03. Endocrinología Flashcards
Factores de riesgo para desarrollo de DM
Sedentarismo AHF de DM Etnia o raza de riesgo Mujeres con antecedente de producto macrosómico o de DMG HTA con o sin Tx HDL <35 Triglicéridos >250 Sx de ovario poliquístico Prediabetes Obesidad, acantosis nigricans
MODY-1, déficit de…
HNF-4α (factor nuclear hepatocitario 4 alfa)
Tratamiento en MODY-1
Hipoglucemiantes orales* e insulina
Tto de 1ra línea recomendado: Sulfonilureas (glibenclamida) a dosis bajas.
MODY-2, déficit de…
GK (glucocinasa) Es la 2º +frec de las MODY. Síntomas leves, hiperglucemia leve-mod.
Tratamiento en MODY-2
Dieta y ejercicio
MODY-3, déficit de…
HNF-1α (factor nuclear hepatocitario 1 alfa)
Tratamiento en MODY-3
Hipoglucemiantes orales* e insulina
Tto de 1ra línea recomendado: Sulfonilureas (glibenclamida) a dosis bajas.
Se prefieren secretagogos (sulfonilureas y glinidas) sobre insulino-sensibilizadores (biguanidas, TZD)
MODY-4, déficit de…
IPF-1 (factor promotor de insulina)
Tratamiento en MODY-4
Hipoglucemiantes orales e insulina
MODY-5, déficit de…
HNF-1β (factor nuclear hepatocitario 1 beta)
Rel. con quistes renales y disfn. renal
Tratamiento en MODY-5
Insulina
MODY-6, déficit de…
NeuroD1 ó Beta2
Tratamiento en MODY-6
Insulina
Criterios diagnósticos Prediabetes
Glucosa en ayuno 100-125
CTOG 140-199 2 hrs post-carga 75grs
HbA1c 5.7 - 6.4%
Criterios diagnósticos Diabetes
Glucosa sérica en ayuno >=126
CTOG >=200 a las 2 hrs post-carga 75 grs
Glucosa aleatoria >=200 + síntomas
HbA1c >=6.5%
Para hacer dx con los primeros dos criterios el paciente debe tener además sys de hiperglicemia inequívoca (poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, visión borrosa, CAD, EHH)
Triada clásica de DM
Poliuria
Polifagia
Polidipsia
Metas en la glucosa en el manejo de pacientes diabéticos adultos con comorbidos (HTA) o riesgo de hipoglucemia (Paciente normal)
HbA1c <7
Glucosa en ayuno 70-130
Glucosa 2 horas postprandial <180
Metas de glucosa en el manejo de pacientes diabéticos adultos jóvenes, con Dx reciente, sin comorbidos ni riesgo de hipoglucemia (Paciente perfecto)
HbA1c <6.5
Glucosa en ayuno <110
Glucosa 2 horas postprandial <140
Metas en los lípidos en el manejo de pacientes diabéticos adultos
Colesterol <200 LDL <100 HDL hombres >40, mujeres >45-50 Triglicéridos <150 TA <130/80 IMC <25 Per. abdom: hombres <94 cm, mujeres <80cm HbA1c <7% (ver metas para pxs específicos)
Metas en el manejo ambulatorio de DM1 en pediátricos
HbA1c <7.5
Glucosa preprandial 72-126
Glucosa postprandial <180
Único normoglucemiante oral para DM1 en la infancia
Metformina
Siguiente paso en el abordaje de un paciente con glucosa en ayuno alterada
Realizar curva de tolerancia con 75 gr de glucosa
Si Dx prediabetes: perdida de peso y cambios de estilo de vida + metformina (dosis recomendada: 2 gr)
Medidas generales de Tx de DM2 en el primer nivel
ASA
Revisión anual por oftalmologo y odontologo
Revisión anual de albuminuria
Fármaco útil en el manejo de un paciente con prediabetes (además de la metformina)
Acarbosa: inhibidor de la alfa-glucosidasa
Disminuye la glucemia postprandial
Contraindicaciones para usar metformina
Insuficiencia renal (TFG <30 -4 o 5- o creatinina >1.5) o hepática (Child B o C)
Fármaco que potencializa la acción de la insulina
Liraglutide (GLP-1)
Efecto adverso de la metformina
GI: Diarrea
Malabsorción de vitamina B12
Desaparecen hasta después de las 21 dosis
Acidosis láctica (rara)
Contraindicación para usar tiazolidinedionas en el manejo de la DM
ICC clase funcional II-IV Osteoporosis Cancer de vejiga
Criterios de referencia del paciente con DM2
Falla para alcanzar metas Descompensación o complicación aguda Requerimiento de intensificación de tto con insulina Infección Albuminuria >300 Pie diabético Retraso del crecimiento Embarazo
Fármaco que actúa a nivel hipotalamico en las sensaciones de saciedad y apetito
Fentermina (análogo de anfetaminas, anorexigénico)
Situaciones en las que la insulina es el Tx de primera línea en pacientes diabéticos
IMC <25
Jóvenes
Hiperglucemia severa
Estrés fisiológico severo Embarazo
Indicaciones de realización de cx bariatrica
IMC 30-34.9, como tto para DM: (se hace Y de Roux)
IMC >=35 + comorbilidades, como tto para obesidad
IMC >=40
Indicaciones para dar medicamentos para perdida de peso
Falta de respuesta a dieta + ejercicio por 3 meses
IMC >27 + Comorbilidades
IMC >30 +/- Comorbilidades
Indicaciones para agregar insulina en el Tx de un paciente con DM2
Desde el dx: - HbA1c >9% -Glucemia >300 + síntomas Seguimiento: -No meta terapéutica con doble/triple terapia oral
Cuando realizar tamizaje de DM en pacientes asintomáticos
IMC >25 + 1 factor de riesgo (latino)
Si resulta normal hacerlo cada 3 años
Cuando realizar tamizaje de DM en pacientes prediabéticos
Anualmente
Cuando realizar tamizaje de DM en pacientes <18 años
Sobrepeso + 2 factores de riesgo
Cuando realizar tamizaje de DM en pacientes asintomáticos sin factores de riesgo
A partir de los 45 años cada 3 años
NOM: a partir de los 20 años
Cuando debe realizarse tamizaje de DM en el embarazo
En la primera consulta prenatal (máximo a las 13 SDG)
Cuando se considera diabetes pregestacional
Cuando hay glucosa >200 o >126 antes del embarazo o antes de la 13 sdg
Que hacer si una mujer embarazada presenta glucosa en ayuno de 92-125 durante el abordaje de diabetes pregestacional
CTGO de 75 gr: Diabetes pregestacional >=200
HbA1c: Diabetes pregestacional >= 6.5%
Que hacer si una mujer embarazada presenta glucosa de <92 durante el abordaje de diabetes pregestacional
Bajo riesgo: realizar glucosa en ayuno, si >92 hacer tamizaje a las 24-28 SDG Alto riesgo: tamizaje a las 24-28 SDG
Cuando realizar el segundo escrutinio de diabetes en el embarazo
A las 24-28 SDG
Criterios Dx de DM gestacional a las 24-28 SDG de 1 paso
Carga de 75 gr de glucosa
Ayuno >92
1 hora postcarga >180
2 horas postcarga >153
Criterios Dx de DM gestacional a las 24-28 SDG de 2 pasos
Carga de 50 gr de glucosa:
si >140 realizar curva con 100 gr Criterios Coustan/Carpenter:
Ayuno >95, 1 hora >180, 2 horas >155, 3 horas >140
*En el 1er paso se recomienda bajar umbral a 135 en mujeres de alto riesgo.
