03. Endocrinología Flashcards
1
Q
Factores de riesgo para desarrollo de DM
A
Sedentarismo AHF de DM Etnia o raza de riesgo Mujeres con antecedente de producto macrosómico o de DMG HTA con o sin Tx HDL <35 Triglicéridos >250 Sx de ovario poliquístico Prediabetes Obesidad, acantosis nigricans
2
Q
MODY-1, déficit de…
A
HNF-4α (factor nuclear hepatocitario 4 alfa)
3
Q
Tratamiento en MODY-1
A
Hipoglucemiantes orales* e insulina
Tto de 1ra línea recomendado: Sulfonilureas (glibenclamida) a dosis bajas.
4
Q
MODY-2, déficit de…
A
GK (glucocinasa) Es la 2º +frec de las MODY. Síntomas leves, hiperglucemia leve-mod.
5
Q
Tratamiento en MODY-2
A
Dieta y ejercicio
6
Q
MODY-3, déficit de…
A
HNF-1α (factor nuclear hepatocitario 1 alfa)
7
Q
Tratamiento en MODY-3
A
Hipoglucemiantes orales* e insulina
Tto de 1ra línea recomendado: Sulfonilureas (glibenclamida) a dosis bajas.
Se prefieren secretagogos (sulfonilureas y glinidas) sobre insulino-sensibilizadores (biguanidas, TZD)
8
Q
MODY-4, déficit de…
A
IPF-1 (factor promotor de insulina)
9
Q
Tratamiento en MODY-4
A
Hipoglucemiantes orales e insulina
10
Q
MODY-5, déficit de…
A
HNF-1β (factor nuclear hepatocitario 1 beta)
Rel. con quistes renales y disfn. renal
11
Q
Tratamiento en MODY-5
A
Insulina
12
Q
MODY-6, déficit de…
A
NeuroD1 ó Beta2
13
Q
Tratamiento en MODY-6
A
Insulina
14
Q
Criterios diagnósticos Prediabetes
A
Glucosa en ayuno 100-125
CTOG 140-199 2 hrs post-carga 75grs
HbA1c 5.7 - 6.4%
15
Q
Criterios diagnósticos Diabetes
A
Glucosa sérica en ayuno >=126
CTOG >=200 a las 2 hrs post-carga 75 grs
Glucosa aleatoria >=200 + síntomas
HbA1c >=6.5%
Para hacer dx con los primeros dos criterios el paciente debe tener además sys de hiperglicemia inequívoca (poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, visión borrosa, CAD, EHH)
16
Q
Triada clásica de DM
A
Poliuria
Polifagia
Polidipsia
17
Q
Metas en la glucosa en el manejo de pacientes diabéticos adultos con comorbidos (HTA) o riesgo de hipoglucemia (Paciente normal)
A
HbA1c <7
Glucosa en ayuno 70-130
Glucosa 2 horas postprandial <180
18
Q
Metas de glucosa en el manejo de pacientes diabéticos adultos jóvenes, con Dx reciente, sin comorbidos ni riesgo de hipoglucemia (Paciente perfecto)
A
HbA1c <6.5
Glucosa en ayuno <110
Glucosa 2 horas postprandial <140
19
Q
Metas en los lípidos en el manejo de pacientes diabéticos adultos
A
Colesterol <200 LDL <100 HDL hombres >40, mujeres >45-50 Triglicéridos <150 TA <130/80 IMC <25 Per. abdom: hombres <94 cm, mujeres <80cm HbA1c <7% (ver metas para pxs específicos)
20
Q
Metas en el manejo ambulatorio de DM1 en pediátricos
A
HbA1c <7.5
Glucosa preprandial 72-126
Glucosa postprandial <180
21
Q
Único normoglucemiante oral para DM1 en la infancia
A
Metformina
22
Q
Siguiente paso en el abordaje de un paciente con glucosa en ayuno alterada
A
Realizar curva de tolerancia con 75 gr de glucosa
Si Dx prediabetes: perdida de peso y cambios de estilo de vida + metformina (dosis recomendada: 2 gr)
23
Q
Medidas generales de Tx de DM2 en el primer nivel
A
ASA
Revisión anual por oftalmologo y odontologo
Revisión anual de albuminuria
24
Q
Fármaco útil en el manejo de un paciente con prediabetes (además de la metformina)
A
Acarbosa: inhibidor de la alfa-glucosidasa
Disminuye la glucemia postprandial
25
Contraindicaciones para usar metformina
Insuficiencia renal (TFG <30 -4 o 5- o creatinina >1.5) o hepática (Child B o C)
26
Fármaco que potencializa la acción de la insulina
Liraglutide (GLP-1)
27
Efecto adverso de la metformina
GI: Diarrea
Malabsorción de vitamina B12
Desaparecen hasta después de las 21 dosis
Acidosis láctica (rara)
28
Contraindicación para usar tiazolidinedionas en el manejo de la DM
ICC clase funcional II-IV Osteoporosis Cancer de vejiga
29
Criterios de referencia del paciente con DM2
```
Falla para alcanzar metas
Descompensación o complicación aguda
Requerimiento de intensificación de tto con insulina
Infección
Albuminuria >300
Pie diabético
Retraso del crecimiento
Embarazo
```
30
Fármaco que actúa a nivel hipotalamico en las sensaciones de saciedad y apetito
Fentermina (análogo de anfetaminas, anorexigénico)
31
Situaciones en las que la insulina es el Tx de primera línea en pacientes diabéticos
IMC <25
Jóvenes
Hiperglucemia severa
Estrés fisiológico severo Embarazo
32
Indicaciones de realización de cx bariatrica
IMC 30-34.9, como tto para DM: (se hace Y de Roux)
IMC >=35 + comorbilidades, como tto para obesidad
IMC >=40
33
Indicaciones para dar medicamentos para perdida de peso
Falta de respuesta a dieta + ejercicio por 3 meses
IMC >27 + Comorbilidades
IMC >30 +/- Comorbilidades
34
Indicaciones para agregar insulina en el Tx de un paciente con DM2
```
Desde el dx:
- HbA1c >9%
-Glucemia >300 + síntomas
Seguimiento:
-No meta terapéutica con doble/triple terapia oral
```
35
Cuando realizar tamizaje de DM en pacientes asintomáticos
IMC >25 + 1 factor de riesgo (latino)
| Si resulta normal hacerlo cada 3 años
36
Cuando realizar tamizaje de DM en pacientes prediabéticos
Anualmente
37
Cuando realizar tamizaje de DM en pacientes <18 años
Sobrepeso + 2 factores de riesgo
38
Cuando realizar tamizaje de DM en pacientes asintomáticos sin factores de riesgo
A partir de los 45 años cada 3 años
| NOM: a partir de los 20 años
39
Cuando debe realizarse tamizaje de DM en el embarazo
En la primera consulta prenatal (máximo a las 13 SDG)
40
Cuando se considera diabetes pregestacional
Cuando hay glucosa >200 o >126 antes del embarazo o antes de la 13 sdg
41
Que hacer si una mujer embarazada presenta glucosa en ayuno de 92-125 durante el abordaje de diabetes pregestacional
CTGO de 75 gr: Diabetes pregestacional >=200
| HbA1c: Diabetes pregestacional >= 6.5%
42
Que hacer si una mujer embarazada presenta glucosa de <92 durante el abordaje de diabetes pregestacional
Bajo riesgo: realizar glucosa en ayuno, si >92 hacer tamizaje a las 24-28 SDG Alto riesgo: tamizaje a las 24-28 SDG
43
Cuando realizar el segundo escrutinio de diabetes en el embarazo
A las 24-28 SDG
44
Criterios Dx de DM gestacional a las 24-28 SDG de 1 paso
Carga de 75 gr de glucosa
Ayuno >92
1 hora postcarga >180
2 horas postcarga >153
45
Criterios Dx de DM gestacional a las 24-28 SDG de 2 pasos
Carga de 50 gr de glucosa:
si >140 realizar curva con 100 gr Criterios Coustan/Carpenter:
Ayuno >95, 1 hora >180, 2 horas >155, 3 horas >140
*En el 1er paso se recomienda bajar umbral a 135 en mujeres de alto riesgo.
