02. Dermatología Flashcards
1
Q
Condición pustular de la piel más frecuente
A
Acné
2
Q
Lesiones primarias y secundarias del acné
A
Primarias: comedones abiertos o cerrados, papulas, pústulas, nódulos
Secundarias: cicatrices y depresiones
3
Q
En qué casos se realiza evaluación hormonal y referencia al endocrinologo en un paciente con acné
A
Mujer con opsomenorrea (>35 días), amenorrea secundaria o hirsutismo
4
Q
Indicaciones y fármaco de elección para Tx tópico del acné
A
Cuando predomina la presencia de comedones
Tretinoína + antibiótico (peroxido de benzoilo, clindamicina o Eritromicina)
5
Q
Indicaciones y fármaco de elección para Tx VO del acné
A
Cuando predominan las lesiones inflamatorias (papulas y pústulas)
Antibiótico-antiinflamatorio VO (limeciclina, minociclina, oxitetraciclina) + antibiótico tópico (peroxido de benzoilo, Eritromicina o clindamicina) x 6-12 semanas
6
Q
Indicaciones para uso de Isotetrinoina VO en acné
A
Acné severo, falta de respuesta, afección psicológica, foliculitis con G-, recaídas
7
Q
Precauciones a tener con el uso de Isotetrinoina en el Tx de acné
A
Evitar embarazos por sus efectos embriotoxicos
Indicar anticonceptivos
8
Q
Indicaciones de referencia al dermatólogo de un paciente con acné
A
Acné inflamatorio o que no responde al Tx
9
Q
Enfermedad inflamatoria cronica de la cara que afecta las unidades pilosebaceas y vasos sanguíneos
A
Rosácea
10
Q
Factores de riesgo para el desarrollo de rosácea
A
La tendencia a ruborizarse, el rubor prolonga su duración hasta que persiste
11
Q
Lesiones primarias de la rosácea
A
Eritema, telangiectasias, papulas eritematosas y pústulas en la zona central de la cara
12
Q
Lesiones secundarias de la rosácea
A
Rinofima (nariz bulbosa, grasosa, hipertrofica), mentofima, otofima, cigofima
13
Q
Tx de la rosácea
A
Metronidazol tópico + doxiciclina VO a dosis subantimicrobiana
Severo: tetraciclina VO
Papulopustular: ácido azelaico
14
Q
Causa más común de la urticaria aguda
A
Idiopatica 70-80%
15
Q
Lesión prototipica de la urticaria
A
Como la de picadura de mosquito (habón)
Lesiones rosadas que palidecen a la presión y se elevan de la superficie de la piel, pueden ser precedidas por prurito, pueden coalescer para formar placas gigantes
16
Q
Situaciones en las que aparece la urticaria colinergica
A
Por calor, ejercicio, fiebre, ducha caliente
17
Q
Patología en la que debemos sospechar cuando las lesiones de urticaria persisten por >24 horas
A
Vasculitis urticariana subyacente
Confirmación con biopsia
18
Q
Tiempo de evolución necesaria para clasificar una urticaria como crónica
A
> 6 semanas
19
Q
Causas de urticaria crónica
A
Infecciones ocultas (sinusitis, trastornos de vesícula biliar, H. Pylori, candidosis, abscesos dentales, hepatitis silente), colagenopatias vasculares y tumores (Linfoma de Hodgkin) Hacer evaluación serologica completa
20
Q
Tx de urticaria aguda leve-moderada
A
Antihistaminicos VO (Difenhidramina, hidroxicina, cetirizina, loratadina)
Si persiste: antagonista de leucotrienos
Si persiste 1-4 semanas: ciclosporina A, dapsona, omalizumab
21
Q
Tx de urticaria aguda severa con o sin angioedema
A
Antihistaminicos (Difenhidramina), corticoides
22
Q
Tx de urticaria aguda + anafilaxia
A
ABC, corticoides IV, antagonistas de h1 y h2 (Difenhidramina y ranitidina)
23
Q
Tx de urticaria idiopatica cronica
A
