Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Infektion och mikrobiologi > Zoonoser > Flashcards

Zoonoser Flashcards

1
Q

Definiera zoonoser?

A

Infektion som på ett naturligt sätt kan sprida sig mellan djur och människor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är en vektor?

A

En levande organism som kan sprida sjukdomar mellan människor eller från djur till människor, t.ex. myggor och fästingar.

Människan är en accidentell värd i vissa fall och inte det huvudsakliga målet för patogenens överlevnad.

Reservoarer i naturen är andra djur än människan som kan få en infektion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är reemerging infectious diseases?

A

Många sjukdomar är “reemerging infectious diseases” som kan dyka upp igen i en högre omfattning, till exempel pesten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka vektorer i Sverige?

A

Myggor
Som exempel på vektorer i Sverige finns t.ex. 49 arter av stickmyggor i Sverige. Det är bara honorna som sticks. Det finns olika arter i olika delar av landet.

Fästingar
Det finns 10 fästingarter i Sverige. Utbredningen har ökat. Inte bara har nya, tidigare fästingfria områden fått fästingar utan områden som tidigare haft fästingar har nu fått ännu fler. Människor bits framförallt av Ixodes ricinus (fårfästingen). Det har att göra med klimatförändringar bland annat. Fästingar trivs nämligen i varmare klimat.

Lite beroende på rådjurspopulationen varierar dem också och det var ju många rådjur i början av 1900-talet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Digerdöden är ex på zoonos. Var kom den ifrån?

A

Digerdöden är den värsta zoonotiska epidemi som drabbat Europa. 30-50% av befolkningen dog. Infektionen spred sig österifrån via medelhavet och till Europa. Infektionen fanns främst i gnagare, då främst råttor, som blev sjuka och infektionen spreds då vidare med loppor. Bakterien kunde tillväxa i lopporna vilket gjorde lopporna mer hungriga och de bets då mer. Det ledde till att lopporna bet fler råttor men även människor.

Människor smittades alltså också av infektionen vilket gav böldpest med infektioner i lymfknutor. Ibland kunde bakterien spridas från lymfknutor till lungorna och ge en pulmonell infektion som kunde bli smittsam - man kunde då smittas med aerosol (små partiklar i luften) om man hade lungpest. Det var en hög dödlighet hos böldpesten men vissa överlevde. Fick man däremot böldpesten i lungorna vad dödligheten nära 100%. Digerdöden är inte helt utrotad än.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad beror digerdöden på?

A

Digerdöden beror på Yersinia pestis, vilket är en bakterie och en obligat parasit vilket betyder att den inte kan överleva utanför värden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Yersinia pestis: tropism

A

Den har en tropism för det lymfatiska systemet, vilket är där den sprids och det är därför bölderna hamnar i lymfknutorna.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är Yersinia pestis beroende av? Vad är dess virulens?

A

Yersinia pestis är beroende av järn och stjäl det från värdens Hb och Mb med hjälp av yersiniabactin.

Det som gör Yersinia pestis virulent är en invasionsplasmid. När bakterien kommer i kontakt med en mänsklig cell, t.ex. en makrofag, sprutar den (med ett typ-III-sekretionssystem) in proteiner som Yersinia outer proteins (Yop). Det medför att makrofagen fungerar sämre. Bakterien gör att det proinflammatoriska svaret (i form av cytokiner) stängs av och orsakar apoptos av den infekterade cellen. Sammantaget motverkar Yersinia fagocytos och avdödning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Nämn 5 inhemska zoonoser

A 
Tularemi (harpest) 
Sorkfeber 
Borrelios (borrelia) 
TBE (tick-borne encephalitis) 
Listeria monocytogenes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Var finns tularemi?

A

Främst i mellersta och norra delarna av Sverige, men den har spridits mer söderut.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad orsakas tularemi (harpest) av ?

A

Francisella tularensis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Francisella tularensis: antal fall 2019 i Sverige?

A

1000

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Francisella tularensis: reservoaren

A

Harar och andra gnagare (skogshare, fälthare).
Harar blir alltså sjuka, därav namnet “harpest”
Man ska df inte röra döda harar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Francisella tularensis: Vektorn

A

Framförallt myggor, men bakterien kan också spridas genom fästingar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka andra sätt kan man få Francisella tularensis på?