46
HbA1c ideal/necesaria para permitir el embarazo en una mujer diabética
<6%
47
Embarazadas diabéticas candidatas a uso de metformina
```
Antecedente de Sx de ovario poliquistico
Antecedente de Tx con metformina
Falla a Tx nutricional
IMC >35
Glucosa en ayuno <110
>25 SDG al momento del Dx
No antecedente de diabetes gestacional
```
48
Tto de la diabetes gestacional
Dieta + Ejercicio Si en 2 semanas no se controla agregar Tx farmacológico: insulina (elección)
49
Posología de la insulina en el tto de diabetes gestacional
De acción rápida es la de elección, si no se controla usar de intermedia (NPH)
0.2 UI/kg/día
Dividir 2/3 en la mañana y 1/3 en la tarde
50
Metas terapéuticas en el manejo de diabetes durante el embarazo (GPC)
Glucemia en ayuno <95
Glucemia postprandial después de 1 hora <140
Glucemia postprandial después de 2 horas <120
HbA1c <6%
51
Metas terapéuticas en el manejo de diabetes gestacional cuando el peso fetal es mayor al percentil 90
Ayuno <80
| A las 2 horas <110
52
Criterios de hospitalización en una mujer embarazada con DM
Glucosa en ayuno >140 y/o >180 1 hora postprandial Complicaciones de DM no obstetricas (cetoacidosis o estado hiperosmolar) Hipoglucemia en ayuno <60 Inestabilidad metabólica con episodios de hipoglucemia <60, seguidos de hiperglucemia postprandial >300
53
Vigilancia de diabetes gestacional postparto
Escrutinio a las 6-12 semanas postparto y de ahí cada 3 años
54
Hormona relacionada con la resistencia a la insulina en el embarazo
Lactógeno placentario
| también llamada somatomamotropina coriónica humana
55
Causa más frecuente de malformaciones congénitas
Diabetes Gestacional
56
Morbilidades fetales en la diabetes gestacional
Macrosomia, Policitemia, distres respiratorio, cardiomegalia, colon izquierdo hipoplasico, hepatomegalia, trombosis de vena renal, Sx de regresión caudal, hipocalcemia, hipoglucemia
57
Malformación más frecuente en hijo de madre diabética
Hipertrofia del tabique interventricular
58
Metas terapéuticas en el manejo de DM en el anciano vulnerable con 1-2 enfermedades coexistentes, funcionalidad y cognición preservados
HbA1c <7.5
Glucosa en ayuno 90-130
TA <140/80
59
Metas terapéuticas en el manejo de DM en el anciano vulnerable con >3 enfermedades coexistentes, funcionalidad y cognición levemente alterados
HbA1c <8
Glucosa en ayuno 90-150
TA <140/80
60
Metas terapéuticas en el manejo de DM en el anciano vulnerable con enfermedad crónica grave, funcionalidad y cognición gravemente alterados
HbA1c <8.5
Glucosa en ayuno 100-180
TA <150/90
61
Infecciones graves que se relacionan directamente con la DM
Otitis externa maligna por Pseudomonas Mucormicosis rinocerebral Colecistitis enfisematosa Pielonefritis enfisematosa
62
Biguanida
Metformina
63
Sulfonilureas
Glibenclamida
Glimepirida
Glipizida
Glicazida
64
Inhibidores de dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4)
```
" Gliptinas: "
Sitagliptina
Vidagliptina
Saxagliptina
Linagliptina
```
65
Tiazoledinedionas
Pioglitazona
| Rosiglitazona
66
Inhibidores de glucosidasa alfa
Acarbosa
| Miglitol
67
Incretinas ó Agonistas del péptido glucagonoide 1 (GLP-1)
" INCRETINAS "
Liraglutida
Exenatida
Aun no autorizadas como monoterapia, a menos que esté contraindicada la metformina.
68
Insulina de acción ultrarapida
Aspart
Glulisina
Lispro
69
Insulina de acción rápida
Regular/Rápida
70
Insulina de acción intermedia
NPH
71
Insulina de larga duración
Glargina
Detemir
(Ninguna de estas está recomendada en embarazo)
72
GPC. Terapia farmacológica de acuerdo a los niveles de HbA1c
<8% MONOTERAPIA: Metformina
8-8.5% Terapia DUAL ó 8.6-8.9% TRIPLE:
Metformina > Sulfonilurea (glimepirida, glicazida) > Inh. DPP-4 (Gliptinas, deben ajustarse en falla renal) > Tiazoledinedionas
>9% INSULINOTERAPIA
Internacionales: >8.5% + síntomas: Metformina + Insulina basal (NPH o glargina)
73
Cada cuanto se debe pedir una nueva glicada para seguimiento
Cada 3 meses, si está en descontrol o nuevo ajuste
| Cada 6 meses, si está controlado
74
Patologías asociadas a Inh. DPP-4 (Gliptinas)
Pancreatitis y falla cardiaca
75
Patología asociada a Rosiglitazona
Insuf. cardiaca
| Contraindicado en clase II-IV NYHA
76
Patología asociada a Pioglitazona
Riesgo a ca. de vejiga (tto >2 años)
77
Contraindicación para realizar CTOG 75 grs
Pxs con glucosa ayuno >200
78
Cómo se calcula el IMC
Peso (kg) / Talla (m)^2
79
Principal complicación de tto para obesidad con Orlistat
Deficiencia de vit. liposolubles (A, D, E, K), suplementar
| ~hemorragias.