HbA1c ideal/necesaria para permitir el embarazo en una mujer diabética
<6%
Embarazadas diabéticas candidatas a uso de metformina
Antecedente de Sx de ovario poliquistico Antecedente de Tx con metformina Falla a Tx nutricional IMC >35 Glucosa en ayuno <110 >25 SDG al momento del Dx No antecedente de diabetes gestacional
Tto de la diabetes gestacional
Dieta + Ejercicio Si en 2 semanas no se controla agregar Tx farmacológico: insulina (elección)
Posología de la insulina en el tto de diabetes gestacional
De acción rápida es la de elección, si no se controla usar de intermedia (NPH)
0.2 UI/kg/día
Dividir 2/3 en la mañana y 1/3 en la tarde
Metas terapéuticas en el manejo de diabetes durante el embarazo (GPC)
Glucemia en ayuno <95
Glucemia postprandial después de 1 hora <140
Glucemia postprandial después de 2 horas <120
HbA1c <6%
Metas terapéuticas en el manejo de diabetes gestacional cuando el peso fetal es mayor al percentil 90
Ayuno <80
A las 2 horas <110
Criterios de hospitalización en una mujer embarazada con DM
Glucosa en ayuno >140 y/o >180 1 hora postprandial Complicaciones de DM no obstetricas (cetoacidosis o estado hiperosmolar) Hipoglucemia en ayuno <60 Inestabilidad metabólica con episodios de hipoglucemia <60, seguidos de hiperglucemia postprandial >300
Vigilancia de diabetes gestacional postparto
Escrutinio a las 6-12 semanas postparto y de ahí cada 3 años
Hormona relacionada con la resistencia a la insulina en el embarazo
Lactógeno placentario
también llamada somatomamotropina coriónica humana
Causa más frecuente de malformaciones congénitas
Diabetes Gestacional
Morbilidades fetales en la diabetes gestacional
Macrosomia, Policitemia, distres respiratorio, cardiomegalia, colon izquierdo hipoplasico, hepatomegalia, trombosis de vena renal, Sx de regresión caudal, hipocalcemia, hipoglucemia
Malformación más frecuente en hijo de madre diabética
Hipertrofia del tabique interventricular
Metas terapéuticas en el manejo de DM en el anciano vulnerable con 1-2 enfermedades coexistentes, funcionalidad y cognición preservados
HbA1c <7.5
Glucosa en ayuno 90-130
TA <140/80
Metas terapéuticas en el manejo de DM en el anciano vulnerable con >3 enfermedades coexistentes, funcionalidad y cognición levemente alterados
HbA1c <8
Glucosa en ayuno 90-150
TA <140/80
Metas terapéuticas en el manejo de DM en el anciano vulnerable con enfermedad crónica grave, funcionalidad y cognición gravemente alterados
HbA1c <8.5
Glucosa en ayuno 100-180
TA <150/90
Infecciones graves que se relacionan directamente con la DM
Otitis externa maligna por Pseudomonas Mucormicosis rinocerebral Colecistitis enfisematosa Pielonefritis enfisematosa
Biguanida
Metformina
Sulfonilureas
Glibenclamida
Glimepirida
Glipizida
Glicazida
Inhibidores de dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4)
" Gliptinas: " Sitagliptina Vidagliptina Saxagliptina Linagliptina
Tiazoledinedionas
Pioglitazona
Rosiglitazona
Inhibidores de glucosidasa alfa
Acarbosa
Miglitol
Incretinas ó Agonistas del péptido glucagonoide 1 (GLP-1)
” INCRETINAS “
Liraglutida
Exenatida
Aun no autorizadas como monoterapia, a menos que esté contraindicada la metformina.
Insulina de acción ultrarapida
Aspart
Glulisina
Lispro
Insulina de acción rápida
Regular/Rápida
Insulina de acción intermedia
NPH
Insulina de larga duración
Glargina
Detemir
(Ninguna de estas está recomendada en embarazo)
GPC. Terapia farmacológica de acuerdo a los niveles de HbA1c
<8% MONOTERAPIA: Metformina
8-8.5% Terapia DUAL ó 8.6-8.9% TRIPLE:
Metformina > Sulfonilurea (glimepirida, glicazida) > Inh. DPP-4 (Gliptinas, deben ajustarse en falla renal) > Tiazoledinedionas
>9% INSULINOTERAPIA
Internacionales: >8.5% + síntomas: Metformina + Insulina basal (NPH o glargina)
Cada cuanto se debe pedir una nueva glicada para seguimiento
Cada 3 meses, si está en descontrol o nuevo ajuste
Cada 6 meses, si está controlado
Patologías asociadas a Inh. DPP-4 (Gliptinas)
Pancreatitis y falla cardiaca
Patología asociada a Rosiglitazona
Insuf. cardiaca
Contraindicado en clase II-IV NYHA
Patología asociada a Pioglitazona
Riesgo a ca. de vejiga (tto >2 años)
Contraindicación para realizar CTOG 75 grs
Pxs con glucosa ayuno >200
Cómo se calcula el IMC
Peso (kg) / Talla (m)^2
Principal complicación de tto para obesidad con Orlistat
Deficiencia de vit. liposolubles (A, D, E, K), suplementar
~hemorragias.
