Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Infektion och mikrobiologi > Temadag: sepsis > Flashcards

Temadag: sepsis Flashcards

1
Q

Sepsis: definition

A

livshotande organdysfunktion som orsakas av ett stört systemiskt svar på infektion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Septisk chock: definition

A

en undergrupp av sepsis där bakomliggande cirkulatoriska och cellulära/metabola rubbningar är tillräckligt uttalade för att avsevärt öka dödligheten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Sepsis: patogenes.

A

Sepsis utvecklas oftast från en lokaliserad infektioner i t.ex. lungor eller urinvägarna

Via PAMP:s eller DAMP:s kan invaderande mikroorganismer respektive kroppsegna substanser stimulera immunceller för att ge en immunreaktion.

Den initiala immunreaktionen är generaliserat pro- och antiinflammatorisk som börjar med aktivering av neutrofiler, monocyter, makrofager som interagerar med endotelceller genom PRR som ex. TLR eller Nod.

Mikrocirkulationen skadas vilket orsakas av:

  • Ökat vaskulärt läckage
  • Patologisk vasokonstriktion och vasodilation
  • Ökad blödningsbenägenhet och samtidig intravaskulär koagulation.

Neutrofiler verkar spela en nyckelroll vid induktionen av både vaskulärt läckage och organsvikt.

Neutrofilers mekanismer i att öka kärlpermeabiliteten genom ex. heparinbindande protein, HBP, kommer vara överdriven vilket ger vaskulärt läckage.

Denna reaktion kommer bli spridd systemiskt om det inte åtgärdas i det som blir den systemiska inflammatoriska reaktionen (SIRS) som övergår till en kompensatorisk anti inflammatorisk reaktion (CARS) där patientens immunförsvar hämmas och risk för sekundärinfektioner ökar.

Vad som samverkar för att ge organsvikt är komplicerat och ej fullständigt förstått.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Sepsis: etiologi

A

90% av sepsisfall antas vara bakteriella men även svamp och virusinfektioner kan leda till sepsis

Samhällsförvärvad: E. coli, S. aureus och S. pneumoniae de som oftast hittas i blododlingar

Vårdrelaterad: Utöver dessa tre även flertalet Enterobacteriaceae, enterokocker och Pseudomonas aeruginosa.

Vanligaste fokus är lungor, urinvägar, hud- och mjukdelar samt buk. Okänt fokus också vanligt förekommande.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Sepsis: epidemiologi

A

Sepsis - minst 600 fall per 100 000 invånare

Septisk chock - över 30 fall per 100 000 invånare

Globalt drabbas 27 miljoner årligen att jämföra med de 15 miljoner cancerfall som sker globalt varje år.

Sjukhusdödlighet 20-50% och vissa vårdavdelningar kring 15% mortalitet.

Riskfaktorer:

  • Hög ålder - över 80 år innebär 8 gånger högre risk
  • Komorbiditeter som:
    • –> Cancer
    • –> Diabetes
    • –> Hjärtsvikt
    • –> KOL
  • 25-40% av patienter med sepsis har ingen komorbiditet

Ökad långtidsmortalitet och morbiditet hos de patienter som överlevt sepsis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Sepsis: kliniska symtom

A

Inga helt specifika för sepsis

Vanligt med:

  • Feber eller frossa
  • Plötsligt påkommen mental påverkan eller förändrad medvetandegrad
  • Dyspné eller andningssvårigheter
  • Svår smärta
  • Muskelsvaghet
  • Gastrointestinala symtom

Ovan nämnda symtom finns i mellan 30-60% av sepsisfall.

Förhöjd andningsfrekvens och nytillkommen mental påverkan är tidiga tecken som indikerar risk för allvarlig sjukdom vilket man bör ha i åtanke.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Sepsis: diagnostik

A

Vitalparametrar och kliniska tecken:

  • Mental påverkan
  • Andningsfrekvens
  • Saturation
  • Puls
  • Blodtryck
  • Urinproduktion
  • “Hudpåverkan”
  • Hypo- eller hypertermi

Biomarkörer

  • Laktat - tyder på hypoperfusion men är inte en tidig markör för sepsis och lågt värde utesluter inte sepsis.
  • CRP och prokalcitonin - markörer för inflammation som stiger först efter 12-24 timmars sjukdom.
  • Markörer för organfunktion:
    • –> Respiration - Pa02/FIO2 (kPa) - partialtryck för syre i artär/fraktion syre i inandningsluft
    • –> Koagulation - Trombocyter (x 109/l)
    • –> Lever - Bilirubin (µmol/l)
    • –> Cirkulation - Blodtryck/katekolamin
    • –> CNS - GCS (Glasgow Coma Scale) eller RLS (Reaction Level Scale)
    • –> Njure - Kreatinin (µmol/l) och/eller Diures (ml/dygn)
  • Beroende på värdena får man en viss så kallad SOFA-poäng som avgör sepsisdiagnos.