A

Genom att ha direktkontakt med sjuka eller döda djur eller om man vårdar djur i naturen.

Man kan bli smittad om man andas in bakt om man ex rengör ett uthus - bara genom att andas in dammet bakterien finns i kan man bli sjuk.

Smittar även via vatten och födan.

Dessutom man kna, om man odlar upp bakterien på labbet, bli sjuk om man andas in luften där. Df viktigt att man tlaar om att man har en misstanke om att bakterien förekommer på remissen och ringer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur ter sig sjukdomen harpest/tularemi?

Vilka olika former?

A
  • akut hög feber
  • huvudvärk
  • illamående
  • andra infektionssymptom

Den vanligaste formen är den ulcerogranulära formen, där man har ett sår som bakterien kommer in och sprider sig från vilket leder till att närliggande lymfknutor förstoras och blir ömma. Det kan bildas abscesser i dessa lymfknutor, vilket liknar böldpest men den är mycket mildare.

Det finns även den pulmonella formen som man får om man inandas bakterien. Man kan då få en pneumoniliknande bild, också det likt böldpest.

Får man bakterien via födan får man tonsillitliknande symptom och sår i mun och svalg. Man kan även få hudutslag som erythema nodosum, se bild ovan till höger.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Diagnostisk för tularemi (harpest)

A

När man ska diagnostisera tularemi vill man göra en blododling och det är oftast det man gör. Man kan även göra PCR vilket man gör genom sår (görs dock sällan), aspirat, biopsi, sputum och BAL. [Enligt Internetmedicin verkar PCR bäst och man utför sällan sårodling.]

Det finns två laboratorier som är specialiserade på detta i Sverige och om man har sårsekret ska man därför skicka proven till Umeå. Serologin skickas också till Umeå. När man undersöker serologin mäter man antikropparna men resultatet kan ibland vara negativt om man tar proven väldigt tidigt i förloppet för att man inte blir positiv förrän senare. Det andra, senare provet kallas ett konvalescentprov.

Ibland vill man inom serologin till och med jämföra antikroppsnivåer. Nackdelen är att det kan ta lång tid att diagnostisera patienten men man ska såklart påbörja behandling om man misstänker infektionen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad för typ av bakt är francisella tularensis?
Hur ser den ut?
Hur växer den?
Subspecies?

A

Gramnegativ fakultativt intracellulär bakterier.
Bakterien orsakar tularemi.

Den växer i makrofager och förhindrar fagosom-lysosomfusion och inducerar apoptos.

Den har likt många andra bakterier en kapsel av lipider som ger skydd mot komplementmedierad bakteriolys men även ett skydd mot fagocytos. Den har en ovanlig typ av LPS som har en mycket låg toxicitet som inte bidrar mycket till patogenesen.

Det finns olika subspecies av Francisella tularensis och vi har t.ex. en mildare form än den som finns i exempelvis USA.
Typ A, subspecies tularensis. Finns i Nordamerika och ger allvarligare infektioner.
Typ B, subspecies holarctica. Finns i Sverige, övriga Europa och Asien.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Francisella tularensis: patogenes

A

Bakterien tar sig in i en makrofag, rymmer ur lysosomen och förökar sig och sprider sig genom att inducera apoptos hos cellen.

När makrofager stimuleras av IFN-γ kan de besegra infektionen. IFN-γ aktiverar makrofagerna vilket gör dem mycket mer effektiva på att döda bakterier. IFN-γ kan bildas av andra celler i närheten eller så kan den infekterade cellen själv lyckas bilda det.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vilket virus orsakar sorkfeber?

A

Nephropathia epidemica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Nephropathia epidemica: reservoaren

A

Åkerstorken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Sorkfeber: antal fall per år

A

300-500

Vanligast norrupp.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Sorkfeber: inkubationstid

A

2-6 veckor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Var i sorken finns Nephropathia epidemica?

A

I kroppsvätskor hos sorken - urin och avföring.
Särskilt hög mängd i sorkurin.

Finns även på pälsen hos djuret.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Sorkfeber: vanligaste smittsättet?