Cuánto tiempo de ejercicio cardiovascular recomendado en pxs obesos
Px diabetico: 150 min/sem
Px obeso: 300 min/sem
Ejercicio cardiovascular se define como alcanzar 60% de la FC máxima para la edad, sostenido por al menos 30 min. ¿Cómo se calcula la FC máx para la edad?
FC máx: (220 - edad).
Indicación para manejo farmacologico en obesidad
- Falta de respuesta al tto no farmacológico (dieta+ejercicio) en un periodo de >=3meses.
- IMC >=30 +/- comorbidos
- IMC >27 CON >=1 comorbidos (has, dm, enf. coronaria)
Fármacos para tto obesidad a corto plazo.
Corto plazo: 3 meses
Fentermina (análogo de anfetaminas, anorexigénico)
Amfepramona
Fármacos para tto obesidad a largo plazo.
Orlistat
Indicación para cx bariátrica
Tto DM: IMC 30-34.9 + DM
Tto Obesidad: IMC >=35 + comórbidos
Todos los pxs IMC >= 40 +/- comórbidos
GPC. Escala de tamizaje para evaluar riesgo de DM2
Escala FINDRISC
>= 12 pts, riesgo moderado = realizar más estudios.
Iniciar metformina desde el dx de Prediabetes #NoEsPreguntaEsAfirmación
Px obeso: Disminuir 7% del peso corporal + ejercicio 150 min/sem
Si además es prediabetico (add metformina)
Obeso + prediabetes con falla al tto en 3 meses, agregar fentermina u orlistat,
Escala de la OMS para IMC
Normal 18.5 - 24.9 Sobrepeso 25 - 29.9 Obesidad I 30 - 34.9 Obesidad II 35 - 39.9 Obesidad III >=40
Criterios Dx de cetoacidosis diabética
Hiperglucemia >250 + acidosis metabólica (pH <7.3 o HCO3 <18) + cetonas en orina o suero + AG >10
Detonadores habituales de la cetoacidosis diabética
Infecciones, déficit de insulina, IAM, cocaina
Manifestaciones clínicas de la cetoacidosis diabética
3 P’s, perdida ponderal, náusea, vomito, dolor abdominal, alteración del estado de alerta, taquipnea de Kussmaul, hipotension, deshidratación, fiebre o hipotermia Instauración rápida
Indicación para reponer K antes de inicio de insulina en el manejo de la cetoacidosis diabética
Cuando el K es <3.3
Tto de cetoacidosis diabética
Reposición de líquidos IV, insulina regular en infusión continua, reposición de potasio y bicarbonato (solo si pH <6.9)
Cuando cambiar a esquema con insulina subcutánea en el Tx de la cetoacidosis diabética
Cuando el paciente este rehidratado y tolere la VO
Criterios de resolución de cetoacidosis diabética
Normalización del anion gap, pH >7.3, y HCO3 >15
Cómo se calcula el Anion Gap
(Na + K) - (Cl + HCO3)
—Valores normales 12-16 mEq/L
Na - (Cl + HCO3)
—Valores normales 8-12 mEq/L
Cuando agregar sol glucosada (5%) en el Tx de la cetoacidosis diabética
Cuando glucosa plasmatica <200 Mantener de 150-200
Principal causa de muerte en niños con DM1
CAD
Estado mental alterado por Hiperosmolaridad, deshidratación profunda e hiperglucemia severa sin cetoacidosis significativa
Sx Hiperglucemico Hiperosmolar
Criterios Dx de estado hiperglucemico hiperosmolar
Hiperglucemia severa (>600) + hiperosmolaridad (>320) + alteración del estado mental (ocurre con osm >340) Instauración lenta
Detonadores habituales de estado hiperglucemico hiperosmolar
Insultos externos (trauma, quemaduras, diálisis, hiperalimentacion), patologías (Sx Cushing, IAM, ERC, EVC, Sx Down), fármacos
Desencadenante más común de estado hiperglucemico hiperosmolar
Infecciones (60%)
20-40% por incumplimiento terapéutico
Manifestaciones clínicas de estado hiperglucemico hiperosmolar
Fiebre, sed, poliuria u oliguria, taquicardia, hipotension, signos de deshidratación severa, estado mental alterado, convulsiones, EVC
Tx de estado hiperglucemico hiperosmolar
Líquidos IV Insulina rápida en infusión continúa Reposición de potasio
Definición de hipoglucemia en pacientes diabéticos y no diabéticos
Diabéticos <70
No diabéticos <55
Manifestaciones de la hipoglucemia
Respuesta adrenergica: debilidad, temblor, diaforesis, taquicardia, palpitaciones, parestesias, hambre, náusea Neuroglucopenia: cefalea, lentitud mental, confusión, amnesia, incoordinacion, convulsiones, coma
Tx de la hipoglucemia en pacientes conscientes que pueden comer
Carbohidratos simples y luego complejos
Tx de la hipoglucemia en pacientes inconscientes
1ra línea: Glucagon IM 2da línea: dextrosa IV 25 gr Cuando despierte darle comida
Factores de riesgo para desarrollo de retinopatia diabética
Mal control metabólico DM de >5 años de evolución Embarazo Dislipidemia LDL >100 HTA >130/80 Obesos IMC >30 Nefropatas Pubertos
Lesiones que se pueden encontrar en la retinopatia diabética
Microaneurismas (+frec), exudados duros, manchas algodonosas, arrosariamiento venoso, tejido fibroso
Primera lesión que aparece en la retinopatia diabética
Microaneurismas También es la más característica
Formas de retinopatia diabética que amenazan la visión
Edema macular clínicamente significativo (la más importante) Retinopatia diabética proliferativa
Situación que define a la retinopatia diabética como proliferativa
La aparición de neovasos
Clínica típica de la retinopatia diabética
Disminución de la agudeza visual Usualmente en estadios avanzados
Criterios de referencia en la retinopatia diabética
Desprendimiento de retina Hemorragia vítrea en DM1 Hemorragia vítrea de 3 meses sin mejoría en DM2 Edema macular con componente traccional