Odling
- Blododlingar endast positiva i 20-30% av sepsisfall. Vid septisk chock - 30% avsaknar positiva odlingar från någon lokal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Behandling av sepsis riktar in sig på…

A

Behandlingen av sepsis riktar in sig på att stabilisera och normalisera de sviktande organen samt att behandla den bakomliggande infektionen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad bör man akut göra: sepsis

A

Sätta venösa infarter

Ge syrgas

Ge kristalloid vätska

Göra blododling, urinodling och övriga relevanta odlingar

Ta labbprover för att identifiera organdysfunktion

Inleda empirisk antibiotikabehandling (se nedan)

Utföra source control
- Innebär att man får kontroll över infektionsfokus genom ex. dränage av abscesser, pleuraempyem, utförande av incisioner och avlägsnande av katetrar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Initial antibiotikabehandling vid samhällsförvärvad sepsis och septisk chock:

Sepsis m okänd primärfokus

A

Sepsis m okänd primärfokus:

  • Cefotaxim (ingen misstanke om bukfokus/ESBL/septisk chock/underliggande urologisk sjukdom)
  • Piperacillin/tazobaktam
  • Imipenem/cilastatin alt. meropenem (septisk chock och/eller ESBL)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Antibiotikabehandling vid samhällsförvärvad sepsis: mistänkt fokus i nedre luftvägarna

A

Misstänkt fokus i nedre luftvägarna

  • Cefotaxim + levofloxacin alt. erytromycin
  • Bensylpenicillin + levofloxacin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Antibiotikabehandling vid samhällsförvärvad sepsis: misstänkt fokus i urinvägarna

A

Misstänkt fokus i urinvägarna

  • Cefotaxim
  • Piperacillin/tazobaktam (vid underliggande urologisk sjukdom)
  • Imipenem/cilastatin alt meropenem (septisk chock och/eller ESBL-misstanke)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Antibiotikabehandling vid samhällsförvärvad sepsis: misstänkt fokus i buken

A

Misstänkt fokus i buken

  • Piperacillin/tazobaktam
  • Imipenem/cilastatin alt. meropenem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Initial antibiotikabehandling vid samhällsförvärvad sepsis: misstänkt fokus i hud/mjukdelar

A

Misstänkt fokus i hud/mjukdelar

  • Bensylpenicillin + klindamycin
  • Kloxacillin alt cefotaxim + ev. klindamycin (vid abscess, sår, septisk artrit, protesinfektion, i.v. missbruk, hemodialys)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Initial ab-behandling sepsis: nekrotiserande fasciit/myosit

A

Nekrotiserande fasciit/myosit

  • Imipenem/cilastatin alt. meropenem + klindamycin
  • Kirurgi så fort som möjligt
  • Ev. i.v. immunoglobulin (grupp A-streptokocker)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

initial ab-behandling vid sepsis: misstänkt bakteriell meningit

A

Misstänkt bakteriell meningit

  • Cefotaxim + ampicillin + betametason
  • Meropenem + betametason
  • Aciklovir (encephalitmisstanke)
17
Q 
FALL: 
Kvinna 20 år
Temp 39.8°C
BT 80/60 mmHg
Puls 130/min
Pox 86%
AF 30/min

Tidigare frisk. Insjuknade igår. Frossa, diarré, matt och trött.

Kompletterande anamnes ? Komplettering av status?

A

Anamnes:

  1. Varit utomlands?
  2. Kissar? Kräkts?
  3. Lkm?
  4. Överkänslighet?
  5. Omgivningsfall?
  6. Var jobbar du?
Status: 
1. Lungor
2. Medvetandegrad 
3. Buken 
4. Nackstyvhet 
5. Dunkömhet
6. Hudkostym 
7- Hjärta
18
Q

FALL fortsättning:

Anamnes:

Varit utomlands? 
- Hon har varit på Stena Danmark för en vecka sedan.
Kissar? Kräkts?
- Nej på båda.
Läkemedel?
- Nej, bara vitaminer. 
Överkänslighet?
- Nej. Lite hösnuva förra året när det var mycket pollen men inte mycket annat.
Omgivningsfall?
- Nej.
Var jobbar du?
- Förskola.