A

Att man städar en bod där det på vintern funnts sorkar.
Då finns det urin och avföring i dammet som virvlas upp under städningen och som innehåller viruset och som människan inhalerar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hur infekterar Nephropathia epidemica

A

Infekterar endotelceller i ffa lungan, men det finns även målceler i njurarna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Sorkfeber: hur ter sig sjukdomen?

A

Kliniskt får patienterna först feber och svåra buk- och ryggsmärtor. Senare drabbas njurarna och man får en njurinsufficiens. Det är låg dödlighet och det finns ingen behandling och inget vaccin. Det enda man kan göra är att undvika exponering. Eventuellt får man någon typ av temporär dialys som måste fortsätta tills njurarna återhämtar sig. Ibland återhämtar sig inte njurarna men de flesta har ändå en reparationsmöjlighet där.

Det finns en mängd olika hantavirus och i USA finns de med högre dödlighet. Enda sättet man kan skydda sig är genom att undvika exponering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Vanligaste typen av zoonos?

A

Borrelios

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vad orsakas borrelios av?

A

Borrelia burgodorferi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Borrelia: prevalens

A

10 000 - 20 000 fall per år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

borrelia: manifestationer

A

16% går på nervsystemet = neuroborrelios
7% drabbas av en artrit och det är olika arter som är förknippade med de olika manifestationerna.

De allra flesta (77%) drabbas dock av en hudmanifestation, vilket har ett speciellt utseende vilket gör det lätt att känna igen. Hudmanifestationen är en rodnad som sprider sig och ökar i diameter och det blir en uppklarning i mitten.

Uppemot 80% av alla som drabbas av infektionen får den här typen av manifestation som kallas Erythema migrans. Dock kan man ibland få en lokal stickreaktion av fästingbettet vilket inte nödvändigtvis är samma sak som att faktiskt ha sjukdomen och man vill därför att manifestationen ska vara minst 5 cm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Borrelia: patogenes

A

Bakterien bor i fästingarnas mage. När fästingen Ixodes ricinus tar en blodmåltid och biter en människa så sprutar den efter ett tag in borrelia. Det kan ta över 24 timmar innan det sker vilket är varför det är viktigt att man tar bort fästingen så fort man ser den.

Fästingen sprutar även in bedövningsmedel och antikoagulantia så att man inte upptäcker fästingbettet.

Borrelia penetrerar dermis i huden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Borrelias virulensfaktorer

A

Borreliabakterier är jättestora, 10-30 μm långa. De har 1 kromosom och 20 eller fler plasmider. Bakterierna är extremt rörliga och har 7-11 flageller. De har en cellvägg som är ett dubbelmembran med icke-LPS-glykolipider. De klassificeras inte som grampositiva eller gramnegativa.

Yttre membranproteiner på borreliabakterier är:
- Outer surface proteins (Osp) A-F
- VlsE (“Variable major protein-like sequence, Expressed”)
Proteinet i sig varierar.
- CRASP (“complement regulator acquiring surface proteins”)
Används för att skydda sig från komplementsystemet

34
Q

Beskriv immunsvaret mot borrelia

A

Fagocyter (neutrofiler och makrofager) utgör första svaret mot borreliabakterier men problemet här är att bakterien är väldigt stor, vilket gör det svårare för neutrofiler och makrofager att utföra fagocytos. Komplementsystemet aktiveras som följd.
Det cellmedierade försvaret aktiveras och B-celler bildar både IgM- och IgG-antikroppar riktade mot de yttre membranproteinerna.

Th1-celler bildar IFN-γ. Th17-celler bidrar också.

Monocyter och dendritceller bildar stora mängder av en kemokin som heter CXCL13 som lockar till sig B-celler. Dessa produceras framförallt när bakterien är i CNS vilket innebär att man kommer se en hög proportion B-celler där vilket är speciellt med denna infektion.

Man kan mäta CXCL13 i kliniken och se hur höga/låga nivåer det är. CXCL13-diagnostik är främst användbar vid neuroborrelios.