Tx de la retinopatia diabética no proliferativa
Láser solo si es severa
Tx de retinopatia diabética con edema macular
Láser focal o en rejilla
Tx de la retinopatia diabética proliferativa
Panfotocoagulacion retiniana periférica
Forma más frecuente de la polineuropatia diabética
Polineuropatia sensitiva distal
Manifestaciones clínicas positivas de la neuropatia diabética (tempranas)
Sensación distal de quemazón o presión Dolor distal en piernas Calambres súbitos Disestesias Dolor evocado (alodinia, hiperalgesia)
Manifestaciones clínicas negativas de la neuropatia diabética (tardías)
Hipoalgesia/Analgesia Hipoestesia/anestesia Abolición de ROT’s Disminución de sensación térmica o de vibración
Tx de la neuropatia diabética
Control glucemico: primera línea
Si persiste: antidepresivos triciclicos (amitriptilina, imipramina), ISRSyN, anticonvulsivos (gabapentina, pregabalina) Si persiste: ácido tioctico
Clasificación de los estratos de riesgo para el desarrollo de úlceras en los pacientes diabéticos
Riesgo alto: úlcera previa, perdida de sensibilidad, deformidad del pie, compromiso circulatorio, ausencia de autocuidado
Riesgo bajo: ausencia de cualquier factor de alto riesgo
Principal factor de riesgo para pie diabético
Neuropatia periférica
Criterios Dx de pie diabético
Signos de inflamación o secreción purulenta Puede haber manifestaciones sistemicas: fiebre, escalofríos, delirio, diaforesis, anorexia
Tx del pie diabético PEDIS 1 y 2
Cefalexina, ceftriaxona, ampicilina-sulbactam, amoxicilina-clavulanico, clindamicina, doxiciclina, TMP-SMX, ofloxacino x 1-2 semanas
Tx del pie diabético PEDIS 3 y 4 con estabilidad clínica y riesgo alto para infecciones polimicrobianas
Ceftriaxona, ampicilina-sulbactam, levofloxacino +/- clindamicina x 2-4 semanas
Tx del pie diabético PEDIS 3 y 4 con sospecha de SAMR
Linezolid +/- aztreonam, ertapenem, cefuroxima +/- Metronidazol, ticarcilina-clavulanato
Tx del pie diabético con estado tóxico sistemico o inestabilidad hemodinamica
Levofloxacino o ciprofloxacino + clindamicina
Tx del pie diabético + osteomielitis
Fluoroquinolonas + rifampicina + clindamicina x 4-6 semanas
Estudio de imagen más sensible y específico para el Dx de pie diabético y osteomielitis
Resonancia magnética
Criterios de referencia del pie diabético
Fumadores Riesgo alto Presencia de úlcera o empeoramiento en 24 horas después del Dx
Clasificación PEDIS de la severidad de pie diabético
- Úlcera sin signos de infección 2. Infección, Eritema <2 cm alrededor de la úlcera, limitada a tejidos superficiales 3. Infección, Eritema >2 cm alrededor de la úlcera, absceso en tejidos profundos (músculo, tendón, articulación), gangrena 4. Infección sistemica o inestabilidad hemodinamica
Cuando está indicado el Tx quirúrgico en el pie diabético
Presencia de gas, abscesos o fascitis necrosante
Deformidad característica del pie de charcot
Pie en mecedora
Características de las etapas del pie de charcot
I: 3-4 meses, fragmentación ósea II: 8-12 meses, reparación ósea III: consolidación
Prueba Dx no invasiva para valorar isquemia en miembros inferiores
Índice tobillo-brazo
Patrones histológicos de la Nefropatia diabética
Glomeruloesclerosis difusa (la más común) y Lesiones nodulares Kimmelstiel-Wilson
Principal causa de ERC en el mundo
Nefropatia diabética
Abordaje de la Nefropatia diabética
Pedir EGO, si micro (30-299) o macro (>300) albuminuria pedir otro EGO, si persiste sacar TFG, si es estadio >3 referir a MI o nefrología
Marcador precoz de Nefropatia de elección
Microalbuminuria
Células patognomónicas de Nefropatia diabética
Células de Armani-Ebstein
Factor terapéutico más efectivo para la disminución de la progresión de la Nefropatia diabética
Reducción de la proteinuria con IECA o ARA2 o espironolactona (no si TFG <30)
Tipo de hipotiroidismo más frecuente
Primario 99%
Autoinmune: Hashimoto
A que se le llama hipotiroidismo terciario
Al producido por alteraciones a nivel de hipotálamo
Hallazgos laboratoriales compatibles con aumento de la globulina de unión a hormonas tiroideas
Aumento de los niveles de hormonas tiroideas totales, mientras que las fracciones libres y la TSH son normales
Criterios Dx de hipotiroidismo en la mujer embarazada
Clínico: TSH >10 mU/L independientemente de la T4L Subclinico: TSH 2.5-10 mU/L y T4L normal
Causas más frecuentes de hipotiroidismo
Déficit de yodo: a nivel mundial
Tiroiditis autoinmune: de Hashimoto, es la más común en áreas de suficiente yodo
Postablativo: después de yodo radiactivo Postquirurgico
Enfermedad también llamada Bocio Tóxico multinodular
Enfermedad de Plummer
Enfermedad también llamada Tiroiditis linfocitica crónica
Tiroiditis de Hashimoto
Anticuerpos relacionados con Tiroiditis de Hashimoto
TPO-Ab: Ac antiperoxidasa (+frec)
TgAb: Ac antitiroglobulina
Exploración tiroidea compatible con Tiroiditis de Hashimoto
Glándula firme y prominente con lóbulo piramidal
Clínica de hipotiroidismo
Fatiga, ganancia ponderal, intolerancia al frío, disfonia, estreñimiento, xerosis, mialgias, artralgias Bradicardia, piel fría y seca, cabello y uñas quebradizas, macroglosia.
