3.9 Système digestif_ colorectal Flashcards
polype hyperplasique
Lésion millimétrique sessile
Jamais de signe de dysplasie
Croissance lente
< déséquilibre entre production et desquamation
adénomes coliques
dia 89
adénocarcinome colique
Séquence adénome adénocarcinome
Adénome = lésion précurseur
V/F toutes les adénomes coliques ne dégénèrent pas
V
critères de risques adécarcinome colique
Taille
Villeux > tubuleux
Localisation colon G > colon D
adénocarcinome colique
Cancer digestif le plus fréquent 3ième cancer dans le monde (9% tous cancers) Fréquence en augmentation Localisation préférentielle Rectosigmoïde 70% Caecum 10% Fréquemment multiple
adénocarcinome colique
< séquence adénome adénocarcinome sporadique < séquence dysplasie adénocarcinome Maladie de Crohn et rectocolite ulcéro-hémorragique < syndrome du cancer colique familial Polypose adénomateuse familiale(FAP) Hereditary NonPolyposis Colon Cancer Syndrom (HNPCC) Syndrome de Lynch
macroscopie de adéocarcinome colique
Forme ulcéro-nodulaire Virole
Forme polypoïde et végétante
Forme infiltrante (linite) rare
polypose adenomateuse familiale
Maladie héréditaire rare Transmission autosomale dominante Anomalie du chromosome 5 Nombreux adénomes coliques Transformation maligne précoce
microscopie adenocarcinome colique
Type tubuleux 80% Nécrose Réaction desmoplasique (stromale) Mucosécrétion (aspect colloïde) Adénocarcinome Bien différencié Moyennement différencié Peu différencié
dissémination adénocarcinome colique
envahissement de proche en proche
dissémination lymphatique
implants intrapéritonéaux
dissémination hématogène
envahissement de proche en proche de l’adénocarcinome colique
Rare < péritoine résistant
Fistule, adhérences, abcès profonds( vessie, prostate, vagin,…)
dissémination L de adénocarcinome L
Chaînes mésentériques et para-aortiques Ganglions inguinaux (rectum)
implantation péritoénaux adénocarcinome L
carcinomatose péritonéale
dissémintation hématogène de adénocarcinome colique
Rare
Foie > poumons > os > cerveau
Ovaires bilatéralement tumeur de Krukenberg
adénocarcinome colique facteurs pronostiques
Grade: pas ou peu d’utilité
Stade: TNM
Biologie moléculaire
examen macroscopique
colectomie
Photos Mesurer Encrer marge circonférentielle Marges Proximale : iléon ou colon Distale : colon Prélèvements Tumeur Jonction T+ - sain A distance
TNM cancer du colon_ T
T - Tumeur T1 : sous-muqueuse T2 : musculeuse propre T3 : tissu adipeux T4 : organe adjacen
TNM cancer du colon_N
N-ganglions
N0: absence de métastases ggl
N1: 1 à 3 métastases ganglionnaires
N2: > 4 métastases ganglionnaires
TNM cancer du colon-M
M-métastase
M0: absence de métastase
M1: présence de métastase
thérapies ciblées EGFR
Glycoprotéine trans-membranaire de la famille des récepteurs tyrosine kinase
Activé dans de nombreuses tumeurs, y compris CCR (80%)
Cible thérapeutique majeure
V/F expréssion de l’EGFR ne prédit pas la réponse au thérapie anti-EGFR
V
expréssion de l’EGFR ne prédit pas la réponse au thérapie anti-EGFR
La réponse au Cetuximab (Ac) n’est pas liée à l’expression de l’EGFR
Le Cetuximab a montré une efficacité chez des patients dont la tumeur est négative pour l’EGFR en IHC
Des patients avec une tumeur exprimant l’EGFR ne répondent pas au Cetuximab
dia 116, 117, 119
mutation de k-RAS
Mutations activatrices de l’oncogène k-Ras
40% des tumeurs colorectales
Marqueur prédictif de la réponse au traitement anti-EGFR. Mutation KRas = Résistance aux Ac monoclonaux > pas de remboursement