35
Q

Serumantikroppar: borrelia

A

Serumantikroppar mäts ofta. Man måste dock ta hänsyn till att en stor del av befolkningen är bärare av antikropparna. Man såg vid en populationsstudie av bohuslänningar över 65 år att 27% hade antikroppar mot bakterien. Det är inte ens alla som är medvetna om att de haft borrelia. Infektionerna kan vara subkliniska och läka ut utan att patienten märker att borrelia funnits.

När man säger seropositiv menar man IgG-positiv då det främst är IgG-antikroppar som bildas efter borrelia.

36
Q

Det finns olika sätt att diagnostisera borrelia. Vilka?

A

Klinisk diagnos: Ställs med erythema migrans. Detta är det allra viktigaste sättet att diagnostisera, man tittar på märket och ställer diagnos.

Odling: Sker med specialmedier och tar upp till 3 månader.
Har ingen plats i diagnostiken då bakterierna är för svårodlade.

PCR på ledvätska vid artrit
PCR kan egentligen bara göras om man misstänker en artrit, annars fungerar det mycket dåligt. Vid neuroborrelios kan man trots tydliga symptom annars inte hitta något.

Serologi
Det kan dock ta 7-10 dagar för antikroppsproduktionen att komma igång.

37
Q

Vilken är diagnostriaden vid neuroborrelios?

A
  1. Typiska symtom som nervrotssmärta och/eller pareser, perifer facialispares.
    - -> Man får radikulitsymptom (nervrotsinflammation) som känns som en utstrålande neuralgisk smärta som följer nervernas förlopp. Drabbar både motoriska nerver (⇒ pares) eller sensoriska nerver (⇒ smärta).
    - -> Man kan även få meningitsymptom som huvudvärk, nackvärk, trötthet, aptitlöshet och ibland kräkningar.
    - -> Kan ske om man blivit biten i huvud-halsregionen perifert.
  2. Ökning av mononukleära leukocyter i likvor
  3. Intratekal (i ryggmärgsvätskan) produktion av specifika antikroppar, man vill se att det faktiskt bildas specifika antikroppar.
    - -> För att undersöka den intratekala produktionen av antikroppar ska man ta parade prov av både serum och likvor/ryggmärgsvätska. Man beräknar då kvoten av specifika IgM- och IgG-antikroppar och relaterar det till mängden protein. Man tar alltså hänsyn till att det möjligtvis har skett ett läckage av antikroppar över skadad blodhjärnbärriär (vilket är vanligt vid neuroborellios). Man gör detta genom att bestämma totalt IgG, totalt IgM och halten albumin i likvor respektive i serum (blod).

Serologi behövs inte för en “vanlig” hudborrelios (erythema migrans).

38
Q

Vad orsakas TBE av?

A

Flavivirus, TBE-viruset. Vilket är ett släte av små virus.

TBE-viruset är besläktat med andra encephalitorsakande virus, såsom japansk encefalit, west-nile encefalit och gula febern.

39
Q

Hur sprids TBE?

A

TBE sprids med fästingar och opastöriserad mjölk (ej i Sverige). Fästingarna innehåller dock mer borrelia och det kan vara uppemot 1/20 som bär på borrelia medan bara något procent bär på TBE.

40
Q

TBE- subtyper?

A

Det finns huvudsakligen tre subtyper: TBEV-Eu (Europa), TBEV-FE (“Far East”, delar av Asien) och TBEV-Sib (Finland och Ryssland).

41
Q

TBE: reservoaren?

A

Det är däggdjur i skogen som är bärare av fästingarna. Rådjur kan ha extremt mycket fästingar på sig, speciellt de små rådjuren och diande mammor som ligger och trycker i buskar. Det är alltså dessa djur som är reservoaren. Ett rådjur kan ha flera hundra fästingar på sig och lider av det men påverkas annars inte.

42
Q

TBE: kliniskt förlopp
Hur många % får CNS-symtom?
Inkubationstid?
Förloppet?

A

Cirka 1/4 av smittade får CNS-symtom

Inkubationstid på 1-2 veckor

Ett tvåfas-insjuknande sker hos 80% men måste inte nödvändigtvis ske i dessa faser.
- Fas 1: Initialt feber, myalgi (muskelvärk), huvudvärk
- Fritt intervall - cirka en vecka utan symtom
- Fas 2: Återinsjuknande med hög feber och CNS-symtom.
Meningit, encefalit, myelit

43
Q

TBE: behandling och bestående men?