Antihistaminicos no sedantes (cetirizina, foxofenadina) +/- montelukast, o
Antagonistas de h1 y h2 +/- corticoides a dosis bajas
24
Q
Lesiones más comunes en las farmacodermias
A
Urticaria (hipersensibilidad inmediata) Erupciones exantematicas (hipersensibilidad retardada): es la más común
25
Clínica de las erupciones exantematicas por fármacos
Exantema macular asalmonado que aparece 7-14 días después de la primera dosis, simétrica, inicia en cara y tórax superior y progresa a extremidades inferiores donde pueden volverse purpuricas
Prurito es el síntoma más común
26
Tx del exantema por fármacos
Retiro del fármaco + medidas de soporte
Puede aplicarse triamcinolona en las áreas afectadas
Antihistaminicos lara el prurito
27
Clasificación del complejo clínico de Sx Stevens-Johnson y Necrolisis epidermica tóxica
SJS: <10% de SC afectada
Superposición SJS-TEN: 10-30% de SC afectada
TEN: >30% de SC afectada
28
Manifestaciones clínicas del Sx Stevens-Johnson
Intervalo de exposición al medicamento de días hasta 4 semanas
Fiebre, ardor de ojos, odinofagia, tos, artralgia, artritis, respiración superficial, hipotension 1-3 días antes de las lesiones
Manchas eritematosas que evolucionan a lesiones purpuricas, ampollas y erosiones que se rompen y dejan zonas de denudacion.
Es generalizado y afecta palmas y plantas, en orden: cara, cuello, tronco y extremidades
Dolor de intensidad variable
Signo de nikolsky
29
Tx de Sx de Stevens-Johnson
En una unidad de 2do o 3er nivel de preferencia en unidad de quemados
Remoción de escaras y tejido necrotico
Cobertura con gasas vaselinadas
Después de la epitelizacion: champú para bebé, aceite mineral, petrolero
Inmunoglobulina IV las primeras 48-72 horas
Esteroides están contraindicados
30
Diferencia entre el Sx Stevens-Johnson y el Sx de piel escaldada estafilococica en niños
El Sx de Stevens-Johnson afecta las mucosas y el Sx de piel escaldada no
31
Clasificación clinica de la dermatitis atópica
Limpia: piel normal
Leve: piel seca, prurito infrecuente
Moderada: prurito frecuente con enrojecimiento
Severa: áreas extensas de piel seca, prurito incesante, enrojecimiento, piel engrosada, sangrado, fisuras
32
Criterios para Dx de dermatitis atópica en <16 años
Piel seca + prurito + >3 de los siguientes:
Dermatitis en áreas de flexión (codos y hueco popliteo)
En mejillas o áreas extenderás en <18 meses
Antecedente personal de dermatitis
Antecedente de piel seca el último año
Antecedente personal o familiar de asma o rinitis alérgica o
33
Tx de dermatitis atópica
Hidratación y emolientes (piedra angular de Tx) aún en la piel no afectada
Primera línea para exacerbaciones: Corticoides tópicos (hidrocortisona, fluocinolona)
2da línea para DA grave: inhibidores de la calcineurina (tacrolimus)
Antihistaminicos sedantes: prurito
Formas refractarias: ciclosporina, azatioprina, metotrexato, corticoides sistemicos
34
Dermatitis eccematosa por la exposición a agentes exógenos no infecciosos
Dermatitis por contacto
35
Lesiones primarias de la dermatitis por contacto
Evolución secuencial de papulas eritematosas, vesículas, hemorragia y escamas, y fisuras de las áreas expuestas
36
Lesiones secundarias de la dermatitis por contacto
Por el frotamiento y las infecciones bacterianas: pústulas y costras mielicericas
37
Tipo de dermatitis por contacto más común
Irritativa 80% de los casos
38