Komplettering av status

Lungor
- Inga biljud. 
Medvetandegrad
- Hon är medvetande men trött. RLS 1 till RLS 2.
Buken
- Buken är mjuk. 
Nackstyvhet?
- Nej.
Dunkömhet?
-Nej.
Hudkostym
-Har två små prickar på bröstet - petekier. 
Hjärta
- Inga biljud. RR 130/min.

Vilka åtgärder?

A
  1. Två perifera venösa infarter
  2. Syrgas (5-15 L/min)
  3. Kristalloid vätska (Ringer-Acetat) med två tjocka nålar
  4. Blododla, urinodla
    - I provrören för blod finns bland annat kolpartiklar för att absorbera substanser från blodet, t.ex. döda bakterier. Det finns en indikator på provröret som ändrar färg när surheten förändras vilket är en indikation på att det växer något i det.
  5. Ge antibiotika
    - Cefotaxim/pip-taz/karbapenem + aminoglykosid. Karbapenemer ges främst om man misstänker ESBL.
  6. Blodprover
    • Arteriell blodgas (laktat)
    • CRP
    • Elektrolytstatus (Na+, K+, kreatinin)
    • Blodstatus (LPK, Hb, trombocyter, diff)
      • Diff betyder differentialräkning där man räknar hur många av varje leukocyt som finns.
    • Leverstatus (bilirubin + ALAT + ASAT + ALP)
    • Koagulation (APTT + PK)
  7. Vid fortsatt nedsatt blodtryck ringer man till IVA. Finns ingen plats där fortsätter man att ge mer vätska på sin egen avdelning.
  8. Hade personen varit nackstyv hade man även tagit en lumbalpunktion (LP).
    • Är provröret från LP lite rött/rosa kan det tyda på en färsk hjärnblödning men det tyder nog oftast på en stickskada.
    • Man kan även eventuellt se att provröret blir grumligt vilket i kombination med nackstyvhet tyder på en bakteriell meningit. Man ska då initialt ge meropenem i hög dos (2 g × 3) vilket är en dubbeldos i jämförelse med vanlig sepsis. Ett annat alternativ hade varit cefotaxim + ampicillin (3 g × 4 av båda). Ampicillin ges därför att man vill täcka Listeria monocytogenes vilket cefotaxim inte gör.
19
Q

FALL:
Provsvar.

CRP på 170

Blodstatus
- LPK 14
- TPK 35
TPK ska normalt vara 150-400)

Leverstatus

  • ASAT 1,3
  • ALAT 1,4
  • PK på 1,4

Elektrolytstatus

  • Na+ 132
  • K+ 38
  • Krea på 105

Arteriell blodgas

  • PO2 på 8,5
  • pCO2 på 5,0
  • Laktat 4,0

Diagnos?

A

Diagnosen är sepsis. Hon har lågt blodtryck och vätska och har kommit in med hög feber och påverkan på flera organsystem.

20
Q

FALL: förklara dessa faktorer

BT på 80/60 mmHg

A

BT på 80/60 mmHg (lågt blodtryck)

Hon har lågt blodtryck på grund av ökad kärlpermeabilitet och systemisk vasodilatation till följd av systemisk inflammation vilket medför att vätska träder ut.

Mediatorer till kärlpermeabiliteten är t.ex. HBP (heparinbindande protein) från neutrofiler. Den viktigaste mekanismen är dock troligen vasodilatation som medieras av cytokiner som frisatts av makrofager som svar på bakterien.

Makrofagerna finns i absolut störst mängd i lever och mjälte. I mjälten sitter makrofagerna i sinusoider och fånga upp “skräp” - det kan ses som det viktigaste organet här.

Makrofagerna frisätter cytokinerna till blodbanan, IL-1 och TNF-α, som påverkar endotelcellerna till att frisätta NO som relaxerar den underliggande glatta muskeln i kärl.
Prostaglandiner bildas av endotelceller och det medierar också vasodilatationen i muskelcellen. Makrofager producerar också prostaglandiner och lite NO.

