328 - Etat de choc Flashcards
Indication des amines vasoactives
Bas débit cardiaque
Insuffisance cardiaque aigue
Etat de choc
Quels sont les sites d’action des amines vasoacitves
Alpha 1 = Vasoconstriction
Beta 1 = Cardio stimulation
Beta 2 = Bronchodilatation / vasodilatation
D1 = vasodilatation
Sur quoi agit la noradrénaline + indication
Alpha 1 = Vasoconstriction +++
Beta 1 = Cardio stimulation
Beta 2 = un peu
Choc septique
Choc hypovolémique ne repondant pas au remplissage
Choc hémorragique en attendant les produits sanguins
Sur quoi agit l’adrénaline+ indication
Alpha 1 = Vasoconstriction +++
Beta 1 = Cardio stimulation +++
Beta 2 = Bronchodilatation / vasodilatation
Arrêt cardiorespiratoire
Choc anaphylactique
Sur quoi agit la dobutamine+ indication
Beta 1 = Cardio stimulation
Beta 2
Choc cardiogénique
Sur quoi agit l isoprénaline+ indication
Beta 1 = Cardio stimulation
Beta 2 = Bronchodilatation / vasodilatation
Accélération de la fréquence cardiaque
Quels sont les mécanismes d’un état de choc
Choc hypovolémique
Choc cardiogénique
Choc obstructif
Choc distributif
Formule pour déterminer le transport artériel
TaO2 = CaO2 x débit
Formule pour déterminer le contenu artériel en O2
CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2
Formule pour déterminer la saturation veineuse en O2
SvO2 = SaO2 - ( VO2 / 1,34 x Hb x Q )
Physiologie à l ‘origine d’un état de choc
Dim de la TaO2 qui est indépendante de la VO2 tant qu’il s’agit d’un métabolisme aérobie
=> TaO2 critique
TaO2 dépendante de la VO2 dans le métabolisme anaérobique => hypoxie + production de lactate
Caractéristiques hémodynamiques d’un choc cardiogénique
Insuffisance cardiaque avec aug pression de remplissage
Index cardiaque = inf à 2,8 L/mn/m2
Pa auriculaire droite = sup à 8 mmHg
PAPO = sup à 12 mmHg
Résistance vasculaire = > 1200 dynes /s/cm2
Diff Artério veineuse = sup à 6 mL d O2/L
Caractéristiques hémodynamiques d’un choc hypovolémique
Diminution des pressions de remplissages
Index cardiaque = inf à 2,8
Pa auriculaire droite = inf à 0mmHg
PAPO = inf à 4 mmHg
Résistance vasculaire = > 1200 dynes/s /cm2
Diff Artério veineuse = sup à 6 mL d O2/L
Caractéristiques hémodynamiques d’un choc distributif
Altération de la redistribution et extraction tissulaire
Index cardiaque = indifférent
Pa auriculaire droite = normal ou inf à 0mmHg
PAPO = normale ou inf à 4 mmHg
Résistance vasculaire = < 800 dynes/s/cm2
Diff Artério veineuse = < 4mL d O2/L
Caractéristiques hémodynamiques d’un choc obstructif
Obstacle au remplissage ou éjection du coeur
Index cardiaque = inf à 2,8 Pa auriculaire droite = > 8mmHg PAPO = inf à 4 mmHg Résistance vasculaire = normale ou > 1200 dynes /s/cm2 Diff Artério veineuse = > 6 mL d O2/L
Etiologies d’un choc cardiogénique
IDM / myocardite / Inotropes négatifs / IC
BAV 2 ou 3 / TV / TSV
IM, IAo / thrombus / tumeur / rupture septale
Etiologies d’un choc hypovolémique
Hémorragie
Perte digestive
Brulure
Défaut d hydratation
Etiologies d’un choc distributif
Choc septique
Etat de choc inflammatoire : PA, brulure, cytokine, lymphome
Section médullaire
Etiologies d’un choc obstructif
Tamponnade cardiaque
PNO compressif
Embolie pulmonaire
Clinique et paraclinique d’un choc
Hypotension artérielle < 90 ou dim de 30%
POST SORTEM Paleur Obnubilation Sueurs Tachycardie Soif Oligurie / diarrhée Respiration = polypnée TA basse pincée Extrémie froide Marbrure
Lactate / GdS NFS Iono sg / urée / créat PCT Hémostase Bilirubine / LDH / CPK / Groupe sg / Rhésus / RAI Hc Troponine / ECG / RxT / ETT B-HCG
Etiologie devant une chute de la PAS mais PAD normale
Choc hypovolémique
Choc cardiogénique
Etiologie devant une chute de la PAD