Agentes más frecuentes de la dermatitis por contacto tipo irritativo
Jabones (en especial en invierno), detergentes, aceites, solventes orgánicos, ácidos, alcalis y cemento (cromo)
39
Características Histopatologicas de la dermatitis por contacto de tipo irritativo
Necrosis epidermica e infiltrado neutrofilico
40
Tx de la dermatitis por contacto de tipo irritativo
Evitar la exposición a irritantes
Corticoides tópicos para manejo inicial de la inflamación
Humectantes ricos en lípidos
Cremas de barrera de dimeticona o perfluoropolieteres
Lavado de manos con agua fría o tibia
Exposición repetida a rayos UV de intensidad baja
41
Tipo de reacción de hipersensibilidad a la que corresponde la dermatitis por contacto tipo alérgico
Hipersensibilidad retardada / tipo IV
42
Agentes más frecuentes de la dermatitis por contacto de tipo alérgico
Hiedra venenosa, niquel, cobalto, timerosal, champú de bebe, látex, fármacos como anestésicos tópicos, antihistaminicos tolocos, etc
43
Características Histopatologicas de la dermatitis por contacto tipo alérgico
Edema epidermico (espongiosis) e infiltrados histiociticos dermicos
44
Prueba Dx para dermatitis por contacto tipo alérgico
Prueba de parches con alergenos
45
Manejo de la dermatitis por contacto tipo alérgico
Esteroides tópicos de mediana y alta potencia + compresas frías + antihistaminicos sedantes
Esteroides sistemicos en casos severos (>20% SC afectada)
Ungüentos en vez de cremas
Leer las etiquetas de los productos
46
Lesiones características de la Psoriasis
Placas eritematosas con descamación plateada y bordes bien definidos de distribución simétrica
Puede haber depresiones y distrofia ungueales
Fenómeno Koebner: nueva lesión típica de la enfermedad en el lugar de un traumatismo
Signo Auspitz: gotas de sangre al levantar la escama
47
Variedades clínicas de la psoriasis
En placas: en superficies extensivas de codos, rodillas, en espalda baja,macro, cabeza
Inversa: en pliegues intertriginosas, inguinales, intergluteas, axilares, inframamarias
Gutata: múltiples de 0.5-1 cm en tronco y extremidades, asociado a faringitis estreptococica
Pustular: pústulas en todo el cuerpo (variante en palmas y plantas: psoriasis Barbber)
48
Clínica de la artritis psoriasica
En el 30% de los pacientes con psoriasis
Poliarticular: dedos
Oligoarticular: rodillas, tobillos, metatarsofalangicas
49
Fármacos que pueden exacerbar la psoriasis
B-bloqueadores, BCC, IECAs, antipaludicos, interferon, glucocorticoides sistemicos, litio
50
Clínica de la psoriasis en un paciente con VIH
Severa y tiene características de psoriasis pustular y Sx Reiter (artritis reactiva + uretritis + conjuntivitis)
51
Tx de la psoriasis limitada
(<10% SC afectada= TTO TÓPICO):
¶ 1RA LÍNEA:
*Esteroide tópico de potencia moderada-alta (baja: hidrocortisona; moderada: triamcinolona; alta: betametasona, clobetazol); y/o
*Calcipotriol (es un emoliente, análogo de la vitamina D); ó
*Tazaroteno (retinoide de 3ra generación).
¶ 2DA LÍNEA:
*Tacrólimus, pimecrólimus (inhib. de la calcineurina).
¶ 3RA LÍNEA:
*Alquitrán de hulla y/o Ácido salicílico y/o urea.
52
Tx de la psoriasis moderada
(>10% SC afectada= TTO SISTÉMICO):
¶ 1RA LÍNEA:
*Ciclosporina ó Metrotexato ó Acitretina.
¶ 2DA LÍNEA:
*Sulfasalazina ó Leflunomida ó Tacrólimus.
¶ 3RA LÍNEA:
*Biológicos, anti-TNFalfa: infliximab, adalimumab, etarnecept.