Det är samma mekanism vid en anafylaktisk chock. Man blir dock oftast väldigt svullen vid anafylaxi men blir inte alltid det vid sepsis.

21
Q

FALL: förklara febern

A

Cytokiner som IL-1 och TNF-α produceras bara av makrofager och kommer tillsammans med IL-6 i hypothalamus att ge en prostaglandinsyntes via COX-2. Det inducerar feber. IL-6 kan bildas av många olika celler som makrofager och endotel vilket medför mycket höga nivåer IL-6 i denna reaktion.

Patienten får frossa när febern går upp, detta beror på att temperaturen i kroppen inte nått upp till den hypothalama termostatens nivå. Man får då skakningar och fryser trots att man är varm vilket genererar energi. Man kan dock även ha låg temperatur (exempelvis 35°C) och fortfarande ha sepsis. Temperaturen är viktig därför att den påverkar hela kroppen, bland annat proteinsyntesen i celler.

22
Q

FALL: förklara pulsen

A

Pulsen går upp eftersom man får ett sympatikuspåslag då baroreceptorer upptäcker ett lågt blodtryck ⇒ cardiac output försöker upprätthållas. Man ska egentligen även få perifer vasokonstriktion av sympatikus men det kan bli lite hur som helst.

23
Q

FALL förklara CRP

A

CRP induceras av IL-6. CRP produceras i levern av hepatocyter. Normalt producerar hepatocyter albumin. IL-6, IL-1 och TNF-α leder till produktion av aktufasproteiner. Normalt är CRP < 5.

Andra akutfasproteiner är SAA (serumamyloidfaktor A) som sätter sig i lipoproteinhöljen och byter ut apoproteinerna. Nyttan med detta är oklart. Alla djur har SAA medan alla djur inte har CRP vilket tyder på att SAA är viktigare.

Hepcidin uppregleras ⇒ kroppen tar upp mindre järn och celler i tarmen släpper inte längre ut järn till cirkulationen. Dessutom kommer makrofager att sluta släppa ut järn efter nedbrytning av gamla erytrocyter. Totalt sett blir det en mindre mängd cirkulerande järn.

Antitrypsin är akutfasproteiner. Serinproteashämmare bryter ner allt möjligt som fibrinogen, koagulationsfaktorer och mer. De hämmas nu.

Prokalcitonin är ett mätvärde som används likt CRP. Det bildas av många celler i kroppen. CRP ökar vid t.ex. trauma, operation, artrit och cancer och det talar inte alltid för infektion. Fördelen med prokalcitonin är att det är mer specifikt för infektion. Prokalcitonin produceras av andra celler och är en prekursor till kalcitonin som bildas i thyroidea.

24
Q

FALL: förklara LPK-stegring

A

IL-1 och TNF-α påverkar fibroblaster (stödjeceller) i benmärgen till att producera GM-CSF och G-CSF. GM-CSF ökar produktionen av både granulocyter och monocyter medan G-CSF bara ökar produktionen av enbart granulocyter. Vid LPK-stegring är det neutrofiler som ökat i antal. Man får en selektiv ökning av neutrofiler vid detta tillstånd därför att GM-CSF i kombination med G-CSF leder till produktionen av neutrofiler. För att få produktion av monocyter hade man behövt GM-CSF och M-CSF.

25
Q

FALL: förklara trombocyter

A

Trombocyter är lågt. Det beror på att cytokiner som IL-1 leder till produktion av TF (tissue factor) på endotel ⇒ TF drar igång koagulationssystemet via extrinsic pathway ⇒ ökad koagulation. Normalt uttrycker inte endotel TF. Endotelcellerna uttrycker TF till följd av IL-1-stimulering som kommer från exempelvis makrofager. Trombocyter kommer att aktiveras som följd av trombin och trombin bildas när koagulationssystemet aktiveras. Trombocyterna har proteasaktiverade receptorer som klyvs av trombin och då aktiveras. Detta leder till petekier som är små blödningar i kärl i huden därför att man förbrukat så mycket trombocyter.

26
Q

FALL: förklara PK-stegring

A

Mått på blödningsrisken

27
Q

FALL: förklara laktat

A

Laktat är förhöjt på grund av hypoperfusion. Eftersom cellerna inte får tag på syre kommer inte citronsyracykeln att fungera. Det leder till att metaboliterna blir till laktat istället. Laktatet produceras i hela kroppen men går till levern för att omvandlas till glukos.