80
Cuánto tiempo de ejercicio cardiovascular recomendado en pxs obesos
Px diabetico: 150 min/sem
| Px obeso: 300 min/sem
81
Ejercicio cardiovascular se define como alcanzar 60% de la FC máxima para la edad, sostenido por al menos 30 min. ¿Cómo se calcula la FC máx para la edad?
FC máx: (220 - edad).
82
Indicación para manejo farmacologico en obesidad
- Falta de respuesta al tto no farmacológico (dieta+ejercicio) en un periodo de >=3meses.
- IMC >=30 +/- comorbidos
- IMC >27 CON >=1 comorbidos (has, dm, enf. coronaria)
83
Fármacos para tto obesidad a corto plazo.
Corto plazo: 3 meses
Fentermina (análogo de anfetaminas, anorexigénico)
Amfepramona
84
Fármacos para tto obesidad a largo plazo.
Orlistat
85
Indicación para cx bariátrica
Tto DM: IMC 30-34.9 + DM
Tto Obesidad: IMC >=35 + comórbidos
Todos los pxs IMC >= 40 +/- comórbidos
86
GPC. Escala de tamizaje para evaluar riesgo de DM2
Escala FINDRISC
| >= 12 pts, riesgo moderado = realizar más estudios.
87
Iniciar metformina desde el dx de Prediabetes #NoEsPreguntaEsAfirmación
Px obeso: Disminuir 7% del peso corporal + ejercicio 150 min/sem
Si además es prediabetico (add metformina)
Obeso + prediabetes con falla al tto en 3 meses, agregar fentermina u orlistat,
88
Escala de la OMS para IMC
```
Normal 18.5 - 24.9
Sobrepeso 25 - 29.9
Obesidad I 30 - 34.9
Obesidad II 35 - 39.9
Obesidad III >=40
```
89
Criterios Dx de cetoacidosis diabética
Hiperglucemia >250 + acidosis metabólica (pH <7.3 o HCO3 <18) + cetonas en orina o suero + AG >10
90
Detonadores habituales de la cetoacidosis diabética
Infecciones, déficit de insulina, IAM, cocaina
91
Manifestaciones clínicas de la cetoacidosis diabética
3 P's, perdida ponderal, náusea, vomito, dolor abdominal, alteración del estado de alerta, taquipnea de Kussmaul, hipotension, deshidratación, fiebre o hipotermia Instauración rápida
92
Indicación para reponer K antes de inicio de insulina en el manejo de la cetoacidosis diabética
Cuando el K es <3.3
93
Tto de cetoacidosis diabética
Reposición de líquidos IV, insulina regular en infusión continua, reposición de potasio y bicarbonato (solo si pH <6.9)
94
Cuando cambiar a esquema con insulina subcutánea en el Tx de la cetoacidosis diabética
Cuando el paciente este rehidratado y tolere la VO
95
Criterios de resolución de cetoacidosis diabética
Normalización del anion gap, pH >7.3, y HCO3 >15
96
Cómo se calcula el Anion Gap
(Na + K) - (Cl + HCO3)
---Valores normales 12-16 mEq/L
Na - (Cl + HCO3)
---Valores normales 8-12 mEq/L
97
Cuando agregar sol glucosada (5%) en el Tx de la cetoacidosis diabética
Cuando glucosa plasmatica <200 Mantener de 150-200
98
Principal causa de muerte en niños con DM1
CAD
99
Estado mental alterado por Hiperosmolaridad, deshidratación profunda e hiperglucemia severa sin cetoacidosis significativa
Sx Hiperglucemico Hiperosmolar
100
Criterios Dx de estado hiperglucemico hiperosmolar
Hiperglucemia severa (>600) + hiperosmolaridad (>320) + alteración del estado mental (ocurre con osm >340) Instauración lenta
101
Detonadores habituales de estado hiperglucemico hiperosmolar
Insultos externos (trauma, quemaduras, diálisis, hiperalimentacion), patologías (Sx Cushing, IAM, ERC, EVC, Sx Down), fármacos
102
Desencadenante más común de estado hiperglucemico hiperosmolar
Infecciones (60%)
| 20-40% por incumplimiento terapéutico
103
Manifestaciones clínicas de estado hiperglucemico hiperosmolar
Fiebre, sed, poliuria u oliguria, taquicardia, hipotension, signos de deshidratación severa, estado mental alterado, convulsiones, EVC
104
Tx de estado hiperglucemico hiperosmolar
Líquidos IV Insulina rápida en infusión continúa Reposición de potasio
105
Definición de hipoglucemia en pacientes diabéticos y no diabéticos
Diabéticos <70
| No diabéticos <55
106
Manifestaciones de la hipoglucemia
Respuesta adrenergica: debilidad, temblor, diaforesis, taquicardia, palpitaciones, parestesias, hambre, náusea Neuroglucopenia: cefalea, lentitud mental, confusión, amnesia, incoordinacion, convulsiones, coma
107
Tx de la hipoglucemia en pacientes conscientes que pueden comer
Carbohidratos simples y luego complejos
108
Tx de la hipoglucemia en pacientes inconscientes
1ra línea: Glucagon IM 2da línea: dextrosa IV 25 gr Cuando despierte darle comida
109
Factores de riesgo para desarrollo de retinopatia diabética
Mal control metabólico DM de >5 años de evolución Embarazo Dislipidemia LDL >100 HTA >130/80 Obesos IMC >30 Nefropatas Pubertos
110
Lesiones que se pueden encontrar en la retinopatia diabética
Microaneurismas (+frec), exudados duros, manchas algodonosas, arrosariamiento venoso, tejido fibroso
111
Primera lesión que aparece en la retinopatia diabética
Microaneurismas También es la más característica
112
Formas de retinopatia diabética que amenazan la visión
Edema macular clínicamente significativo (la más importante) Retinopatia diabética proliferativa
113
Situación que define a la retinopatia diabética como proliferativa
La aparición de neovasos
114
Clínica típica de la retinopatia diabética
Disminución de la agudeza visual Usualmente en estadios avanzados
115
Criterios de referencia en la retinopatia diabética
Desprendimiento de retina Hemorragia vítrea en DM1 Hemorragia vítrea de 3 meses sin mejoría en DM2 Edema macular con componente traccional