ó Terapia PUVA: Rayos UV A o B + psoralenos
53
Tx de la psoriasis diseminada, pustular o artritis psoriasica severa
Metotrexato, acetretina y ciclosporina A solos o en combinación
Hidroxiurea en formas refractarias
Agentes biológicos: infliximab
54
Contraindicación para utilizar metotrexato
Hepatopatias crónicos
55
Criterios de referencia de la dermatitis por contacto
Duda diagnostica
Recurrencia
Refractariead al manejo
56
Infección de las capas cutáneas superficiales y los vasos linfáticos cutáneos por estreptococo B-hemolitico del grupo A
Erisipela
57
Clínica de la erisipela
Prodromos: fiebre, malestar, dolor local
| Placas eritematosas, tibias, elevadas, gruesas con bordes bien definidos, puede haber vesículas y bulas
58
Localización más común de la erisipela
PIERNAS, cara, alrededor de las orejas.
59
Tx de erisipela
Elevación de la extremidad, compresas tibias, antibiótico con penicilina (Eritromicina o cefalosporinas si alergia)
Si está en la cara cubrir contra s. aureus (dicloxacilina)
60
Principal agente del impetigo
S. aureus
61
Variantes clínicas del impetigo
Ampolloso
| No ampolloso
62
Lesiones primarias y secundarias del impetigo no ampolloso
Primarias: vesículas claras sobre base eritematosa, periorales, tienden a coalescer
Secundarias: las vesículas pierden su cúpula y dejan costras melicericas que al quitarse revelan erosiones superficiales
63
Lesiones primarias y secundarias del impetigo ampolloso
Primarias: (toxina epidermolitica) bulas flácidas de 1-3 cm llenas de pus, intertriginosas
Secundarias: erosiones o infección exfoliativa llamada Enfermedad de Ritter o penfigo neonatal
64
Tx del impetigo
Remoción de costras con paños húmedos y ungüentos de mupirocina o retapamulina, aseo de uñas, evitar rascarse
Casos severos: dicloxacilina, cefalexina, azitromicina o amoxicilina-clavulanato
Portadores de s. aureus: ungüento de mupirocina en narinas
65
Agente más frecuente de la foliculitis
S. aureus: psicosis de la barba, en cuello, pecho, espalda y nalgas
Pseudomonas aeruginosa: nalgas y tronco
Cándida: inmunocomprometidos
Eosinofilica: SIDA A
66
Lesiones características de la foliculitis
Pústulas con halo eritematoso y tendencia a confluir ubicadas en áreas de vello grueso, prurito, dolor
67
Tx agudo de la foliculitis
Prevención de irritación, coloración del agua de saunas, rasurar con navajas limpias
Agudo: aseo con clorhexidina y compresas salinas
-Psicosis de la barba: ungüento de mupirocina o rapamulina
-Pseudomonas: ciprofloxacino
-S. aureus: dicloxacilina
68
Tx crónico de la foliculitis
Erradicación nasal y perianal de s. aureus con ungüento de mupirocina
69
Infección de la unidad pilosebaceas muy dolorosa y sensible causada por estafilococo
Forunculosis
70
Agentes predisponentes al desarrollo de forunculosis
Uso de prendas oclusivas en ingle y nalgas, especialmente en personas con hiperhidrosis
71
Lesión característica de la forunculosis
Nódulo firme, eritematoso, de 1 cm de diámetro que crece por varios días
Se vuelve fluctuante con una punta blanquecina para romperse y drenar tejido necrotico, pus y sangre
Si hay Eritema y escamas apunta a estafilococo
Forma cicatriz deprimida en forma de palillo
72
Localizaciones más frecuentes de la forunculosis
Nalgas, axila, ingle, cara y cuello
73
Clínica del carbunco
Afección de >2 unidades pilosebaceas adyacentes
| Se acompaña de malestar, escalofríos y fiebre durante la fase activa
74
Tx de la forunculosis
Aplicación de compresas tibias y húmedas
Incisión y drenaje del absceso
Antibióticos solo cuando se presentan los primeros síntomas
75
Enfermedad crónica supurativa y cicatrizante de la piel y el tejido subcutáneo de las axilas y regiones anogenital e inframamaria
Hidradenitis supurativa
76
Lesiones típicas de la hidradenitis supurativa
Hiperqueratosis folicular y formación de comedones, progresando a la ruptura del infundibulo folicular con inflamación de la dermis circundante
