliti, ematomi, trombosi seni venosi, aneurismi
VASCOLARI: emorragie (per es. l’ESA con la tipica cefalea a rombo di tuono (traumi, rottura di aneurismi intracranici, infarti emorragici)
IPOTENSIONE ENDOCRANICA e LIQUORALE: raro, dovuto a puntura lombare con discesa dell’encefalo e stiramento terminazioni dolorifiche
SOSTANZE: abuso/assunzione/privazione di farmaci o alcol o stupefacenti o sostanze tossiche
STATI DEPRESSIVI: possono causare insorgenza di cefalea
VASCULITI: in particolare l’arterite temporale di Horton, vasculite dei medi-grossi vasi che causa infiltrato infiammatorio in aa temporale, aumento abnorme di VES, all’esame del fundus oculi sfumatura della papilla (indica che c’è anche una lesione all’aa retinica e suoi rami). Terapia con corticosteroidi ad alte dosi per mesi.
NEVRALGIE: non sono considerate cefalee, ma possono dare quadri di dolore primitivo a lv cefalico. Per nevralgia del V vedi capitolo dei nervi cranici (è la più importante).
