3.2 Système digestif_estomac Flashcards

1
Q

métaplasie de l’estomac

A

pylorique

intestinale

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2
Q

métaplasie pylorique

A

fundus

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3
Q

métaplasie intestinale

A

Cardia - fundus - antre – pylore
Gastrites chroniques, Biermer, gastrites auto-immunes
Type I: forme complète
Cellules caliciformes, cellules de Paneth, villosités, cryptes, entérocytes avec bordure en brosse absorbante
Type II: forme incomplète
Idem mais absence de cellule absorbante

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4
Q

but biopsies gastrites

A
Gastrite: O/N
Classification de la gastrite:
HP: présence vs absence
Stade d’évolution – réponse au traitement
Grading OLGA
Lésions de métaplasie intestinale:O/N
Atrophie: O/N
Lésions de dysplasie: O/N et Gradation
Adénocarcinome: O/N et Type: intestinal/ linite
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5
Q

qu’est ce que les pathologistes ont besoin pour évaluer correctement une gastrite

A

Deux biopsies de l’antre (H. pylori +++)
Deux biopsies fundiques (H. pylori post-traitement)
Une biopsie de l’ incisura angularis (site de prédilection de l’atrophie et de la métaplasie intestinale)

H-E
Giemsa, Whartin-Starry, violet de crésyl, PAS
Immunohistochimie

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6
Q

protocole de biopsie gastrique ?

A

Deux biopsies de l’antre (H. pylori +++)
Deux biopsies fundiques (H. pylori post-traitement)
Une biopsie de l’ incisura angularis (site de prédilection de l’atrophie et de la métaplasie intestinale)

H-E
Giemsa, Whartin-Starry, violet de crésyl, PAS
Immunohistochimie

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7
Q

OLGA : grade

A

mesure de la sévérité de l’inflammation par l’appréciation semi-quantitative de l’infiltrat inflammatoire (PN-lymphocytes et plasmocytes) à la fois au niveau antral et fundique

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8
Q

stade OLGA

A

extension de l’atrophie avec ou sans métaplasie intestinale.

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9
Q

grade, -staging

A

dia 83, 84

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10
Q

V/F gastrite chronique : siège d’une atrophie métaplasique focale
Grade IV stade I selon la classification d’OLGA
présence d’HP

A

V

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11
Q

gastrite chimique

A

reflux acide

AINS

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12
Q

histo gastrite chimique

A

hyperplasie cellules du collet
œdème
pas d’HP

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13
Q

définition des ulcères

A

Perte de la continuité de la muqueuse

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14
Q

causes des ulcères

A

Causés par une perte de la balance entre la défense de la muqueuse et l’attaque acide

Les ulcères aigus sont vus dans les attaques chimiques et le stress sévère (choc)

Les ulcères chroniques sont souvent associés à l’HP

Les complications sont : hémorragies, perforation, et sténoses

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15
Q

ulcère de cushing

A

dia 97

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16
Q

tumeurs bénignes-polypes

A

Il y a beaucoup de causes entrainant des élévations de la muqueuse gastrique donnant un aspect endoscopique de polype
La plupart de ces polypes ne sont pas des tumeurs
Ils sont hyperplasiques ou liés à de l’inflammation
Peu de répercussions cliniques

17
Q

polypes kystiques fundiques

A

Multiple polypes ,
Dilatation marquée des glandes fundiques
Association avec la polypose adénomateure familiale et la prise d’inhibiteur de la pompe à protons

18
Q

V/F les vraies tumeurs de type adénome sont très rares

A

V

19
Q

polypes définition

A
Protrusion muqueuse
INFLAMMATOIRE, vraies tumeurs rares
Contexte de gastrites
Cas particulier : 
Polype kystique fundique 
Dilatation des glandes fundiques, pfs associé à le FAP (polypose adenomateuse familiale) ou la prise d’IPP
20
Q

adénocarcinome

A

L’incidence montre des variations géographiques
(+++ en Asie, au Japon (screening) car consommation de mets fumés riches en nitrates)

L’incidence diminue en Occident

Le type intestinal est associé à l’HP

Le type diffus n’est pas corrélé à une gastrite

21
Q

cancer gastrique macroscopie localisation

A

prépylorique
Antre
Petite courbure

22
Q

présentation cancer gastrique macroscopie

A

Type I: limité et végétant
Type II: limité et ulcéré
Type III: infiltrant et ulcéré
Type IV: infiltrant

23
Q

adénocarcinome gastrique catégories

A

polypoide

exophytique

24
Q

cancer gastrique : 2 types histologiques _ intestinal

A

Séquence atrophie métaplasie intestinale dysplasie cancer
Séquence adénome cancer
Ulcère / cancer

25
Q

cancer gastrique : 2 types histologiques_ diffus = linite

A

de novo

Diminution de l’incidence: intestinal > linite

26
Q

classification cancer gastrique de Lauren

A

intestinal extensif

diffus infiltrant linite

27
Q

intestinal extensif

A
Type» épidémique» (facteurs environnementaux)
Homme > 50 ans
Lésions histo précurseurs
Extension à la paroi 
Formation de glandes
Métastases hépatiques
28
Q

V/F intestinal extensif est ce meilleur pronostic

A

V

29
Q

V/F diffus infiltrant Linite est de mauvais pronostic

A

V

30
Q

Diffus infiltrant Linite

A

Type» endémique» (facteurs familiaux)

Femme  < 50 ans
Pas de lésion précurseur
Infiltrant
Cellules isolées, en «bague à chaton»
Dissémination
31
Q

cancer gastrique : types histologiques

calssification mondiale de OMS

A

Grade histologique:
bien différencié
moyennement différencié
peu différencié

32
Q

cancer gastrique

A

Métastases
Pulmonaire, mélanome, sein,….
Lymphome

33
Q

examen macroscopie : gastrectomie

A
Photos
Mesurer
Encrer
Marges
Gastrique proximale
Gastrique distale
Prélèvements
Tumeur
Jonction T+ / tissu sain
A distance
dia 116
34
Q

cancer gastrique dissémination

A

de proche en proche
lymphatique
vasculaire
pronostic : survie à 5 ans

35
Q

cancer gastrique dissémination de proche en proche

A

Pancréas, rate, colon transverse, œsophage, omentum

36
Q

cancer gastrique dissémination Lymphatique

A

Essaimage rapide dés le cancer intramuqueux

37
Q

cancer gastrique dissémination vasculaire

A

Foie, poumon, moelle osseuse

Ovaires bilatéralement: tumeur de Krukenbergh

38
Q

pronostic : cancer gastrique survie à 5 ans

A

10 -20 %

39
Q

V/F Nécessité de prélever un nombre suffisant de ganglions pour évaluation du TNM.

A

V