Hay abscesos y apocrinitis conforme la inflamación se disemina
Característica distintiva: comedon doble
77
Tx de la hidradenitis supurativa
Pilar: VO tetraciclina, Eritromicina, doxiciclina o minociclina
Disminuir actividad de la enfermedad: perdida ponderal, no fumar, tetrinoina tópico
Quistes grandes: drenaje
Quistes pequeños: inyecciones intralesionales de triamcinolona
Electrocirugia con colisión con mupirocina
Excisión radical temprana con injerto o colgajo
78
Manifestación patognomónica cutanea de la septicemia por Pseudomonas aeruginosa
Ectima gangrenoso
79
Lesiones típicas del ectima gangrenoso
Úlceras múltiples no contiguas o solitarias que comienzan como macular rojo-purpuricas, se vuelven vesiculares e induradas y finalmente bulosas o pustulares, él área central se vuelve hemorragia y necrotica y finalmente denuda para formar una úlcera gangrenosa con una escora negro-grisácea y halo eritematoso
80
Áreas más frecuentemente afectadas por el Ectima gangrenoso
Regiones glutea y perineal 57%, extremidades 30%, tronco y cara 6%
81
Manejo Dx y Tx del Ectima gangrenoso septicemico
Biopsia cutanea profunda, cultivo, aspiración de la lesión para tincion de Gram, Hemocultivos y antibióticos sistemicos de acuerdo al antibiograma
82
Tx del Ectima gangrenoso no septicemico
Aplicación tópica de nitrato de plata, compresas humedecidas con ácido acético o sulfadiazina de plata
83
Etiología de la pitiriasis rosada de Gibert
Desconocida
Se cree que es por virus herpes 6 y 7
(Pitiriasis rosada se asocia más al 7, y Roseóla/Exantema súbito se relaciona más al 6)
84
Clínica de la pitiriasis rosada
Medallón heráldico de 3-6 cm de forma circular u oval en tronco que precede a la fase eruptiva
Fase eruptiva: lesiones en área abdominal baja, color salmón en personas de piel clara e hiperpigmentadas en piel oscura, distribución en "árbol de navidad"
Centro con apariencia de papel de cigarrillo y borde con anillo escamoso
85
Tx de la pitiriasis rosada
Es autolimitada y no requiere Tx
La exposición a luz solar la primera semana disminuye la severidad
Prurito: con loción de calamina o antihistaminicos o prednisona dependiendo de la intesidad
86
Infección fúngica crónica de la piel y tejido celular subcutáneo que produce lesiones escamosas elevadas en forma de coliflor en extremidades inferiores
Cromoblastomicosis
87
Células patognomónicas de la cromomicosis
Cuerpos escleroticos "en moneda de cobre" o Medlar
88
Agentes causales de la cromomicosis
Hongos de pared oscura "demiataceos"
Más común Fonsecaea pedrosoi
Habitan en el suelo, cactus, plantas espinosas, vegetación viva o mudada
89
Patogenia de la cromomicosis
Inoculación del hongo por traumatismos menores provocando respuesta granulomatosa y supurativa crónica
Hay eliminación transepitelial de los hongos y células dañadas mediante expulsión a través de la epidermis
90
Dx de cromomicosis
Sospechar en lesiones escamosas friables crónicas en extremidades inferiores
Examen microscópico con raspado de los puntos negros con KOH al 10%
Cultivo en Saboraud +/- cicloheximida
91
Tx de cromomicosis
Combinación de Itraconazol o Terbinafina + Tx local (remoción qx, nitrógeno líquido, fotocoagulacion)
92
Infección subcutánea por actinomicetos aerobios (bacterias 60%) o eumicetos (hongos 40%) adquiridos por inoculación traumática
Micetoma / Pie de Madura
93
Agente más común del micetoma en México
Nocardia brasiliensis
| Principalmente en campesinos
94
Lesiones características del micetoma
Nódulo (usualmente en el pie y casi nunca en cara o cabeza) que en meses o años progresa formando áreas edematosas con fibrosis marcada, seguida de fistulizacion que provoca drenaje de material seropurulento muy filante y con gránulos
Aparecen cicatrices retractiles, fibrosas, hipopigmentadas o hiperpigmentadas
Hay lesiones óseas por erosión periostica