A

Det finns ingen specifik behandling mot TBE, men det forskas mycket på antiviraler. Det är en låg dödlighet för den europeiska varianten (0-1.5%), men Far Eastern (FE) TBE kan ha 20% mortalitet och den sibiriska varianten kan ha progredierande symtom.

En stor andel kommer få restsymptom där de vanligaste är trötthet, minnes- och koncentrationsstörningar samt balanssvårigheter där restsymptomen kan kvarstå i många månader eller till och med år.

44
Q

Vad är patogenesen hos TBE-viruset?

A

Viruset finns i fästingens saliv och överförs till huden via fästingbett. Vilka de specifika målcellerna är är ej helt klarlagt men första replikationen sker i celler i huden som makrofager, dendritiska celler och neutrofiler. Spridningen sker via lymfbanan, det föreligger alltså en viremi och infektionen tar sig till CNS. Man vet inte hur spridningen över blod-hjärnbarriären sker.

45
Q

TBE: epidemiologi?

A

De flesta fallen av TBE i Sverige finns i Stockholms län, Västra götaland och Upplandsregionen. Totalt fann man 391 fall 2017 vilket var det högsta hittills och 303 hittills i år.

Tittar man i Europa ser man att de baltiska staterna har mycket TBE och har då utöver den europeiska varianten även den sibiriska varianten. Sverige har högre incidens än sina grannländer.

Utbredningen globalt är som ett streck genom Europa till Asien. Det är totalt 10 000-15 000 fall årligen i Europa och Asien.

46
Q

TBE: diagnostik

A

Vid andra CNS-infektioner brukar PCR på ryggmärgsvätska vara det bästa men det gäller inte för TBE-diagnostik. Här utförs istället oftast serologi i blod.

Serologi: Positivt IgM och IgG i serum, ofta även i likvor. Detta är det bästa och viktigaste sättet för att ställa diagnos. Det är svårt att ställa serologisk diagnos hos de vaccinerade.

PCR kan testas i serum, urin, likvor men är sällan positiv vid andra fasen hos immunfriska.

47
Q

TBE: vaccination

A

Det finns två likvärdiga vaccin för TBE som är godkända för bruk från 1 års ålder. Det finns juniorvarianter av båda.
Personer som ska vaccineras är personer i riskområden (mer i naturen) och man ser bättre svar hos unga. Man svarar sämre på vaccinet efter 50 års ålder.

Om man har påbörjat en vaccination behöver man aldrig börja om utan kan bygga vidare i vaccinationsprogrammet - “en dos är alltid en dos”.

48
Q

Vad är listeria monocytogenes?

A

Grampositiv stav, som har fakultativt intracellulär livsstil.

49
Q

Var finns listeria monocytogenes

A

I organisk material (jord och vatten)
och i tarmen hos många däggdjur, inkl människa.
Det finns även hos djur som får och kor och sprids genom dåligt ensilage (djurfoder).

50
Q

Blir man alltid sjuk av listeria monocytogenes?

A

Nej!

51
Q

Smittvägarna: listeria monocytogenes?

A

Smittvägarna är fisk, köttprodukter, opastöriserade ostar. Det som är speciellt är att bakterien kan växa i vakuum och kylskåpstemperatur, vid +4°C och man kan därför bli smittad genom t.ex. kallrökt lax. Det är ovanligt med direktsmitta från djur.

52
Q

Vad är det listeria monocytogenes infekterar i kroppen?

A

Listeria monocytogenes infekterar olika celler såsom makrofager och monocyter. Bakterien kan ta sig ur endosomen-fagosomen genom sitt porbildande cytolysin som heter listeriolysin. När den kommit ut till cytoplasman kan den där sno med sig aktin som bakterien kan polymerisera. Med en aktinsvans kan L. monocytogenes röra sig från cell till cell i sin infektionsväg.

53
Q

Vilka blir sjuka av listeria monocytogenes?

A

Oftast är det så att vi som är friska träffar på bakterien utan att bli sjuka. Dock kan den ge en allvarlig infektion hos personer med nedsatt immunförsvar då det är en opportunistisk bakterie. Andra som är särskilt utsatta är nyfödda, gravida och äldre.