Clínica del coma mixedematoso
Hipotermia, hipotensión, bradicardia, alteración del estado mental
Clasificación de bocio
0: ausencia
1: masa cervical no visible con el cuello en posición normal
2: masa cervical visible con el cuello en posición normal
Niveles normales de T4L y TSH
T4L: 0.9-2
TSH: 0.3-6
Indicaciones para el Tx con levotiroxina en hipotiroidismo subclínico
Niños Gestantes TSH >10 (severo) TSH 4.5-10 (leve) + clínica Anticuerpos anti-TPO elevados
Tx del hipotiroidismo
Levotiroxina: iniciar con 1.6-1.8 ug/kg/día
Evaluar clínica cada 2 semanas y laboratorio cada 8-12 semanas
Ajustes a razón de 12.5-25 ug/día
Tx del hipotiroidismo en el adulto mayor con cardiopatía establecida
Levotiroxina: iniciar con 0.5 ug/kg/día
Indicador más preciso de reemplazo adecuado en el Tx de hipotiroidismo
TSH
Cuando dar Tx quirúrgico en hipotiroidismo
Glándula >100 gr de peso
Que comprime estructuras cervicales
Nodulos hipocaptantes
Biopsia sugestiva a malignidad
Tx de hipotiroidismo en la embarazada
Realizar ajuste de dosis una vez por trimestre y 2 meses después del parto
Cada cuánto tiempo se debe monitorizar la función tiroidea en el hipotiroidismo subclínico
Cada 6-12 meses (por el riesgo de Tiroiditis de Hashimoto)
Pedir: TSH, T4, T3 y TPO
Enfermedad también llamada Tiroiditis granulomatosa subaguda
Tiroiditis de Quervain
Clínica de la Tiroiditis de Quervain
FIEBRE + tiroides muy dolorosa (Tx con esteroides para el dolor) + VSG elevada
NO anticuerpos positivos
Causa más frecuente de retraso mental en el periodo perinatal
Cretinismo
Causa más frecuente del hipotiroidismo congénito (Cretinismo)
Trastornos en la embriogénesis: agenesia, aplasia, ectopia (la más común)
Manifestaciones de cretinismo en el periodo neonatal inmediato
Postérmino, peso >4 kg, hipotermia, acrocianosis, dificultad respiratoria, fontanera posterior grande, ictericia >3 días, hernia umbilical, estreñimiento, macroglosia, piel seca, llanto tosco
Perfil tiroideo Dx de cretinismo
TSH >4
T4L <0.8
T4 <4
Estándar de oro para Dx de variedad de cretinismo
Gammagrama tiroideo con I123 o Tc99
Cuando realizar evaluación de la agudeza auditiva en el cretinismo
A los 2-3 meses
Causas más frecuentes de hipertiroidismo
Enfermedad Graves (60-70%), adenoma tóxico y bocio tóxico multinodular
Triada de la Enfermedad de Graves
Bocio + Oftalmopatía + Dermopatía (mixedema pretibial)
Enfermedad también llamada Bocio Tóxico difuso
Enfermedad de Graves
Desencadenantes de Enfermedad de Graves
Incremento súbito en la ingesta de yodo, postparto, antirretrovirales, alemtuzumab
Anticuerpos relacionados con Enfermedad de Graves
TSI: Inmunoglobulina estimuladora tiroidea (el MAS específico) TSHR-Ab: Ac estimulador de TSH TBII: Inmunoglobulina Inhibidora de unión a TSH
Clínica de la Tormenta Tiroidea
Hipertermia, delirium, taquiarritmia, IC de alto gasto
Clínica de la Tirotoxicosis
Fatiga, intolerancia al calor, perdida ponderal, hiperdefecacion, perdida de cabello, diaforesis, oligomenorrea, temblor fino Taquicardia, mirada fija, retracción palpebral, piel tibia y húmeda, hiperreflexia Bocio en 95%
Detonadores mas comunes de la tormenta Tiroidea
Enfermedad de Graves + Descompensación (traumatismo, Cx, IAM, TEP, cetoacidosis, parto, infecciones, carga de yodo, estrés) o retiro de antitiroideos
Criterios de Burch para Dx de Tormenta Tiroidea
Temperatura SNC Disfunción de TGI Taquicardia ICC FA >45 puntos: muy probable 25-44 puntos: probable <25 puntos: poco probable
Tx de hipertiroidismo
Síntomas: B-bloqueadores, paracetamol, hidrocortisona (controlar fiebre)
Antitiroideos: metimazol, propiltiouracilo (no hay en México) 2da línea: yodo radiactivo (en >50 años, adenoma y bocio tóxico) 3ra línea: Cx
Fármacos que inhiben la conversión periférica de T4 a T3
Propiltiouracilo
Ipodato o Iopanoato
Propanolol
Corticoesteroides
Fenómeno en el que ocurre un aumento en la liberación de hormonas tiroideas, y que ocurre mas frecuentemente en Enfermedad de Graves
Fenómeno de Jodd-Basedow (el malo)
Desencadenantes del fenómeno de Jodd-Basedow
Amiodarona
Contrastes yodados para TAC
Fenómeno en el que se detiene la producción de hormonas tiroideas por altas cantidades de yodo
Fenómeno de Wolff-Chaikoff (el bueno)
Se aprovecha en Tormenta Tiroidea
Definición de struma ovarii
Tejido tiroideo ectópico en un tumor ovárico
Laboratorio compatible con tormenta Tiroidea
Hipercalcemia, aumento de FA, anemia, granulocitopenia
Efecto secundario mas grave del Tx con antitiroideos
Agranulocitosis (<500/mm3)
Hallazgos USG de nódulo tiroideo sugestivos de malignidad
Microcalcificaciones Hipoecogenicidad Bordes irregulares Perdida del halo de seguridad Hipervascularidad intranodal Linfadenopatia regional sospechosa
Abordaje de un nódulo tiroideo solitario
USG + TSH (si baja: pedir T3 libre, T4 libre y gammagrama; si alta: pedir T4 libre y anti-TPO)
Después BAAF (no si es hiperfuncionante)
Tipos de carcinomas epiteliales de tiroides
Papilar y folicular
Tumor tiroideo más frecuente
Carcinoma papilar 70%
Ca. folicular es el 2do en frec.