En la última fase hay afección de tendones, nervios, vasos sanguíneos y linfáticos
95
Estudios Dx para micetoma
Examen microscópico de los gránulos
Tincion de la secreción con Gram, Fite-Faraco y Kinyoun
Cultivo en agar Saboraud, sangre, infusión cerebro-corazón
Biopsia
Rx muestran cambios de densidad de tejidos blandos, periostitis, osteolisis, osteoporosis y cavidades en hueso (geodos)
96
Tx del micetoma
N. Brasiliensis: sulfonamidas (diaminodifenilsulfona [DDS] o TMP-SMX) + estreptomicina por >6 meses
Eumicetomas: ketoconazol por 12-18 meses
Tx ortopédico y rehabilitación
97
Enfermedad adquirida caracterizada por hipopigmentacion circunscrita causada por la pérdida de melanocitos en la piel
Vitiligo
98
Trastorno de despigmentación más común
Vitiligo
99
Teorías de la etiología del vitiligo
Autoinmune: por su asociación con otras enfermedades autoinmunes
Neural: por mediadores neuroquímicos
Autodestructiva: destrucción de los melanocitos
100
Localización más común de las lesiones en vitiligo A
Alrededor de los orificios corporales, manos, pies, superficies flexoras y pliegues corporales mayores
Fenómeno dé Koebner
101
Localización más común de las lesiones en vitiligo B
Patrón lineal o bien pseudodermatomas
Es más común en niños
Fenómeno de Koebner
102
Trastorno de hipopigmentacion difusa de herencia autosomica recesiva en la que la producción de melanina por los melanocitos está ausente o disminuida
Albinismo
103
Complicaciones del albinismo
Disminución de la agudeza visual, nistagmo, fotofobia, aumento de incidencia de carcinomas cutáneos especialmente el escamocelular
104
Tx del albinismo
Cuidado oftalmologico y minimizacion de la exposición al sol
105
Trastorno congénito de herencia autosomica dominante caracterizado ausencia localizada de melanocitos y por parches amelanicos bien demarcados usualmente en frente, cuero cabelludo, pecho, codos y rodillas
Piebaldismo
106
Tx del vitiligo
Agentes cosméticos
Lociones bronceadoras sin sol (dihidroxiacetona)
Corticoides tópicos (triamcinolona) o sistemicos (beclometasona)
Inmunomoduladores (tacrolimus)
Fototerapia (psoralenos con luz solar)
Casos muy avanzados: despigmentación total con éter monobenzilico o hidroquinona
107
Neoplasia originada en las células troncales pluripotenciales de la piel
Carcinoma basocelular
108
Cáncer de piel más común en MX.
Carcinoma Basocelular
Después sigue: pulmon, mama, próstata
109
Neoplasia sólida más común en el ser humano
Cánceres cutáneos no-melanoma (basocelular y espinocelular)
110
Principal factor de riesgo para el desarrollo de carcinoma basocelular
Exposición a luz solar
111
Forma clínica de presentación más común del carcinoma basocelular
Papula o placa de apariencia perlada o traslúcida con telangiectasias que crece lentamente, sangra frecuentemente
112
Sitios de presentación del carcinoma basocelular más comunes
La más común es la nariz
Cabeza, cuello, tronco y extremidades
ENARM: Han puesto en epicanto medial y párpardo inferior
113
Variedades clínicas del carcinoma basocelular
* NÓDULO-ULCERATIVO: la más común, nódulo con depresión central que se ulcera
* Pigmentado: se agrega color marrón o negra
* Fibrosante (esclerosante, tipo morfea): placa descamada de bordes mal definidos más frecuente en cara
* Superficial: placa eritematosa descamada con bordes nodulares, más frecuente en espalda y pecho
114
Tx del carcinoma basocelular
Alto riesgo: Excisión qx, cirugia de Mohs
Bajo riesgo: curetaje o electrocauterizacion
Recurrentes: resección de 5-10 mm
No qx: inmunomoduladores (imiquimod si es pequeño, 5 fluorouracilo)
115
Pronostico del carcinoma basocelular
Excelente, ya que crece muy lentamente y las metástasis son excepcionales
116
Neoplasia originada en los queratinocitos epidermicos
Carcinoma espinocelular
117
Lesión precursora del carcinoma espinocelular
QUERATOSIS ACTÍNICA: papulas rugosas, escamosas y eritematosas.