116
Tx de la retinopatia diabética no proliferativa
Láser solo si es severa
117
Tx de retinopatia diabética con edema macular
Láser focal o en rejilla
118
Tx de la retinopatia diabética proliferativa
Panfotocoagulacion retiniana periférica
119
Forma más frecuente de la polineuropatia diabética
Polineuropatia sensitiva distal
120
Manifestaciones clínicas positivas de la neuropatia diabética (tempranas)
Sensación distal de quemazón o presión Dolor distal en piernas Calambres súbitos Disestesias Dolor evocado (alodinia, hiperalgesia)
121
Manifestaciones clínicas negativas de la neuropatia diabética (tardías)
Hipoalgesia/Analgesia Hipoestesia/anestesia Abolición de ROT's Disminución de sensación térmica o de vibración
122
Tx de la neuropatia diabética
Control glucemico: primera línea
Si persiste: antidepresivos triciclicos (amitriptilina, imipramina), ISRSyN, anticonvulsivos (gabapentina, pregabalina) Si persiste: ácido tioctico
123
Clasificación de los estratos de riesgo para el desarrollo de úlceras en los pacientes diabéticos
Riesgo alto: úlcera previa, perdida de sensibilidad, deformidad del pie, compromiso circulatorio, ausencia de autocuidado
Riesgo bajo: ausencia de cualquier factor de alto riesgo
124
Principal factor de riesgo para pie diabético
Neuropatia periférica
125
Criterios Dx de pie diabético
Signos de inflamación o secreción purulenta Puede haber manifestaciones sistemicas: fiebre, escalofríos, delirio, diaforesis, anorexia
126
Tx del pie diabético PEDIS 1 y 2
Cefalexina, ceftriaxona, ampicilina-sulbactam, amoxicilina-clavulanico, clindamicina, doxiciclina, TMP-SMX, ofloxacino x 1-2 semanas
127
Tx del pie diabético PEDIS 3 y 4 con estabilidad clínica y riesgo alto para infecciones polimicrobianas
Ceftriaxona, ampicilina-sulbactam, levofloxacino +/- clindamicina x 2-4 semanas
128
Tx del pie diabético PEDIS 3 y 4 con sospecha de SAMR
Linezolid +/- aztreonam, ertapenem, cefuroxima +/- Metronidazol, ticarcilina-clavulanato
129
Tx del pie diabético con estado tóxico sistemico o inestabilidad hemodinamica
Levofloxacino o ciprofloxacino + clindamicina
130
Tx del pie diabético + osteomielitis
Fluoroquinolonas + rifampicina + clindamicina x 4-6 semanas
131
Estudio de imagen más sensible y específico para el Dx de pie diabético y osteomielitis
Resonancia magnética
132
Criterios de referencia del pie diabético
Fumadores Riesgo alto Presencia de úlcera o empeoramiento en 24 horas después del Dx
133
Clasificación PEDIS de la severidad de pie diabético
1. Úlcera sin signos de infección 2. Infección, Eritema <2 cm alrededor de la úlcera, limitada a tejidos superficiales 3. Infección, Eritema >2 cm alrededor de la úlcera, absceso en tejidos profundos (músculo, tendón, articulación), gangrena 4. Infección sistemica o inestabilidad hemodinamica
134
Cuando está indicado el Tx quirúrgico en el pie diabético
Presencia de gas, abscesos o fascitis necrosante
135
Deformidad característica del pie de charcot
Pie en mecedora
136
Características de las etapas del pie de charcot
I: 3-4 meses, fragmentación ósea II: 8-12 meses, reparación ósea III: consolidación
137
Prueba Dx no invasiva para valorar isquemia en miembros inferiores
Índice tobillo-brazo
138
Patrones histológicos de la Nefropatia diabética
Glomeruloesclerosis difusa (la más común) y Lesiones nodulares Kimmelstiel-Wilson
139
Principal causa de ERC en el mundo
Nefropatia diabética
140
Abordaje de la Nefropatia diabética
Pedir EGO, si micro (30-299) o macro (>300) albuminuria pedir otro EGO, si persiste sacar TFG, si es estadio >3 referir a MI o nefrología
141
Marcador precoz de Nefropatia de elección
Microalbuminuria
142
Células patognomónicas de Nefropatia diabética
Células de Armani-Ebstein
143
Factor terapéutico más efectivo para la disminución de la progresión de la Nefropatia diabética
Reducción de la proteinuria con IECA o ARA2 o espironolactona (no si TFG <30)
144
Tipo de hipotiroidismo más frecuente
Primario 99%
| Autoinmune: Hashimoto
145
A que se le llama hipotiroidismo terciario
Al producido por alteraciones a nivel de hipotálamo
146
Hallazgos laboratoriales compatibles con aumento de la globulina de unión a hormonas tiroideas
Aumento de los niveles de hormonas tiroideas totales, mientras que las fracciones libres y la TSH son normales
147
Criterios Dx de hipotiroidismo en la mujer embarazada
Clínico: TSH >10 mU/L independientemente de la T4L Subclinico: TSH 2.5-10 mU/L y T4L normal
148
Causas más frecuentes de hipotiroidismo
Déficit de yodo: a nivel mundial
Tiroiditis autoinmune: de Hashimoto, es la más común en áreas de suficiente yodo
Postablativo: después de yodo radiactivo Postquirurgico
149
Enfermedad también llamada Bocio Tóxico multinodular
Enfermedad de Plummer
150
Enfermedad también llamada Tiroiditis linfocitica crónica
Tiroiditis de Hashimoto
151
Anticuerpos relacionados con Tiroiditis de Hashimoto
TPO-Ab: Ac antiperoxidasa (+frec)
| TgAb: Ac antitiroglobulina
152
Exploración tiroidea compatible con Tiroiditis de Hashimoto
Glándula firme y prominente con lóbulo piramidal
153
Clínica de hipotiroidismo
Fatiga, ganancia ponderal, intolerancia al frío, disfonia, estreñimiento, xerosis, mialgias, artralgias Bradicardia, piel fría y seca, cabello y uñas quebradizas, macroglosia.