Tipo de cáncer de tiroides que aparece con mayor frecuencia en personas con antecedente de radiación cervical
Carcinoma papilar de tiroides
Cancer de tiroides que tiene imagen de vidrio esmerilado y que presenta calcificaciones (cuerpos de Psamoma)
Carcinoma papilar de tiroides
Tipo de cáncer tiroideo de mejor pronóstico
Carcinoma papilar
Sitios de metástasis más comunes del carcinoma papilar de tiroides
Ganglios linfáticos cervicales
Pulmones (especialmente en pacientes mayores)
Presentación inicial más común de cáncer tiroideo en niños
Metástasis ganglionares 75%
Carcinoma tiroideo cuya célula característica es la célula de Hürtle
Carcinoma folicular de tiroides
Carcinoma tiroideo que es más frecuente en personas con bocio
Carcinoma folicular
Sitios de metástasis más común de cáncer tiroideo folicular y de células Hürtle
Pulmones y esqueleto
Mets pueden ser 1ra manifestación clínica
Por vía hematogena (a diferencia del papilar que es mas linfática)
Tx de los carcinomas tiroideos epiteliales diferenciados
🔰Quirúrgico Hemitiroidectomia: <1 cm, sin afección ganglionar, folicular en mujeres <45 años
Tiroidectomia total: invasión extratiroidea, antecedente de exposición a radiaciones
🔰Radioablacion con yodo (excepto estadio I y riesgo muy bajo)
🔰Radioterapia externa: evidencia de tumor residual (especialmente si se ha perdido la captación de yodo), enfermedad en estadio IV, invasión extranodal extensa, enfermedad local irresecable, adyuvante en las metástasis óseas
Como realizar el seguimiento de los pacientes con carcinoma epitelial de tiroides
Vitalicia con tiroglobulina como marcador
Carcinoma tiroideo que surge de las células C parafoliculares y que produce calcitonina
Carcinoma medular
Tipo de carcinoma de tiroides que se relaciona con feocromocitoma
Carcinoma medular de tiroides
Presentación típica de carcinoma medular de tiroides
Nódulo tiroideo, adenopatia cervical o metástasiso
Hipercalcitoninemia
Marcadores tumorales usados en carcinoma medular de tiroides
Calcitonina y antígeno carcinoembrionario
Tx de carcinoma medular de tiroides
Manejo inicial agresivo (por alto riesgo de enfermedad extratiroidea) con resección de la glándula y ganglios linfáticos locales
El yodo radiactivo es inefectivo
Análogos de somatostatina (octreótide) para control de diarrea y fenómenos vasomotores
Manifestaciones de enfermedad metástasica por carcinoma medular de tiroides
La hipercalcitoninemia causa prurito, bochornos y diarrea
Sx neoplasicos a los que se asocia el carcinoma medular de tiroides
Sx de neoplasia endocrina múltiple (MEN 2a y 2b) Cancer medular tiroideo familiar Por mutación del protooncogen RET
Carcinoma tiroideo agresivo que se presenta en pacientes mayores
Carcinoma anaplasico
Principal factor de riesgo para linfoma tiroideo
Tiroiditis autoinmune
Tx del carcinoma anaplasico de tiroides
Radioterapia externa + quimioterapia con doxorrubicina +/- cisplatino
Mayoría de los tumores son irresecables (cx no es curativa)
Manifestaciones del cáncer anaplasico de tiroides
Cáncer doloroso, de crecimiento muy rápido
Tipo de dislipidemia primaria más frecuente
Hipercolesterolemia familiar
Dislipidemias más frecuentes en México
HDL bajo e hipertrigliceridemia
Tx de hipercolesterolemia
Estatinas (elección)
Ezetimiba
Secuestradores de ácidos biliares
Beneficios de las estatinas
Disminuye LDL: disminuye morbimortalidad cardiovascular, disminuye progresión de ateroesclerosis
Tx de hipertrigliceridemia
Fibratos y Niacina
Utilidad principal de los fibratos
Prevención de pancreatitis por hipertrigliceridemia
Caso sospechoso de hipercolesterolemia familiar
Colesterol total >290
LDL >190
Historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz
Causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios
Hiperparatiroidismo primario
Causa más frecuente de hipercalcemia en el paciente hospitalizado
Neoplasias malignas
Principal causa de hiperparatiroidismo primario
Adenoma paratiroideo primario 80-85%
Tx de hipercalcemia leve o asintomática
Disminución en la ingesta de calcio, aumento de agua y sal, actividad física
Tx de la hipercalcemia moderada sintomática (>12) y severa (>14)
Tx rápido y agresivo
Reposición de volumen (NaCl 0.9%)
Diuréticos de asa (calciuresis)
Calcitonina y bifosfonatos (disminuye actividad osteoclastica)
Único Tx curativo del hiperparatiroidismo primario
Paratiroidectomia
Causa más frecuente de hipoparatiroidismo
Daño o remoción de las paratiroides durante la cx de cuello
Otras menos frec: Sx poliglandular autoinmune tipo I
Manifestaciones del hipoparatiroidismo
Por la hipocalcemia:
Parestesias periorales, hormigueo de manos y pies, tetania, convulsiones, espasmo laringeo, ICC, prolongación del intervalo QT
Manifestaciones del hiperparatiroidismo
Por la hipercalcemia (hay deshidratación y aumento del potencial de membrana) Nefrolitiasis, osteopenia, fracturas, mialgias, fatiga generalizada, estreñimiento, ansiedad, depresión, coma, acortamiento del intervalo QT
Tx de la hipocalcemia sintomática
Infusión continua de Gluconato de calcio y calcitriol
Prueba de imagen Dx de hiperparatiroidismo primario
Gammagrafia paratiroidea con Tc99-Sestamibi +/- USG de cuello en valoración preoperatoria
Tx de la hipocalcemia asintomática
Carbonato de calcio VO y vitamina D
Causa más común del Sx de Cushing
Formas iatrogenas por el Tx con glucocorticoides por tiempo prolongado
Causa más frecuente del Sx de Cushing en la infancia
De origen suprarrenal 65% (dentro de estos los carcinomas son los más frecuentes)
Tumores más comunes que producen secreción ectopica de ACTH
Carcinoma microcitico de pulmón (50%)
Tumores carcinoides
Manifestaciones del Sx de Cushing
Obesidad central (característica más común), cara redonda (fáciles de luna llena), extremidades delgadas, giba de búfalo, hipogonadismo, alteraciones menstruales, estrías violáceas, labilidad emocional Sx metabólico en el 75%
Manifestaciones del Sx de Cushing en los niños
Obesidad
Retraso del crecimiento y del inicio de la pubertad
Prueba de tamizaje inicial para Sx de Cushing
Cortisol en saliva
Prueba de supresión nocturna con dexametasona a dosis bajas
