3.9 Système digestif_ colorectal Flashcards

1
Q

polype hyperplasique

A

Lésion millimétrique sessile
Jamais de signe de dysplasie
Croissance lente
< déséquilibre entre production et desquamation

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2
Q

adénomes coliques

A

dia 89

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3
Q

adénocarcinome colique

A

Séquence adénome  adénocarcinome

Adénome = lésion précurseur

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4
Q

V/F toutes les adénomes coliques ne dégénèrent pas

A

V

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5
Q

critères de risques adécarcinome colique

A

Taille
Villeux > tubuleux
Localisation colon G > colon D

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6
Q

adénocarcinome colique

A
Cancer digestif le plus fréquent
3ième cancer dans le monde (9% tous cancers)
Fréquence en augmentation
Localisation préférentielle
Rectosigmoïde 70%
Caecum 10%
Fréquemment multiple
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7
Q

adénocarcinome colique

A
< séquence adénome  adénocarcinome 
sporadique
< séquence dysplasie  adénocarcinome 
Maladie de Crohn et rectocolite ulcéro-hémorragique
< syndrome du cancer colique familial
Polypose adénomateuse familiale(FAP)
Hereditary NonPolyposis Colon Cancer Syndrom (HNPCC)
Syndrome de Lynch
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8
Q

macroscopie de adéocarcinome colique

A

Forme ulcéro-nodulaire  Virole
Forme polypoïde et végétante
Forme infiltrante (linite) rare

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9
Q

polypose adenomateuse familiale

A
Maladie héréditaire rare
Transmission autosomale dominante
Anomalie du chromosome 5
Nombreux adénomes coliques
Transformation maligne précoce
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10
Q

microscopie adenocarcinome colique

A
Type tubuleux 80%
Nécrose
Réaction desmoplasique (stromale)
Mucosécrétion (aspect colloïde)
Adénocarcinome
Bien différencié
Moyennement différencié
Peu différencié
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11
Q

dissémination adénocarcinome colique

A

envahissement de proche en proche
dissémination lymphatique
implants intrapéritonéaux
dissémination hématogène

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12
Q

envahissement de proche en proche de l’adénocarcinome colique

A

Rare < péritoine résistant

Fistule, adhérences, abcès profonds( vessie, prostate, vagin,…)

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13
Q

dissémination L de adénocarcinome L

A
Chaînes mésentériques et para-aortiques
Ganglions inguinaux (rectum)
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14
Q

implantation péritoénaux adénocarcinome L

A

carcinomatose péritonéale

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15
Q

dissémintation hématogène de adénocarcinome colique

A

Rare
Foie > poumons > os > cerveau
Ovaires bilatéralement tumeur de Krukenberg

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16
Q

adénocarcinome colique facteurs pronostiques

A

Grade: pas ou peu d’utilité

Stade: TNM

Biologie moléculaire

17
Q

examen macroscopique

colectomie

A
Photos
Mesurer
Encrer 
marge circonférentielle
Marges
Proximale : iléon ou colon 
Distale : colon
Prélèvements
Tumeur
Jonction T+ - sain
A distance
18
Q

TNM cancer du colon_ T

A
T - Tumeur
T1 : sous-muqueuse
T2 : musculeuse propre
T3 : tissu adipeux
T4 : organe adjacen
19
Q

TNM cancer du colon_N

A

N-ganglions
N0: absence de métastases ggl
N1: 1 à 3 métastases ganglionnaires
N2: > 4 métastases ganglionnaires

20
Q

TNM cancer du colon-M

A

M-métastase
M0: absence de métastase
M1: présence de métastase

21
Q

thérapies ciblées EGFR

A

Glycoprotéine trans-membranaire de la famille des récepteurs tyrosine kinase
Activé dans de nombreuses tumeurs, y compris CCR (80%)
Cible thérapeutique majeure

22
Q

V/F expréssion de l’EGFR ne prédit pas la réponse au thérapie anti-EGFR

A

V

23
Q

expréssion de l’EGFR ne prédit pas la réponse au thérapie anti-EGFR

A

La réponse au Cetuximab (Ac) n’est pas liée à l’expression de l’EGFR
Le Cetuximab a montré une efficacité chez des patients dont la tumeur est négative pour l’EGFR en IHC
Des patients avec une tumeur exprimant l’EGFR ne répondent pas au Cetuximab
dia 116, 117, 119

24
Q

mutation de k-RAS

A

Mutations activatrices de l’oncogène k-Ras

40% des tumeurs colorectales

Marqueur prédictif de la réponse au traitement anti-EGFR. Mutation KRas = Résistance aux Ac monoclonaux > pas de remboursement

25
Q

facteur pronostic mutation de k-RAS ?

A

associé à un stade plus avancé, à un risque augmenté de métastase, diminution de la survie et de la survie sans récidive

26
Q

mutation BRAF

A

Mutations activatrices

10% des tumeurs colorectales

Marqueur prédictif de la réponse au traitement anti-EGFR