154
Clínica del coma mixedematoso
Hipotermia, hipotensión, bradicardia, alteración del estado mental
155
Clasificación de bocio
0: ausencia
1: masa cervical no visible con el cuello en posición normal
2: masa cervical visible con el cuello en posición normal
156
Niveles normales de T4L y TSH
T4L: 0.9-2
TSH: 0.3-6
157
Indicaciones para el Tx con levotiroxina en hipotiroidismo subclínico
```
Niños
Gestantes
TSH >10 (severo)
TSH 4.5-10 (leve) + clínica
Anticuerpos anti-TPO elevados
```
158
Tx del hipotiroidismo
Levotiroxina: iniciar con 1.6-1.8 ug/kg/día
Evaluar clínica cada 2 semanas y laboratorio cada 8-12 semanas
Ajustes a razón de 12.5-25 ug/día
159
Tx del hipotiroidismo en el adulto mayor con cardiopatía establecida
Levotiroxina: iniciar con 0.5 ug/kg/día
160
Indicador más preciso de reemplazo adecuado en el Tx de hipotiroidismo
TSH
161
Cuando dar Tx quirúrgico en hipotiroidismo
Glándula >100 gr de peso
Que comprime estructuras cervicales
Nodulos hipocaptantes
Biopsia sugestiva a malignidad
162
Tx de hipotiroidismo en la embarazada
Realizar ajuste de dosis una vez por trimestre y 2 meses después del parto
163
Cada cuánto tiempo se debe monitorizar la función tiroidea en el hipotiroidismo subclínico
Cada 6-12 meses (por el riesgo de Tiroiditis de Hashimoto)
| Pedir: TSH, T4, T3 y TPO
164
Enfermedad también llamada Tiroiditis granulomatosa subaguda
Tiroiditis de Quervain
165
Clínica de la Tiroiditis de Quervain
FIEBRE + tiroides muy dolorosa (Tx con esteroides para el dolor) + VSG elevada
NO anticuerpos positivos
166
Causa más frecuente de retraso mental en el periodo perinatal
Cretinismo
167
Causa más frecuente del hipotiroidismo congénito (Cretinismo)
Trastornos en la embriogénesis: agenesia, aplasia, ectopia (la más común)
168
Manifestaciones de cretinismo en el periodo neonatal inmediato
Postérmino, peso >4 kg, hipotermia, acrocianosis, dificultad respiratoria, fontanera posterior grande, ictericia >3 días, hernia umbilical, estreñimiento, macroglosia, piel seca, llanto tosco
169
Perfil tiroideo Dx de cretinismo
TSH >4
T4L <0.8
T4 <4
170
Estándar de oro para Dx de variedad de cretinismo
Gammagrama tiroideo con I123 o Tc99
171
Cuando realizar evaluación de la agudeza auditiva en el cretinismo
A los 2-3 meses
172
Causas más frecuentes de hipertiroidismo
Enfermedad Graves (60-70%), adenoma tóxico y bocio tóxico multinodular
173
Triada de la Enfermedad de Graves
Bocio + Oftalmopatía + Dermopatía (mixedema pretibial)
174
Enfermedad también llamada Bocio Tóxico difuso
Enfermedad de Graves
175
Desencadenantes de Enfermedad de Graves
Incremento súbito en la ingesta de yodo, postparto, antirretrovirales, alemtuzumab
176
Anticuerpos relacionados con Enfermedad de Graves
TSI: Inmunoglobulina estimuladora tiroidea (el MAS específico) TSHR-Ab: Ac estimulador de TSH TBII: Inmunoglobulina Inhibidora de unión a TSH
177
Clínica de la Tormenta Tiroidea
Hipertermia, delirium, taquiarritmia, IC de alto gasto
178
Clínica de la Tirotoxicosis
Fatiga, intolerancia al calor, perdida ponderal, hiperdefecacion, perdida de cabello, diaforesis, oligomenorrea, temblor fino Taquicardia, mirada fija, retracción palpebral, piel tibia y húmeda, hiperreflexia Bocio en 95%
179
Detonadores mas comunes de la tormenta Tiroidea
Enfermedad de Graves + Descompensación (traumatismo, Cx, IAM, TEP, cetoacidosis, parto, infecciones, carga de yodo, estrés) o retiro de antitiroideos
180
Criterios de Burch para Dx de Tormenta Tiroidea
Temperatura SNC Disfunción de TGI Taquicardia ICC FA >45 puntos: muy probable 25-44 puntos: probable <25 puntos: poco probable
181
Tx de hipertiroidismo
Síntomas: B-bloqueadores, paracetamol, hidrocortisona (controlar fiebre)
Antitiroideos: metimazol, propiltiouracilo (no hay en México) 2da línea: yodo radiactivo (en >50 años, adenoma y bocio tóxico) 3ra línea: Cx
182
Fármacos que inhiben la conversión periférica de T4 a T3
Propiltiouracilo
Ipodato o Iopanoato
Propanolol
Corticoesteroides
183
Fenómeno en el que ocurre un aumento en la liberación de hormonas tiroideas, y que ocurre mas frecuentemente en Enfermedad de Graves
Fenómeno de Jodd-Basedow (el malo)
184
Desencadenantes del fenómeno de Jodd-Basedow
Amiodarona
| Contrastes yodados para TAC
185
Fenómeno en el que se detiene la producción de hormonas tiroideas por altas cantidades de yodo
Fenómeno de Wolff-Chaikoff (el bueno)
| Se aprovecha en Tormenta Tiroidea
186
Definición de struma ovarii
Tejido tiroideo ectópico en un tumor ovárico
187
Laboratorio compatible con tormenta Tiroidea
Hipercalcemia, aumento de FA, anemia, granulocitopenia
188
Efecto secundario mas grave del Tx con antitiroideos
Agranulocitosis (<500/mm3)
189
Hallazgos USG de nódulo tiroideo sugestivos de malignidad
```
Microcalcificaciones
Hipoecogenicidad
Bordes irregulares
Perdida del halo de seguridad
Hipervascularidad intranodal
Linfadenopatia regional sospechosa
```
190
Abordaje de un nódulo tiroideo solitario
USG + TSH (si baja: pedir T3 libre, T4 libre y gammagrama; si alta: pedir T4 libre y anti-TPO)
Después BAAF (no si es hiperfuncionante)
191
Tipos de carcinomas epiteliales de tiroides
Papilar y folicular
192
Tumor tiroideo más frecuente
Carcinoma papilar 70%
| Ca. folicular es el 2do en frec.