Si es sugestivo se realiza mediciones seriadas de cortisol urinario en 24 horas (cortisol urinario >300 ug/dl al día hace Dx)
Prueba para distinguir la enfermedad de Cushing (adenoma hipofisiario) de la producción ectopica de ACTH
Prueba de supresión con dexametasona a dosis altas (si ACTH se suprime es adenoma, si no es tumor ectopico)
Estudio de imagen a realizar en sospecha de Sx de Cushing suprarrenal
TAC o RM
Estudio de imagen a realizar en sospecha de Sx de Cushing de etiología hipofisiaria
RM hipofisiaria con gadolinio
Tx del Sx de Cushing por adenoma pituitario
Adultos: microadenectomia transesfenoidal y radioterapia si se necesita
Niños: radioterapia hipofisiaria (curación en 85%) Si no funciona: adrenalectomia bilateral total
Tx del Sx de Cushing por neoplasia suprarrenal unilateral
Resección de glándula afectada + reemplazo con corticoides por 9-12 meses
Tx del Sx de Cushing por hiperplasia suprarrenal bilateral
Adrenalectomia bilateral total
Tx del Sx de Cushing por producción ectopica de ACTH
Resección de neoplasia y control del exceso de cortisol (ketoconazol, metirapona…)
Niveles de prolactina en Hiperprolactinemia
> 20-25 ng/dl
Niveles de prolactina necesarios para sospechar de prolactinoma
> 200 ng/dl casi siempre es prolactinoma 100-200: 50%
Clasificación de la Hiperprolactinemia
Fisiológica: embarazo, lactancia, coito, estimulación del pezon
Farmacológica
Hipotalamica: por compresión por adenomas no funcionantes
Prolactinoma 56.2% (causa +frec)
Manifestaciones de la Hiperprolactinemia en mujeres y hombres
Mujeres: galactorrea, oligomenorrea o amenorrea, infertilidad, disminución de libido y lubricación vaginal, dispareunia, osteopenia
Hombres: hipogonadismo, disminución de libido, impotencia, infertilidad, ginecomastia, galactorrea
Manifestaciones dependientes del tamaño de tumoración en Hiperprolactinemia
Cefalea, alteraciones visuales (principalmente hemianopsia bitemporal), lesión de nervios craneales III, IV, VI
Tx de la Hiperprolactinemia
Si hay hipogonadismo, osteopenia o infertilidad: agonista dopaminergico (cabergolina: elección, reduce 50% de la masa tumoral en el 80-90% de los casos)
Marcador de tamaño tumoral en prolactinoma
Evaluación de los campos visuales
Indicaciones para suspender Tx farmacológico de prolactinoma
Tx por 2 años Prolactina baja a bajas dosis Reducción >50% de masa tumoral No invasión de seno cavernoso No tumor remanente
Etiología más frecuente de la Acromegalia
Tumores hipofisiarios productores de hormona de crecimiento (suelen ser macroadenomas)
Manifestaciones de la Acromegalia
Crecimiento anómalo de los tejidos en regiones distales: exageración de prominencias ciliares, cigomaticas y mandíbula, apiñamiento dental, crecimiento de manos y pies Profundización de la voz, apena del sueño, artritis por crecimiento sinovial, resistencia a la insulina
Prueba Dx de Acromegalia
Prueba de supresión con glucosa oral
Valoración de extensión de adenoma: RM
Tx de Acromegalia
Resección transesfenoidal de adenoma hipofisiario Alternativas: agonistas dopaminergicos, análogos de somatostatina (octreotide), antagonistas de receptor de GH (pegvisomant)
Enfermedad de insuficiencia suprarrenal primaria
Enfermedad de Addison
Clínica de la enfermedad de Addison
Cortisol ⬇️: Astenia, debilidad, hipoglucemia, perdida de peso
Melanocorticotropa ⬆️: pigmentacion de piel y mucosas
Aldosterona ⬇️: hipotension, molestia abdominal
Signos cardinales de enfermedad de Addison
Pigmentacion cutánea y de membranas mucosas Hipoglucemia Hipotension ortostatica Hiponatremia Hipercalemia
Características de la crisis suprarrenal
Deshidratación severa y choque
Desencadenada por infecciones o estrés fisiológico severo
Hallazgos laboratoriales característicos de enfermedad de Addison
Hiponatremia, hipercalemia, acidosis metabólica
Nivel de cortisol plasmatica sugestivo de enfermedad de Addison
<165 nmol/l (6 ug/dl)
Dx de enfermedad de Addison
Prueba corta con cosintropina (análogo de ACTH)
Addison: elevación de ACTH plasmatica (confirma Dx), activ. Renina elevada y cortisol bajo post-prueba.
Si actividad plasmatica de renina disminuida (forma secundaria) Investigar causa
Principal causa de enfermedad de Addison en países en desarrollo
Tuberculosis suprarrenal
Tx de enfermedad de Addison
Reemplazo de esteroides:
Hidrocortisona: glucocorticoides
Fludrocortisona: mineralocorticoide
Clínica del Hiperaldosteronismo
Fatiga, debilidad, calambres musculares relacionados con la hipocalemia
Presentación inicial más común de Hiperaldosteronismo
Hipertensión a edad temprana o de difícil control
Causa más común de Hiperaldosteronismo
Adenomas productores de aldosterona (30-50%): Sx de Conn
Hiperplasia bilateral
Dx de Hiperaldosteronismo
Aldosterona plasmatica >15 pg/ml Razón >20 entre la concentración de aldosterona (⬆️) y la actividad de la renina (⬇️)
Tx de Hiperaldosteronismo
Adenomas suprarrenales: resección laparoscopica Hiperplasia suprarrenal bilateral: antagonistas de mineralocorticoide (espironolactona, esplerrenona, amilorida) o IECA (inhiben remodelación cardiaca)
Tumor de células cromafines que secreta catecolaminas (principalmente noradrenalina)
Feocromocitoma
Manifestaciones del feocromocitoma
Por la producción excesiva de catecolaminas Característica más frecuente: HTA
Triada clínica clásica de feocromocitoma
Cefalea + taquicardia + diaforesis paroxisticas
5 H’s de feocromocitoma
HTA, hiperhidrosis, bochornos (hot-flashes), cefalea, estado hiperadrenergico
Pruebas Dx de elección de feocromocitoma
Cuantificación de metanefrinas y creatinina en orina de 24 horas, metanefrinas libres en plasma y catecolaminas urinarias
Ácido vanilmandelico
Tx de feocromocitoma
🔰Excisión qx del tumor posterior a tto antihipertensivo (con bloqueo alfa y beta y resucitacion hídrica agresiva) ↪️ Fenoxibenzamina: Tx puente (alfa bloqueador) y después el B-bloqueador (Propanolol)
🔰Crisis hipertensivas con Fentolamina (elección) o Nitroprusiato
Tx de feocromocitoma en el embarazo
Referir a medico materno-fetal
Remover el tumor en los primeros 2 trimestres
Si es Dx en el 3er trimestre, hacer cesárea cuando el producto sea maduro y remover el tumor
Medicamento de elección en crisis hipertensiva por feocromocitoma.