Bakterien kan överföras till foster och orsaka fosterdöd och abort. Det kan även göra att fostret efter födseln drabbas av en svår sepsis. Man kan även se meningitbilder. Detta är varför man avråder gravida från att äta kallrökt lax.

Har man ett normalt immunförsvar får man istället en febril diarrésjukdom.

54
Q

Listerios: diagnostik

A

Diagnostiken utförs med odling av blod eller likvor (vid misstanke om meningit) samt genom PCR.

55
Q

Listerios smittvägar

A

via placentan –> kan orsaka meningit

56
Q

Nämn 5 utlandsförvärvade zoonoser

A 
Brucellos
Denguefeber
Gula febern
Ebolavirus
Rabies
57
Q

Var finns brucellos?

A

Brucellos utrotades i Sverige 1957 men folk som kommer från mellanöstern eller har varit på besök där kan vara smittade.

58
Q

Brucellos: patogenes

A

Brucellos patogenes är att brucellabakterier överlever intracellulärt i makrofager och kan då orsaka granulom och abscesser.

59
Q

Brucella: arter

A

Det finns främst fyra sorter av brucella: B. melitensis, B. abortus, B. suis, B. canis.

60
Q

Brucellos: smittvägar

A

Smittvägarna är genom direktkontakt på sår eller slemhinna, inandning av bakterien samt föda och kommer då oftast från:

  • Sjuka djur, missfall. Beror på att brucella kan ge upphov till missfall hos kor.
  • Opastöriserad mjölk/ost
  • Laboratoriesmitta
61
Q

Hur manifesteras sjukdomen brucellos?

A
  1. Långdragen och oförklarlig feber
    - Febern kan även komma och gå.
  2. Led- och skelettinfektion (monoartrit, spondylit, osteomyelit) uppträder ibland
    - Ser man detta bör man innan en operation fråga patienten var de rest eller vad de ätit för att det kan handla om en brucellainfektion.
  3. Endokardit, meningit m.fl.
62
Q

Brucellos: diagnostik

A

Odling från blod eller benmärg
Serologi (ELISA)

Man skall alltid ange Brucella-misstanke på remissen.

63
Q

Behandling: brucellos

A

Doxycyklin

64
Q

Vad är denguefeber? Orsak? Var?

A

Denguefeber är en myggburen sjukdom som orsakas av ett flavivirus (denguevirus). Den mygga som bär på sjukdomen håller sig till visst klimat. Nu på senare tid har det varit mycket denguefeber på Sri Lanka.

65
Q

Vad infekterar denguefeber?

A

Denguefeber orsakas som sagt av ett litet flavivirus som är släkt med TBE. Den infekterar dendritiska celler i huden, monocyter och epitelceller och sprids via lymfan ut i blodet och det blir en viremi (virus i blodet). I de allra flesta fall är det en febersjukdom, men vissa kan få en allvarlig hemorragisk variant där intensivvård krävs för överlevnad. Denguefeber leder till en kraftig inflammation som kan ge vävnadsskador.

66
Q

Hur vanlig denguefeber?

A

Denguefeber har cirka 100 miljoner fall/år globalt med 100-200 fall/år i Sverige där de allra flesta personer som diagnostiseras i Sverige är hemvändande turister. 50% har varit i Thailand.

67
Q

Denguefeber: kliniska symtom?

A

Man får feber, huvudvärk, myalgi, ledsmärtor, ibland röda utslag (virusexantem) och blödningar.

Blödningschock drabbar främst lokalbefolkningen. Det kan vara inre eller synliga blödningar och är ett varningstecken. Efter några dagar ses ofta ett mässlingliknande utslag, ofta initialt på bålen vilket kan vara mycket diskret.

68
Q

Denguefeber: behandling

A

Ingen behandling mot denguefeber finns.

Prevention: Det finns ett vaccin registrerat, flera är på gång. Man försöker begränsa vektorn, alltså myggorna.

69
Q

Denguefeber: diagnostik

A

m serologi

70
Q

Vad beror gula febern på? Var finns?