28
Q

FALL: förklara andningsfrekvens

A

Den ökade andningsfrekvensen är en följd av laktatstegringen. Laktatstegring medför en pH-sänkning ⇒ andningsfrekvensen ökar för att på så sätt andas ut koldioxid och normalisera pH:t. Andningsfrekvens är nästan det bästa måttet på svår infektion. Den är mycket känsligare än CRP, temperatur och allt möjligt. Så fort man får påverkan på organ får man ökad andningsfrekvens.

29
Q

FALL: diarréer

A

Det är vanligt att ha diarré vid sepsis. Det beror på att tarmen utsöndrar mer vätska på grund av cytokinproduktion. Cellerna utsöndrar mer vätska när de stöter på TNF-α - det är tarmens svar på cytokiner. Det är dock farligt för att läkarna kan misstänka detta som norovirusinfektion och därför isolera en. Man får inte anta att diarréer tyder på enbart tarmproblem. Diarréer och kräkningar är vanliga vid mycket annat. Kräkningar är en nervmedierad effekt.

30
Q

FALL:

vad gör man på IVA?

A

Man ger patienten noradrenalin. Det leder till vasokonstriktion vilket gör att blodtrycket får en chans att återhämta sig. Man ger i samband med det vätska och det är då vätska som innehåller albumin. Syftet med detta är att öka det osmotiska trycket men man har visat att albumin inte har fungerat så bra.

31
Q

FALL:

Bakt-lab säger att det växer gramnegativa kocker. Vad kan det vara?

A 
Neisseria meningitidis (meningokocker)
- Först har man en sepsis med meningokocker som kan leda till CNS-symptom med nackstyvhet senare. Man måste därför inte alltid ha nackstyvhet initialt när man dyker upp på sjukhus. 
Neisseria gonorrhoeae (gonokocker)
- Tillhör samma genus som meningokocker.

Neisseria-arter
- Finns i normalfloran i nasofarynx.

32
Q

Om bakt-lab hade sagt att det är grampositiva kocker?

A
  • Pneumokocker
  • S. aureus: Är en av de vanligaste sepsispatogenerna.
  • Alfastreptokocker: Man blir dock troligen inte såhär sjuk.
  • Grupp A-streptokocker (och grupp B- och grupp C-streptokocker)
  • Enterokocker: Typpatienten är en äldre man.
  • KNS: Är det vanligaste odlingssvaret. Den ger dock sällan upphov till så här allvarlig sjukdom.

Det mest rimliga i detta fall är S. aureus, pneumokocker och till viss del GAS.

33
Q

Om bakt-lab hade sagt gramnegativa stavar:

A

Eventuella gramnegativa stavar:

  • E. coli
  • Klebsiella
  • Pseudomonas
  • Andra Enterobacteriaceae: T.ex. Proteus mirabilis, Citrobacter
34
Q

Ev grampositiva stavar?

A
  • Listeria monocytogenes
  • Corynebacterium diphtheriae
    • Ingår i normalfloran på huden. Normalfloran består dels av KNS och dels av Corynebacterium samt några anaerober som Cutibacterium acnes. Corynebacterium diphtheriae är extra patogen. Det finns vaccin mot difteritoxinet.

Sjukdomsbilden skulle kunna förklaras av Listeria men man brukar då ha lite mildare symptom.

35
Q

FALL: fortsättning.

När man stabiliserar patienten med vätska och syrgas kommer urinproduktionen igång. Hon mår efter omständigheterna hyfsat. Man försöker då att följa organfunktionerna.

Man får på avdelningen samtal från förskolan som är rädda för att meningokockerna ska ha spridit sig. Man bör då ge lugnande besked och försöka förklara för de upprörda föräldrarna.

Meningokocker är smittsamma och smittar från person till person. Det typiska är att det smittar inom familjer eller på militärförläggningar eller där man har mycket intim kontakt med varandra.

Smittskyddsläkaren måste informera föräldrarna om att det är smittsamt. Är smittskyddsläkaren på semester får man ringa bakjouren.

Smittskyddet ska informera om att detta har hänt och att föräldrarna får söka till någon sjukvårdsinrättning. Vaccinen man ger mot meningokocker ges till patienter som ska utomlands, framförallt till meningokockbältet eller till Mecka.