Choc distributif
Clinique vers un choc hémorragique
Notion de traumatisme / ttt anticoagulant
Saignement exteriorisé
Sensation de soif intense
Paleur
Clinique vers un choc cardiogénique
ATCD de cardiopathie Douleur thoracique ICD et G Orthopnée réçente et croissante Prise de poids + oedeme Souffle valvulaire
Clinique vers un choc obstructif
IRespiratoire
ICDA = turgescence jugulaire, Harzer, hépatalgie
Pas d ICG
Pouls paradoxale de Kussmaul
Thérapeutique générale d’un état de choc
O2 masque, VNI ou VI ( 6mL/kg + plateau < 30cmH20 )
500mL en 10mn pour PAM > 65mmHg
Soluté salé isotonique + Ringer Lactate
En 2ème intention => colloides
Vasopresseur si volume > 30mL/kg sur les 3 premières heures ou test de lever de jambe négatif
2 VVP + 1 VVC
E2R des cristalloides
Acidose hyperchlorémique à forte dose
Apparition d oedeme
Quels sont les colloides et les E2R
Albumine / Gelatine et hydroxyléthylamidon
Allergie
Toxicité rénale
Cout élevé
Définition d’un sepsis
Sd infectieux avec dysfonction d organe
Soit +2 points au SOFA par rapport au niveau de base
Définition d’un choc septique
Sepsis + défaillance circulatoire, métabolique ou cellulaire réfractaire au remplissage, vasoconstricteur pour une PAM > 65 et lactate > 2mmol/L
Score SOFA
0 1 2 3 4
P/F >400 >300 >200 >100 < 100
Plq >150 101-150 51-100 21-51 <20
Bili <20 <32 <101 <204 >204
PAM >70 <70 dopa < 5/kg >5 adré>0,1
GSC 15 13-14 10-12 6-9 <6
Créat <110 <170 <299 <440 >440
Score qSOFA
PAS <100
FR > 22
Confusion
2 items pour suspecter un sepsis
Quels sont les conséquences de l activation cellulaire dans le choc septique
Aug de la perméabilité capillaire Hypovolémie relative avec 3ème secteur par vasodilat Myocardite septique Diminution de la perfusion des organes CIVD Atteinte mitochondriale
Quelles sont les principales portes d entrée d’un choc septique
Pulmonaire 50% Hépatodigestif 20% Urinaire Cathéter Cutanée / méningé
Paraclinique d’un choc septique
RxT BU / ECBU Echo abdo / TDM abdo PL si doute Hc x2
GdS = acidose métabolique Hyperlactatémie IRénale aigue Cytolyse ou cholestase hépatique Coagulopathie de consommation
Thérapeutique d’un choc septique
PAM > 65 => remplissage au phy 500mL en 10mn
Si PAD < 40 => noradrénaline
O2 si besoin en VI
Transfusion pour Hb > 7g/dL
Traitement de l infection par ATB ou chirurgie
Différence entre hypovolémie absolue et relative
Absolue : Dim du volume sanguin
Relative : Mauvaise répartition
Quels sont les signes extremes de gravité d’une hypovolémie
PAD < 40 mmHg
Bradycardie paradoxale
Classe de gravité de l’état de choc hémorragique
1 2 3 4
% de perte <15% <30% <40% >40%
perte <750 <1,5L <2L >2L
FC <100 <120 <140 >140
PA normale norm dim dim
FR <20 <30 <40 >40
Diurèse >30mL/h >20 >5 <5
Fn sup anxiété agitation confusion léthargie
Evolution de l Ht en fonction de l hémorragie
Normale = Ht = 45% Hémorragie T1 = Ht =45% perte GR+plasma T2 = Ht = 30% aug plasma T3 = Ht = 20% aug plasma T4 = Ht = 45% aug GR
Paraclinique d’un choc hémorragique
NFS = dim plq, Hb et Ht stables Grp / RAI Iono sg = hypernatrémie + calcémie Urée + créat = IRA TP TCA = modifiés Bilan hépatique Lactate / GdS
Imagerie de localisation de l’hémorragie
Thérapeutique d’un choc hémorragique
Cristalloide 500mL en 15mn => PAM >65 puis PAM>80
Si PAD <40 => noradrénaline + transfusion
Ventilation adaptée
Lutte contre l hypothermie
Antalgie si besoin
CGR => objectif entre 7 et 9 g/dL
PFC => objectif entre TP>40%
Transfu plq => objectif >50 ou >100 si actif
Fibrinogène => objectif >1,5 g/L
CI au Ringer Lactate
Insuffisance hépatique
Hyperkaliémie
Patient cérébrolésé
Quels sont les mécanismes d’un insuffisance cardiaque
Dilatation ventriculaire