También las ÚLCERAS DE MARJOLIN (crónicas, trasformación maligna lenta)
118
Lesión característica del carcinoma espinocelular
Papula o nódulo hiperqueratosico con descamación, puede ser asintomático, pruriginoso o doloroso o ulcerarse
119
Localizaciones de riesgo alto para carcinoma espinocelular
Áreas de radioterapia, inflamación y ulceración crónica, labio inferior, oreja, dedos, piel cabelluda, pene
120
Variantes clínicas del carcinoma espinocelular
Más maligna: es la más común, nódulo de crecimiento rápido con úlcera central, bordes elevados, indurados y eritema circundante
Menos maligna: neoformacion elevada de apariencia verrugosa
In situ: enfermedad de Bowen, placa bien delimitada, eritematosa y descamada
Queratoacantoma: crecimiento rápido, apariencia crateriforme con tapón central
121
Sitios de metástasis del carcinoma espinocelular
Pulmon, hígado, cerebro, piel, hueso
122
Hallazgo hisropatologico característico del carcinoma espinocelular
Perlas de queratohialina
123
Tx del carcinoma espinocelular
Riesgo bajo: críoterapia o electrodesecacion
In situ: tópico con 5 fluorouracilo, imiquimod
Riesgo alto: escisión qx o cx de Mohs
Ancianos o lesiones grandes: radioterapia
124
Tumor maligno desarrollado a partir de melanocitos que es más común en personas de piel blanca y se relación a la exposición a luz UV
Melanoma
125
Acciones para prevenir el melanoma
Evitar uso de camas solares
Usar protector solar
Fotografías secuenciales a personas con un gran número de nevos
126
Lesión característica del melanoma
Parche, papila o nódulo pigmentado o no, asintomático, pruriginoso o sangrante que cumple con las anormalidades ABCDE: asimetría, bordes irregulares, color variante (azul, gris, rojo, negro), dm >6 mm, evolución 1-2 meses
127
Presentaciones clínicas del melanoma
🔰Diseminación superficial: crecimiento horizontal lento y vertical rápido, la más frecuente en el mundo, en piernas de mujeres y espaldas de hombres
🔰Nodular: la más frecuente en México, papula azul oscuro o negro de desarrollo rápido, ulceración o sangrado, en tronco, cabeza y cuello de los varones
🔰Lentiginoso acral: peor pronóstico, en palmas y plantas, no se relaciona a la luz solar, la más común en raza negra
🔰Lentigo maligna: máculas de gran tamaño, típico de áreas fotodañadas de los ancianos, la de mejor pronóstico
🔰Ocular
🔰No cutáneo: en mucosas
128
Factor pronóstico más importante del melanoma
Invasión de ganglios linfáticos locales
| También la elevación de DHL
129
Sitios de metástasis más comunes del melanoma
Pulmón, hígado y cerebro
130
Método Dx del melanoma
Biopsia escisional con margen de 1-3 mm y grasa subcutánea
| Las incisionales se indican en lesiones extensas o son acrales o en cara
131
Tx del melanoma
Estándar: excisión qx y disección de ganglios linfáticos
Postqx: IFN alfa a dosis altas
Si Metástasis: quimioterapia: dacarbazina, terapias diana: vemurafenib, inmunoterapia: IL-2, bioquimioterapia y cx paliativa
132
Sx de Wiskott-Aldrich
Se cafacteriza por infecciones recurrentes, dermatitis atópica, disfunción plaquetaria y trombocitopenia.
Defecto de proteína WASP, ligado al cromosoma X.
133
Enfermedad de Bowen
Carcinoma espinocelular IN SITU.