A

Gula febern beror (precis som denguefeber och TBE) på ett flavivirus. Det har funnits många historiska utbrott på Barbados, i Mississippi och Panamakanalen.

71
Q

Gula febern: kliniska symtom?

A

Sjukdomen heter gula febern eftersom viruset efter invasion genom blodet har en tropism för levercellerna och gör att man får ikterus genom att störa levercellernas funktion. Gula febern kan även ge olika blödningsmanifestationer.

72
Q

Gula febern: mortalitet

A

Mortaliteten är 20-50%.

73
Q

Gula febern: epidemiologi

A

Det har varit utbrott nyligen i Angola, Kongo, Brasilien och Nigeria och man har därför försökt bekämpa myggorna.

74
Q

Vad är ebolavirus?

A

Ebolaviruset är ett stort filovirus som är ett RNA-virus. Det har en speciell form. Ebolaviruset har känts till sedan åtminstone 1930-talet och har sitt namn efter en flod i Afrika. Det har funnits utbrott av ebola genom tiderna.

75
Q

Ebolavirus: kliniska symtom

A 
Feber
Muskelvärk
Kräkningar
Diarré
Blödningar
Chock

Det finns en hög risk för smitta från infekterade individers kroppsvätskor.

76
Q

Ebolavirus: behandling

A

Ingen behandling finns. Vad gäller vaccination använder man vid upptäckta fall strategin ringvaccination där man bara vaccinerar de som har störst sannolikhet att bli infekterade samt till de sjukvårdsarbetare som kommer i kontakt med eboladrabbade patienter.

77
Q

Ebolavirus: patogenes

A

Ebolaviruset kan infektera ett stort antal målceller och ger kraftig inflammation som orsakar vävnadsdöd. Viruset utsöndras i alla kroppsvätskor och kan överleva utanför värden i flera dygn. Fruit bat/flyghund är reservoar för ebolavirus som överförs till människa vid t.ex. vilda apor.

78
Q

Ebolavirus: epidemiologi

A

Det har funnits små utbrott av ebola tidigare i historien. Det var framförallt tre länder som drabbades i utbrottet 2014: Sierra Leone, Guinea och Liberia. Det var då 11 300 dödsfall och totalt 28 500 fall - det innebär en 40% mortalitet.

79
Q

Vad är rabies?

Hur smittas?

A

Rabies är globalt viktigt där det främst är hundar som är bärare av rabies, men även andra djur som tvättbjörnar, vargar, rävar och fladdermöss kan vara bärare. Rabies smittar oftast via bett, men det kan även vara via att ett djur slickar på huden. Rabies har i princip 100% mortalitet, alla dör och det finns ingen behandling. Sverige är rabiesfritt sedan 1800-talet, men det är ingen självklarhet att det alltid kommer vara på det sättet.

80
Q

Rabies: patogenes

A

Viruset replikerar sig i muskelceller och sprids via neuron till CNS och är alltså en encefalit. Även andra organ kan drabbas.

81
Q

Rabies: inkubationstid

A

Inkubationstiden kan vara lång, 1-3 månader men kan även vara uppemot ett år. Det beror på att det kan ta lång tid för viruset att neuronalt transportera sig till huvudet och det beror på var man blir biten.

82
Q

Rabies: kliniska symtom

A

Prodromalsymtom: Huvudvärk, myalgi.
När viruset sedan sprider sig får man en encefalit som kan vara antingen furiös eller paralytisk. Vid furiös encefalit blir man aggressiv vilket förklarar varför rabiessmittade hundar bits.

Man kan även få hydrofobi (“vattuskräck”) på grund av sina sväljsvårigheter. Myoklonier (korta, ofrivilliga ryckningar i muskler) uppträder också senare. Till slut blir patienten komatös och avlider inom 14 dagar.

Har man blivit biten av ett djur som har rabies ska man söka sig till sjukhus direkt och får då 5 doser av vaccinationsmedlet inom kort tid. Det är i princip bara små barn som ska bo i Afrika som vaccineras annars för att det är ett väldigt dyrt vaccin. Man kan behöva ge immunoglobuliner. Det finns även en smittrisk vid transplantation.

Infektion och mikrobiologi (35 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions