1.2 Pneumologie Flashcards

1
Q

décrire la dissémination cavitaire ?

A

bacilles expectorés vers un patient cavitaire ou ingestion =) tuberculose intestinale de
type ulcérative et sténosante

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2
Q

décrire la dissémination lymphatique ?

A

implication des ganglions hilaires avec

parfois fistulation vers des organes voisins

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3
Q

décrire la dissémination sanguine ?

A

septicémie particulière :
“ Si peu de BK : petits granulomes dans différents viscères qui vont
le plus souvent cicatriser mais peuvent se réactiver.
# Tuberculose viscérale : rein, os, appareil génital et SNC
“ Si beaucoup de BK : lésions folliculaires comme des « grains de
mil » dans de nombreux viscère
# Tuberculose miliaire systémique (si circulation systémique) ou
pulmonaire (si circulation pulmonaire

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4
Q

rem importante concernant le granulome

A

le granulome est la signature des tuberculoses mais il peut aussi être dus à d’autres maladies :

  • Lésions bactériennes par mycobactéries typiques (BK) ou atypiques (SIDA)
  • Lésions virales
  • Lésions fungiques : candidose, aspergillose, histoplasmose
  • Parasitose : amibiase, oxyurose
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5
Q

c’est quoi le syndrome obstructif ?

A
Le syndrome obstructif se traduit par des difficultés d’expiration avec 3 niveaux possibles d’atteintes qui peuvent
coexister :
• Atteinte des gros troncs bronchiques
• Atteinte des bronches de petit calibre
• Emphysème
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6
Q

quelles sont les différentes catégories de broncho-pneumopathie obstructive ?

A
  • Bronchite chronique
  • Bronchiolite chronique
  • Emphysème
  • Bronchiectasies obstructives
  • Asthme
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7
Q

décrire la bronchite chronique ?

A

atteinte des larges troncs bronchiques.
Toux chronique avec expectorations.
Ces patients BPCO sont généralement des fumeurs chroniques et le tabac
entraine une multiplication des cellules à mucus. Ce mucus possède des
caractéristiques physico-chimiques différentes et forme des bouchons #
rétrécissement de la lumière. De plus il stagne ce qui provoque une réaction
inflammatoire qui provoque de la métaplasie épidermoïde (# dysplasie # cancer).
In fine, la diminution de la lumière des bronches entraine une dilatation des
alvéoles en aval (􀀁 emphysème)

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8
Q

que montre la biopsie transbronchique pour la bronchite chronique ?

A

1 : anthracose
2 : lumière diminuée
3 : liquide inflammatoire et oedème
4 : alvéole dilatée

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9
Q

quelles sont les complications des bronchites ?

A
! Extension de l’inflammation :
destruction de l’armature élastique #
bronchectasie (toux, expectorations,
hémoptysies)
! Complications infectieuses (suites aux
bronchiectasies) : abcès, septicémies,
amyloïdose généralisée, vasculites par
complexes immuns.
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10
Q

décrire la bronchite chronique obstructive ?

A

Il s’agit d’une maladie des petites bronches secondaire à la
consommation importante de tabac. Les difficultés respiratoires
s’accroissent avec l’âge et sont dues à l’hyperplasie des cellules
caliciformes qui forment des bouchons muqueux.

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11
Q

parler de l’emphysème ?

A

L’emphysème est une augmentation au delà de la normale des espaces aériques en aval de la bronche terminale soit
par dilatation soit par destruction de leur paroi sans fibrose évidente # dyspnée d’effort et hypoxie.
L’emphysème exclut :
• Les dilatations kystiques des canaux alvéolaires associées à la fibrose pulmonaire (emphysème focal ou irrégulier)
• L’emphysème sénile du à l’âge et physiologique
In fine, l’emphysème finit par entrainer la fibrose en nid d’abeille du poumon.

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12
Q

quelle est la pathogénie de l’emphysème ?

A

Trouble de la balance protéase – antiprotéase et destruction du parenchyme pulmonaire suite à différentes causes :
! Déficit en α1-antitrypsine
! Tabac
! Environnements professionnels particuliers

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13
Q

quels sont les différents types d’emphysème ?

A

centro-acinaire
panacianire
paraseptal

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14
Q

parler de l’emphysème centro-acinaire

A

• Dilatation des canaux alvéolaires et des alvéoles centrales #
aspect hétérogène
• Caractéristique des fumeurs de tabac via des facteurs irritant et
l’activation de macrophages et neutrophiles # libération de
protéases et inactivation des antiprotéases
• Destruction locale de la trame élastique alvéolaire

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15
Q

qu’est ce que l’emphysème panacinaire ?

A

• La dilatation s’entend sur tout le parenchyme # aspect homogène
• Principalement lié à un déficit en α1-antitrypsine (diminution de son activité
antiprotéase)
Attention : diagnostic différentiel de la pathologie interstitielle

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16
Q

qu’est ce que l’emphysème paraseptal

A

= Emphysème post-pneumonie, post-tuberculose lié à un problème de
cicatrisation. Ce n’est pas un vrai emphysème.

17
Q

quelle est la clinique de l’asthme bronchique ?

A

Clinique : dyspnée paroxystique, toux, respiration sifflante sans fortes répercussions morphologiques.
A long terme les crises d’asthme répétées provoquent des modifications morphologiques :
- Augmentation de la quantité de cellules à mucus
- Œdème inflammatoire
- Hypertrophie musculaire : muscle hyperplasié

18
Q

c’est quoi le syndrome restrictif ?

A

touche principalement la paroi alvéolaire avec un problème d’expansion pulmonaire # dyspnée
et hypoxie. A la radiologie on détecte une infiltration diffuse du parenchyme.
Les syndromes les plus fréquents sont :
• Les maladies liées à l’environnement (pneumoconioses)
• La sarcoïdose
La plupart de ces maladies sont liées quelle que soit leur étiologie au développement d’une fibrose pulmonaire.

19
Q

décrire la fibrose pulmonaire

A

La fibrose est l’ennemi principal du poumon et possède différentes causes :
“ Petites cicatrices dans les lobes supérieurs (tuberculose)
“ Origine inexpliquée
“ Cicatrices liées à des bulles (pneumothorax spontané)
Ce sont des fibroses cicatricielles peu inquiétantes.

20
Q

décrire la fibrose pulmonaire diffuse ?

A

est plus inquiétante car elle entraine des dommage fonctionnels. Elle se fait de manière :
“ Intra-alvéolaire (gravité +) : bourgeons conjonctifs dans la lumière alvéolaire
“ Interstitielle (gravité ++) : épaississement des cloisons alvéolaires
“ Fibrose oblitérante (gravité +++) : fibrose intra-alvéolaire diffuse
La fibrose prédispose au cancer et rend sa détection plus difficile
In fine, l’architecture du poumon est totalement détruite et on a un poumon
densifié, blanchâtre, ferme à bords tranchants en nid d’abeille.