134
Eritroplasia de Queyrat
Carcinoma espinocelular IN SITU en genitales (pene, vulva).
135
Nombre de la escala para Melanoma que considera los mm de profundidad, y nos habla de la sobrevivencia a 5 años.
Escala de Breslow.
136
Escala de Breslow.
```
(El "T" del TNM de Melanoma, está basado en la escala de Breslow):
I (T1). 0 a 1 cm.
II (T2). 1.01 a 2 cm.
III (T3). de 2.01 a 4 cm.
IV (T4). >4 cm.
```
137
Nombre de la escala para Melanoma que evalúa el nivel de invasión (epidermis, dermis, tcs).
Escala de Clark.
138
Escala de Clark:
Nivel de invasión:
i. Epidermis.
ii. ~Dermis papilar.
iii. Dermis papilar completa.
iv. Dermis reticular.
v. T.C.S.
139
Manejo de Melanoma con base en estadios clínicos
* Del estadio 0 (Tis) al III, se realiza ESCISIÓN QX + lo siguiente:
* I-b. (T1 + está ulcerada): A partir de este estadio en adelante se puede dar INF-alfa.
* III. (Cualquier "T" + N, es decir, tiene ganglios+): LINFADENECTOMÍA.
*IV. (Mets: Cualquier "T" y "N" + "M1" #1 pulmón; #2 hígado; #3 cerebro): QUIMIOTERAPIA, Dacarbazina/temozolamida.
En el estadio IV no se hace escisión qx.
140
Característica histológica del carcinoma BASOCELULAR
Células basaloides formando nidos, con una EMPALIZADA periférica en la dermis papilar.
141
Ac encontrados en Pénfigo (vulgar y foliáceo)
Pénfigo Vulgar = Ac contra desmogleína 3.
| Pénfigo Foliáceo = Ac contra desmogleína 1.
142
Características de las lesiones en Pénfigo Vulgar.
Ampollas FLÁCIDAS, la boca está involucrada (úlceras orales), Nikolsky (+).
143
Imagen característica en inmunofluorescencia del Pénfigo Vulgar.
IgG en epidermis en forma de RED.
144
Tto de Pénfigo Vulgar y de Pénfigo Foliáceo.
- Pénfigo Vulgar: Prednisona V.O.
- Pénfigo Foliáceo: Prednisona V.O + corticoide tópico
Si no hay respuesta a corticoide, agregar Azatioprina, ciclofosfamida o micofenolato.
145
Ac encontrados en Penfigoide buloso/ampolloso.
Ac contra hemidesmosomas (BPAG12).
146
Características de las lesiones en Pénfigoide Buloso.
Ampollas TENSASA, boca respetada, Nikolsky (-).
147
Imagen característica en inmunofluorescencia del Penfigoide Buloso.
IgG y C3 en la unión dermoepidérmica LINEAL.
148
Tto de Penfigoide Buloso.
Prednisona V.O.
149
¿Cuáles patologías presentan el signo de Nikolsky (+)?
- SSJ/NET.
- Pénfigo Vulgar.
- Sx de Ritter (piel escaldada).
150
Agente etiológico de Pitiriasis versicolor
Malasezzia Furfur
151
Factores de riesgo de pitirasis versicolor
* Calor
* Humedad
* Hipersecreción sebácea
152
Lesiones clásicas de la pitiriasis versicolor
* Mácular hiper/hipocrómicas
* Signo de la uñada
* Región centrotorácica
153
Métodos diagnósticos de pitiriasis versicolor
Luz de Wood: Fluoresencia amarillo-naranja
| KOH: Espaguetti con albondigas
154
Primera línea de tratamiento de pitiriasis versicolor
Tópico: Ketoconazol/Flutrimazol/Terbinafina/Clotrimazol
155
Tratamiento en caso de mala respuesta o pitiriasis versicolor diseminada
SISTÉMICO
- Itraconazol
- Fluconazol
- Ketoconazol
156
Criteris de referencia a 2° nivel en pitiriasis versicular
Casos refractarios
| Inmunodeprimidos