193
Tipo de cáncer de tiroides que aparece con mayor frecuencia en personas con antecedente de radiación cervical
Carcinoma papilar de tiroides
194
Cancer de tiroides que tiene imagen de vidrio esmerilado y que presenta calcificaciones (cuerpos de Psamoma)
Carcinoma papilar de tiroides
195
Tipo de cáncer tiroideo de mejor pronóstico
Carcinoma papilar
196
Sitios de metástasis más comunes del carcinoma papilar de tiroides
Ganglios linfáticos cervicales
| Pulmones (especialmente en pacientes mayores)
197
Presentación inicial más común de cáncer tiroideo en niños
Metástasis ganglionares 75%
198
Carcinoma tiroideo cuya célula característica es la célula de Hürtle
Carcinoma folicular de tiroides
199
Carcinoma tiroideo que es más frecuente en personas con bocio
Carcinoma folicular
200
Sitios de metástasis más común de cáncer tiroideo folicular y de células Hürtle
Pulmones y esqueleto
Mets pueden ser 1ra manifestación clínica
Por vía hematogena (a diferencia del papilar que es mas linfática)
201
Tx de los carcinomas tiroideos epiteliales diferenciados
🔰Quirúrgico Hemitiroidectomia: <1 cm, sin afección ganglionar, folicular en mujeres <45 años
Tiroidectomia total: invasión extratiroidea, antecedente de exposición a radiaciones
🔰Radioablacion con yodo (excepto estadio I y riesgo muy bajo)
🔰Radioterapia externa: evidencia de tumor residual (especialmente si se ha perdido la captación de yodo), enfermedad en estadio IV, invasión extranodal extensa, enfermedad local irresecable, adyuvante en las metástasis óseas
202
Como realizar el seguimiento de los pacientes con carcinoma epitelial de tiroides
Vitalicia con tiroglobulina como marcador
203
Carcinoma tiroideo que surge de las células C parafoliculares y que produce calcitonina
Carcinoma medular
204
Tipo de carcinoma de tiroides que se relaciona con feocromocitoma
Carcinoma medular de tiroides
205
Presentación típica de carcinoma medular de tiroides
Nódulo tiroideo, adenopatia cervical o metástasiso
| Hipercalcitoninemia
206
Marcadores tumorales usados en carcinoma medular de tiroides
Calcitonina y antígeno carcinoembrionario
207
Tx de carcinoma medular de tiroides
Manejo inicial agresivo (por alto riesgo de enfermedad extratiroidea) con resección de la glándula y ganglios linfáticos locales
El yodo radiactivo es inefectivo
Análogos de somatostatina (octreótide) para control de diarrea y fenómenos vasomotores
208
Manifestaciones de enfermedad metástasica por carcinoma medular de tiroides
La hipercalcitoninemia causa prurito, bochornos y diarrea
209
Sx neoplasicos a los que se asocia el carcinoma medular de tiroides
Sx de neoplasia endocrina múltiple (MEN 2a y 2b) Cancer medular tiroideo familiar Por mutación del protooncogen RET
210
Carcinoma tiroideo agresivo que se presenta en pacientes mayores
Carcinoma anaplasico
211
Principal factor de riesgo para linfoma tiroideo
Tiroiditis autoinmune
212
Tx del carcinoma anaplasico de tiroides
Radioterapia externa + quimioterapia con doxorrubicina +/- cisplatino
Mayoría de los tumores son irresecables (cx no es curativa)
213
Manifestaciones del cáncer anaplasico de tiroides
Cáncer doloroso, de crecimiento muy rápido
214
Tipo de dislipidemia primaria más frecuente
Hipercolesterolemia familiar
215
Dislipidemias más frecuentes en México
HDL bajo e hipertrigliceridemia
216
Tx de hipercolesterolemia
Estatinas (elección)
Ezetimiba
Secuestradores de ácidos biliares
217
Beneficios de las estatinas
Disminuye LDL: disminuye morbimortalidad cardiovascular, disminuye progresión de ateroesclerosis
218
Tx de hipertrigliceridemia
Fibratos y Niacina
219
Utilidad principal de los fibratos
Prevención de pancreatitis por hipertrigliceridemia
220
Caso sospechoso de hipercolesterolemia familiar
Colesterol total >290
LDL >190
Historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz
221
Causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios
Hiperparatiroidismo primario
222
Causa más frecuente de hipercalcemia en el paciente hospitalizado
Neoplasias malignas
223
Principal causa de hiperparatiroidismo primario
Adenoma paratiroideo primario 80-85%
224
Tx de hipercalcemia leve o asintomática
Disminución en la ingesta de calcio, aumento de agua y sal, actividad física
225
Tx de la hipercalcemia moderada sintomática (>12) y severa (>14)
Tx rápido y agresivo
Reposición de volumen (NaCl 0.9%)
Diuréticos de asa (calciuresis)
Calcitonina y bifosfonatos (disminuye actividad osteoclastica)
226
Único Tx curativo del hiperparatiroidismo primario
Paratiroidectomia
227
Causa más frecuente de hipoparatiroidismo
Daño o remoción de las paratiroides durante la cx de cuello
| Otras menos frec: Sx poliglandular autoinmune tipo I
228
Manifestaciones del hipoparatiroidismo
Por la hipocalcemia:
Parestesias periorales, hormigueo de manos y pies, tetania, convulsiones, espasmo laringeo, ICC, prolongación del intervalo QT
229
Manifestaciones del hiperparatiroidismo
Por la hipercalcemia (hay deshidratación y aumento del potencial de membrana) Nefrolitiasis, osteopenia, fracturas, mialgias, fatiga generalizada, estreñimiento, ansiedad, depresión, coma, acortamiento del intervalo QT
230
Tx de la hipocalcemia sintomática
Infusión continua de Gluconato de calcio y calcitriol
231
Prueba de imagen Dx de hiperparatiroidismo primario
Gammagrafia paratiroidea con Tc99-Sestamibi +/- USG de cuello en valoración preoperatoria
232
Tx de la hipocalcemia asintomática
Carbonato de calcio VO y vitamina D
233
Causa más común del Sx de Cushing
Formas iatrogenas por el Tx con glucocorticoides por tiempo prolongado
234
Causa más frecuente del Sx de Cushing en la infancia
De origen suprarrenal 65% (dentro de estos los carcinomas son los más frecuentes)
235
Tumores más comunes que producen secreción ectopica de ACTH
Carcinoma microcitico de pulmón (50%)
| Tumores carcinoides
236
Manifestaciones del Sx de Cushing
Obesidad central (característica más común), cara redonda (fáciles de luna llena), extremidades delgadas, giba de búfalo, hipogonadismo, alteraciones menstruales, estrías violáceas, labilidad emocional Sx metabólico en el 75%
237
Manifestaciones del Sx de Cushing en los niños
Obesidad
| Retraso del crecimiento y del inicio de la pubertad
238
Prueba de tamizaje inicial para Sx de Cushing
Cortisol en saliva
Prueba de supresión nocturna con dexametasona a dosis bajas
Si es sugestivo se realiza mediciones seriadas de cortisol urinario en 24 horas (cortisol urinario >300 ug/dl al día hace Dx)
239
Prueba para distinguir la enfermedad de Cushing (adenoma hipofisiario) de la producción ectopica de ACTH
Prueba de supresión con dexametasona a dosis altas (si ACTH se suprime es adenoma, si no es tumor ectopico)
240
Estudio de imagen a realizar en sospecha de Sx de Cushing suprarrenal
TAC o RM
241
Estudio de imagen a realizar en sospecha de Sx de Cushing de etiología hipofisiaria
RM hipofisiaria con gadolinio
242
Tx del Sx de Cushing por adenoma pituitario
Adultos: microadenectomia transesfenoidal y radioterapia si se necesita
Niños: radioterapia hipofisiaria (curación en 85%) Si no funciona: adrenalectomia bilateral total
243
Tx del Sx de Cushing por neoplasia suprarrenal unilateral
Resección de glándula afectada + reemplazo con corticoides por 9-12 meses
244
Tx del Sx de Cushing por hiperplasia suprarrenal bilateral
Adrenalectomia bilateral total
245
Tx del Sx de Cushing por producción ectopica de ACTH
Resección de neoplasia y control del exceso de cortisol (ketoconazol, metirapona...)
246
Niveles de prolactina en Hiperprolactinemia
>20-25 ng/dl
247
Niveles de prolactina necesarios para sospechar de prolactinoma
>200 ng/dl casi siempre es prolactinoma 100-200: 50%
248
Clasificación de la Hiperprolactinemia
Fisiológica: embarazo, lactancia, coito, estimulación del pezon
Farmacológica
Hipotalamica: por compresión por adenomas no funcionantes
Prolactinoma 56.2% (causa +frec)
249
Manifestaciones de la Hiperprolactinemia en mujeres y hombres
Mujeres: galactorrea, oligomenorrea o amenorrea, infertilidad, disminución de libido y lubricación vaginal, dispareunia, osteopenia
Hombres: hipogonadismo, disminución de libido, impotencia, infertilidad, ginecomastia, galactorrea
250
Manifestaciones dependientes del tamaño de tumoración en Hiperprolactinemia
Cefalea, alteraciones visuales (principalmente hemianopsia bitemporal), lesión de nervios craneales III, IV, VI
251
Tx de la Hiperprolactinemia
Si hay hipogonadismo, osteopenia o infertilidad: agonista dopaminergico (cabergolina: elección, reduce 50% de la masa tumoral en el 80-90% de los casos)
252
Marcador de tamaño tumoral en prolactinoma
Evaluación de los campos visuales
253
Indicaciones para suspender Tx farmacológico de prolactinoma
```
Tx por 2 años
Prolactina baja a bajas dosis
Reducción >50% de masa tumoral
No invasión de seno cavernoso
No tumor remanente
```
254
Etiología más frecuente de la Acromegalia
Tumores hipofisiarios productores de hormona de crecimiento (suelen ser macroadenomas)
255
Manifestaciones de la Acromegalia
Crecimiento anómalo de los tejidos en regiones distales: exageración de prominencias ciliares, cigomaticas y mandíbula, apiñamiento dental, crecimiento de manos y pies Profundización de la voz, apena del sueño, artritis por crecimiento sinovial, resistencia a la insulina
256
Prueba Dx de Acromegalia
Prueba de supresión con glucosa oral
| Valoración de extensión de adenoma: RM
257
Tx de Acromegalia
Resección transesfenoidal de adenoma hipofisiario Alternativas: agonistas dopaminergicos, análogos de somatostatina (octreotide), antagonistas de receptor de GH (pegvisomant)
258
Enfermedad de insuficiencia suprarrenal primaria
Enfermedad de Addison
259
Clínica de la enfermedad de Addison
Cortisol ⬇️: Astenia, debilidad, hipoglucemia, perdida de peso
Melanocorticotropa ⬆️: pigmentacion de piel y mucosas
Aldosterona ⬇️: hipotension, molestia abdominal
260
Signos cardinales de enfermedad de Addison
```
Pigmentacion cutánea y de membranas mucosas
Hipoglucemia
Hipotension ortostatica
Hiponatremia
Hipercalemia
```
261
Características de la crisis suprarrenal
Deshidratación severa y choque
| Desencadenada por infecciones o estrés fisiológico severo
262
Hallazgos laboratoriales característicos de enfermedad de Addison
Hiponatremia, hipercalemia, acidosis metabólica
263
Nivel de cortisol plasmatica sugestivo de enfermedad de Addison
<165 nmol/l (6 ug/dl)
264
Dx de enfermedad de Addison
Prueba corta con cosintropina (análogo de ACTH)
Addison: elevación de ACTH plasmatica (confirma Dx), activ. Renina elevada y cortisol bajo post-prueba.
Si actividad plasmatica de renina disminuida (forma secundaria) Investigar causa
265
Principal causa de enfermedad de Addison en países en desarrollo
Tuberculosis suprarrenal
266
Tx de enfermedad de Addison
Reemplazo de esteroides:
Hidrocortisona: glucocorticoides
Fludrocortisona: mineralocorticoide
267
Clínica del Hiperaldosteronismo
Fatiga, debilidad, calambres musculares relacionados con la hipocalemia
268
Presentación inicial más común de Hiperaldosteronismo
Hipertensión a edad temprana o de difícil control
269
Causa más común de Hiperaldosteronismo
Adenomas productores de aldosterona (30-50%): Sx de Conn
| Hiperplasia bilateral
270
Dx de Hiperaldosteronismo
Aldosterona plasmatica >15 pg/ml Razón >20 entre la concentración de aldosterona (⬆️) y la actividad de la renina (⬇️)
271
Tx de Hiperaldosteronismo
Adenomas suprarrenales: resección laparoscopica Hiperplasia suprarrenal bilateral: antagonistas de mineralocorticoide (espironolactona, esplerrenona, amilorida) o IECA (inhiben remodelación cardiaca)
272
Tumor de células cromafines que secreta catecolaminas (principalmente noradrenalina)
Feocromocitoma
273
Manifestaciones del feocromocitoma
Por la producción excesiva de catecolaminas Característica más frecuente: HTA
274
Triada clínica clásica de feocromocitoma
Cefalea + taquicardia + diaforesis paroxisticas
275
5 H's de feocromocitoma
HTA, hiperhidrosis, bochornos (hot-flashes), cefalea, estado hiperadrenergico
276
Pruebas Dx de elección de feocromocitoma
Cuantificación de metanefrinas y creatinina en orina de 24 horas, metanefrinas libres en plasma y catecolaminas urinarias
Ácido vanilmandelico
277
Tx de feocromocitoma
🔰Excisión qx del tumor posterior a tto antihipertensivo (con *bloqueo alfa* y beta y resucitacion hídrica agresiva) ↪️ Fenoxibenzamina: Tx puente (alfa bloqueador) y después el B-bloqueador (Propanolol)
🔰Crisis hipertensivas con Fentolamina (elección) o Nitroprusiato
278
Tx de feocromocitoma en el embarazo
Referir a medico materno-fetal
Remover el tumor en los primeros 2 trimestres
Si es Dx en el 3er trimestre, hacer cesárea cuando el producto sea maduro y remover el tumor
279
Medicamento de elección en crisis hipertensiva por feocromocitoma.
GPC. Fentolamina (elección) o Nitroprusiato.
280
Enfermedad por secreción de ADH en un sitio ectopico o distinto a la hipófisis
Sx de secreción inadecuada de hormona antidiuretica (SIHAD)
281
Causas de SIHAD
Enfermedades pulmonares, tumores de pulmon, quimioterapia, enfermedades de SNC, fármacos (Carbamazepina, ciclofosfamida, etc)
282
Tx de SIHAD
Tx causa precipitante Restricción hídrica (500 ml menos de la uresis)
Corrección de hiponatremia
Fármacos del grupo de los Vaptanes
283
Enfermedad producida por la deficiencia de la secreción de la hormona antidiuretica
Diabetes Insípida
284
Clínica de la diabetes insípida
Poliuria (>3.5 litros al día), polidipsia y sed excesiva
285
Etiología más común de diabetes insípida central
Posterior a cx hipotalamo-hipofisiaria, TCE, tumores, granulomas, histiocitosis
286
Prueba Dx de diabetes insípida
Determinaciones simultáneas de osmolalidad plasmatica y urinaria
Si no es concluyente: prueba de deprivacion de agua (test de Miller)
287
Tx de elección de diabetes insípida central
Desmopresina: análogo de vasopresina
288
Es una causa frecuente de Sx de silla turca vacía
Hipofisitis Linfocitica
289
Etiología más común de la diabetes insípida nefrogenica
Hipercalcemia y Litio
290
Criterios para Sx metabólico
Sx metabólico, >=3
a) Obesidad central: P. abd. hombres >=102, mujeres >=88
b) TGL: >= 150 mg/dL
c) HDL: <40 hombres, <50 mujeres
d) HTA: PAS >=130 y/o PAD >=85
e) Gluc. ayuno >=100 mg/dL
291
Principal diferencia entre Sx de Bartter y Sx de Conn.
- Sx. Bartter (tubulopatía, def. porción gruesa asa de Henle): HipoK + Alcalosis metabólica + HIPOtensión
- Sx. Conn (Hiperaldosteronismo primario): HipoK + Alcalosis metabólica + HIPERtensión
292
Ingesta diaria de yodo recomendada por la OMS por grupo de edad.
90 mcgrs/día = <5años
120 mcgrs/día = 5-12 años
150 mcgrs/día = Adultos
250 mcgrs/día = Embarazo y lactancia
293
Son contraindicaciones para Beta-bloqueador
```
Asma
EPOC
I.C.
Bloqueos
Feocromocitoma (en ausencia de bloqueo alfa adrenérgico, dar beta-bloq ocasiona HTA paroxística)
Intolerancia
```
294
Esteroide con potente efecto mineralocorticoide y nulo glucocorticoide, de elección en insuf. suprarrenal
Fludrocortisona
295
En qué consiste el Efecto Wolff-Chaikoff
Inhibe la organificación de hormonas tiroideas con dosis altas de yodo, en el contexto de tirotoxicosis
296
En qué consiste el Fenómeno Jodd-Basedow
Desencadena tirotoxicosis por ingesta de yodo
297
Principal causa de Hipertiroidismo secundario
Adenoma hipofisario funcionante
298
Principal causa de Hipertiroidismo primario
Enfermedad de Graves
299
Con qué patologías se relaciona la Neoplasia Endócrina Múltiple tipo 2 (MEN2)
```
MEN 2A
Hiperparatiroidismo primario
Nódulo tiroideo
*Cancer medular de tiroides
*Feocromocitoma
```
```
MEN 2B
Fenotipo marfanoide
Ganglioneuromas intestinales
*Cancer medular de tiroides
*Feocromocitoma
```
300
Con qué patologías se relaciona la Neoplasia Endócrina Múltiple tipo 1 (MEN1)
```
Adenomas pituitarios
Angiofibromas faciales
Tumores paratiroideos
Gastrinomas
Tumores pancreaticos (insulinoma)
```
301
Complicación temprana de tiroidectomía total
Hipocalcemia
hematoma local
dificultad respiratoria
302
Marcador sérico útil para el seguimiento y vigilancia de carcinomas EPITELIALES de tiroides
Tiroglobulina
303
Marcador sérico útil para el vigilancia, recurrencia y progresión de carcinoma MEDULAR de tiroides
Calcitonina y/o Antígeno carcinoembrionario
| ambas producidas por las céls. neoplásicas
304
Cómo encontramos el calcio y fosfato sérico en un paciente con hipoparatiroidismo primario
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Resultado de la pobre secreción de PTH
305
Manifestación EKG en hipocalcemia
Prolongación intervalo QT
(Dentro de las manifestaciones cardiacas de hipocalcemia se encuentran: disminución de la contractilidad miocárdica, genera ICC)
306
En qué pacientes se recomienda agregar farmacoterapia para perder peso, además de los cambios en estilo de vida
IMC >=27 +/- comórbidos.
307
Antihipertensivos de elección en pxs con HTA + DM2
IECAS y ARAii (retrasan la progresión de retino y nefropatía)
Contraindicadas en el embarazo.
308
Mecanismo de acción del orlistat
Inhibidor de la lipasa pancreática en el intestino.
309
Complicaciones fetales y maternas en diabetes PREgestacional
Mayor riesgo de aborto
Malformaciones congénitas
RCIU (en DMG al contrario, es macrosomía y polihidramnios)
Y en ambos casos:
Mayor riesgo de prematuridad, preeclampsia, eclampsia, trauma obstétrico, cesárea y mortalidad perinatal.
310
Nivel de K+ en CAD en el que se debe reponer primero antes del inicio de insulina.
K+ <3.3
311
La retinopatía proliferativa se caracteriza por la presencia de cualquiera de las siguientes características...
Neovascularización y/o hemorragia vítrea o prerretiniana.
312
Factores de riesgo para desarrollo de retinopatía diabética
```
DM >5 años
Gestantes
LDL >100
Hipertensos >130/80
IMC >30
Nefrópatas, dep. creat <60 ml/min
Pubertos
```
313
Formas de retinopatía diabética que amenazan la visión
Retinopatía proliferativa
| y Edema macular clínicamente significativo
314
Según la GPC ¿bajo qué condiciones deben de realizarse las pruebas de tamizaje para DM?
Adultos asintomáticos con IMC >25 y >1 FR
315
Ante la sospecha de un nódulo tiroideo maligno ¿cuál método es más preciso parala confirmación dx?
BAAF