GPC. Fentolamina (elección) o Nitroprusiato.
Enfermedad por secreción de ADH en un sitio ectopico o distinto a la hipófisis
Sx de secreción inadecuada de hormona antidiuretica (SIHAD)
Causas de SIHAD
Enfermedades pulmonares, tumores de pulmon, quimioterapia, enfermedades de SNC, fármacos (Carbamazepina, ciclofosfamida, etc)
Tx de SIHAD
Tx causa precipitante Restricción hídrica (500 ml menos de la uresis)
Corrección de hiponatremia
Fármacos del grupo de los Vaptanes
Enfermedad producida por la deficiencia de la secreción de la hormona antidiuretica
Diabetes Insípida
Clínica de la diabetes insípida
Poliuria (>3.5 litros al día), polidipsia y sed excesiva
Etiología más común de diabetes insípida central
Posterior a cx hipotalamo-hipofisiaria, TCE, tumores, granulomas, histiocitosis
Prueba Dx de diabetes insípida
Determinaciones simultáneas de osmolalidad plasmatica y urinaria
Si no es concluyente: prueba de deprivacion de agua (test de Miller)
Tx de elección de diabetes insípida central
Desmopresina: análogo de vasopresina
Es una causa frecuente de Sx de silla turca vacía
Hipofisitis Linfocitica
Etiología más común de la diabetes insípida nefrogenica
Hipercalcemia y Litio
Criterios para Sx metabólico
Sx metabólico, >=3
a) Obesidad central: P. abd. hombres >=102, mujeres >=88
b) TGL: >= 150 mg/dL
c) HDL: <40 hombres, <50 mujeres
d) HTA: PAS >=130 y/o PAD >=85
e) Gluc. ayuno >=100 mg/dL
Principal diferencia entre Sx de Bartter y Sx de Conn.
- Sx. Bartter (tubulopatía, def. porción gruesa asa de Henle): HipoK + Alcalosis metabólica + HIPOtensión
- Sx. Conn (Hiperaldosteronismo primario): HipoK + Alcalosis metabólica + HIPERtensión
Ingesta diaria de yodo recomendada por la OMS por grupo de edad.
90 mcgrs/día = <5años
120 mcgrs/día = 5-12 años
150 mcgrs/día = Adultos
250 mcgrs/día = Embarazo y lactancia
Son contraindicaciones para Beta-bloqueador
Asma EPOC I.C. Bloqueos Feocromocitoma (en ausencia de bloqueo alfa adrenérgico, dar beta-bloq ocasiona HTA paroxística) Intolerancia
Esteroide con potente efecto mineralocorticoide y nulo glucocorticoide, de elección en insuf. suprarrenal
Fludrocortisona
En qué consiste el Efecto Wolff-Chaikoff
Inhibe la organificación de hormonas tiroideas con dosis altas de yodo, en el contexto de tirotoxicosis
En qué consiste el Fenómeno Jodd-Basedow
Desencadena tirotoxicosis por ingesta de yodo
Principal causa de Hipertiroidismo secundario
Adenoma hipofisario funcionante
Principal causa de Hipertiroidismo primario
Enfermedad de Graves
Con qué patologías se relaciona la Neoplasia Endócrina Múltiple tipo 2 (MEN2)
MEN 2A Hiperparatiroidismo primario Nódulo tiroideo *Cancer medular de tiroides *Feocromocitoma
MEN 2B Fenotipo marfanoide Ganglioneuromas intestinales *Cancer medular de tiroides *Feocromocitoma
Con qué patologías se relaciona la Neoplasia Endócrina Múltiple tipo 1 (MEN1)
Adenomas pituitarios Angiofibromas faciales Tumores paratiroideos Gastrinomas Tumores pancreaticos (insulinoma)
Complicación temprana de tiroidectomía total
Hipocalcemia
hematoma local
dificultad respiratoria
Marcador sérico útil para el seguimiento y vigilancia de carcinomas EPITELIALES de tiroides
Tiroglobulina
Marcador sérico útil para el vigilancia, recurrencia y progresión de carcinoma MEDULAR de tiroides
Calcitonina y/o Antígeno carcinoembrionario
ambas producidas por las céls. neoplásicas
Cómo encontramos el calcio y fosfato sérico en un paciente con hipoparatiroidismo primario
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Resultado de la pobre secreción de PTH
Manifestación EKG en hipocalcemia
Prolongación intervalo QT
(Dentro de las manifestaciones cardiacas de hipocalcemia se encuentran: disminución de la contractilidad miocárdica, genera ICC)
En qué pacientes se recomienda agregar farmacoterapia para perder peso, además de los cambios en estilo de vida
IMC >=27 +/- comórbidos.
Antihipertensivos de elección en pxs con HTA + DM2
IECAS y ARAii (retrasan la progresión de retino y nefropatía)
Contraindicadas en el embarazo.
Mecanismo de acción del orlistat
Inhibidor de la lipasa pancreática en el intestino.
Complicaciones fetales y maternas en diabetes PREgestacional
Mayor riesgo de aborto
Malformaciones congénitas
RCIU (en DMG al contrario, es macrosomía y polihidramnios)
Y en ambos casos:
Mayor riesgo de prematuridad, preeclampsia, eclampsia, trauma obstétrico, cesárea y mortalidad perinatal.
Nivel de K+ en CAD en el que se debe reponer primero antes del inicio de insulina.
K+ <3.3
La retinopatía proliferativa se caracteriza por la presencia de cualquiera de las siguientes características…
Neovascularización y/o hemorragia vítrea o prerretiniana.
Factores de riesgo para desarrollo de retinopatía diabética
DM >5 años Gestantes LDL >100 Hipertensos >130/80 IMC >30 Nefrópatas, dep. creat <60 ml/min Pubertos
Formas de retinopatía diabética que amenazan la visión
Retinopatía proliferativa
y Edema macular clínicamente significativo
Según la GPC ¿bajo qué condiciones deben de realizarse las pruebas de tamizaje para DM?
Adultos asintomáticos con IMC >25 y >1 FR
Ante la sospecha de un nódulo tiroideo maligno ¿cuál método es más preciso parala confirmación dx?
BAAF