=> altération de la fonction ventriculaire
=> Surcharge volémique
Prolongation de la relaxation = IC diastolique
Aspect du coeur dans une IC diastolique
Hypertrophique
Non dilaté
FEVG > 50%
Etiologies d’une IC diastolique
Cardiopathie du sujet âgé hypertendu Cardiomyopathie hypertrophique Poussée d 'ischémie Epaississement des parois ventriculaires Fibrose myocardique Pathologie pericardique
Quels sont les mécanismes de création d oedeme dans le poumon
Hydrostatique = OAP Lésionnel = SDRA
Quels sont les stades de l OAP
Oedeme interstitiel = dyspnée
Oedeme alvéolaire = Alcalose respi => acidose + hypercapnie
Clinique d’un OAP sur crise aigue hypertensive
IC à systole préservée
Début très brutal avec PAS > 180 => aug de la post charge
Détresse respiratoire paroxysique nocturne
Paleur, cyanose, froid, sueurs, Orthopnéique, tachypnée superficielle Toux + expectoration saumonée Oppression thoracique Tachycardie + galop Rales crépitants + sibilants => pseudo asthme cardiaque
DD d’un OAP sur crise aigue hypertensive
Asthme vrai
Décompensation de BPCO
Clinique d’une décompensation d’ insuffisance cardiaque
Début progressif, dyspnée au moindre effort
Toux, orthopnée
OMI
Rx = Sd alvéolo interstitiel, épanchement pleural
Etiologie d’une décompensation d insuffisance cardiaque
Regime trop salé, IRénale, corticoides
Poussée hypertensive
Ischémie, BBloq, sepsis, myocardite, arret traitement
Trb rythme supraventriculaire,
Fièvre, infection, hyperthyroidie, grossesse
Anémie
Clinique d’une insuffisance cardiaque à haut débit
Début progressif
Tachycardie, congestion pulmonaire, débit cardiaque elevé
Etiologies d’une insuffisance cardiaque à haut débit
Hyperthyroidie
ACFA
Maladie de Paget
Etiologies d’un choc cardiogénique
IDM
IM / Rupture septale / Tamponnade
Cardiopathie dilatée Tamponnade EP massive IAo aigue / RAo / RM Myocardite / Choc septique Post ECMO Rejet aigu de greffe cardiaque Obstacle à l ejection du ventricule gauche Cardiomyopathie dilatée Prise de toxique Sd de Tako Tsubo
Clinique et paraclinique d’un choc cardiogénique
Signes de choc
Signes d hypoperfusion cérébrale
Pouls rapide, filant, irrégulier
Signes G : dyspnée, OAP, rales crépitants, B3
Signes D : turgescence, RHJ, hépatomégalie dlr, pouls paradoxal, souffle d insuffisance tricuspidienne
Souffle cardiaque
Classification de Killip
Bilan rénal + Iono sg + urée + glycémie Bilan hépatique GdS + lactate NFS + Hémostase Troponine US BNP ou proBNP ECG / RxT / ETT
Chez quels patients l interprétation du BNP est difficile
Obésité morbide
IR chronique
Thérapeutique d’un choc cardiogénique
USIC + VVP + O2 + sonde urinaire
CPAP ou VNI ou VI
KTA + KTC + ETT
Monitoring + correction trouble du rythme
Dobutamine 5-20 ùg/kg/mn + adrénaline
Furosémide 80mg/kg si surcharge
HNF si trouble du rythme
Clinique d’une rupture de valve mitrale par IDM
IDM inférieur
Etat de choc
Souffle systolo apexo axillaire
OAP massif
Clinique d’une rupture septale avec CIV par IDM
IDM antérieur et inféro basal
Etat de choc, OAP
Souffle holosystolique en rayon de roue
Signes d IC
Clinique d’un IDM paroi libre avec tamponnade
Sd de fissuration
=> dlr, état de choc, signes droit clinique
ETT +++
Quelles sont les étiologies de choc cardiogénique qui nécessite une chirurgie
Tamponnade Rupture septale avec CIV IM massive IAo aigue IM aigue RAo serré
Indication de l ECMO dans le choc cardiogénique
IC réfractaire au traitement Nausée / Douleur adbo Baisse niveau de conscience Tachycardie majeure / trb du rythme Trb ionique / trb rénal et hépatique
Thérapeutique d’un OAP sur crise aigue hypertensive
Vasodilatation => NO
ICa => loxen
Morphinique
O2
CPAP, VNI ou VI