Meningokocktyperna man vaccinerar mot är inte de som finns i Sverige. Man kan dock ge immunoglobuliner eller antibiotika. Man ger då en dos ciprofloxacin för att ta bort bärarskap av meningokocker.

Det görs vid situationer där många kan vara infekterade av meningokocker men ges bara till de personer som umgåtts väldigt tätt ihop med den infekterade patienten. Odling är onödigt att ta från dessa potentiellt smittade därför att 10% har meningokocker i svalg. Det viktigaste är att informera och säga till patienterna att söka sjukvård om de blir sjuka.

När man färgat och typat meningokocker ska man anmäla. Det görs elektroniskt via SmiNet. Där anger man förhållningsreglerna man givit till patienten och behandlingen. Man gör också labbanmälan. Båda anmälningar görs för att få upp anmälningsfrekvensen för att man inte ska glömma.

I detta fall har man fått bekräftelse på att det är meningokocker. Man gav initialt meropenem därför att marginalerna är små och eftersom att man ville täcka allt. Nu byter man till bensylpenicillin. Patienten behöver ingen aminoglykosid om patienten blir bättre. Är patienten dessutom nackstyv ger man även kortison (betnovat) för att minska risken för komplikationer efteråt. Det har visat sig att kortison hämmar olika typer av inflammationsmekanismer och att det har bättre effekt på överlevnad. Om det bara är en sepsis utan nackstelhet ges inget kortison.

Det kan också röra sig om herpes som man kan få encefalit och meningit av även om man inte blir lika allmänpåverkad. Man kan då potentiellt behöva gardera sig med aciklovir.

A

På labbet kommer den grumliga likvorn (som finns i fyra rör) att analyseras. Det snabbaste svaret kommer efter en timme och visar antal celler och socker i likvorn. Det kommer vara kraftigt förhöjda cellantal vid meningit och dessa nya celler är främst neutrofiler. Hade det varit virusmeningit hade det varit färre celler men cellerna hade då varit lymfocyter och monocyter. Glukos i likvor hade också varit sänkt vid bakteriell meningit därför att leukocyterna konsumerar glukos i höga mängder därför att de saknar mitokondrier och måste utföra glykolys. Troligen har denna kvinna 10 mmol/L i blodsocker (där 6 mmol/L är det övre normala gränsvärdet). För att öka blodglukoset i kroppen vid infektion måste två saker ske:

  1. Ökad glukosproduktion (via kortisol)
    • -Sker genom ökad glukoneogenes och glykogenolys.
  2. Perifer insulinresistens (via IL-1 och TNF-α)
    • -Man förhindrar att muskler tar upp socker.

I det andra likvorröret utförs PCR. Det är en PCR-panel för virus och bakterier.

I det tredje röret odlar man från.

Det fjärde röret sparar man. Ibland tas inget fjärde rör utan det var främst viktigt förr när man behövde skicka två provrör för odling till två olika labb men det behöver man inte göra idag längre.

36
Q

FALL: avslutning

A

Definitionen för sepsis är att det är en allvarlig infektion i blodet med organpåverkan. Ibland, oftast inte, kan man påvisa bakterierna i blodet men definitionen hänger inte på om man kan visa på bakterier i blodet eller inte. Skillnaden mellan sepsis och bakteriemi är alltså att man vid sepsis har organpåverkan.

SOFA-score används för att definiera sepsis. Som följd av sepsis kan man få SIRS (systemiskt inflammationsresponssyndrom).

Det gäller att skilja patienter med banal feber från sepsis. I just detta fall med Ann var det en patient med tydlig organpåverkan. Det gäller att hålla tungan rätt i mun när man fördelar patienter på avdelningen.

Vid nackstyvhet är det viktigaste att ta celler, socker och CRP. Man ska även ta odling. Det är viktigt att tänka på både virus och bakterier.

37
Q

Surviving Sepsis Campaign

A

Surviving Sepsis Campaign är ett initiativ där man menar att man inom 3 timmar ska mäta laktat, blododla innan antibiotika, ge bredspektrum tidigt och ge kristalloid vätska om blodtrycket är dåligt.

Inom 6 timmar ska man ge vasopressor-läkemedel (dopamin) om inte blodtrycket svarar på vätska. Man ska mäta central syrgasmättnad och laktat under behandling för att se att det minskar. Det viktiga är att ge antibiotika tidigt men fortfarande efter odling.

Infektion och mikrobiologi (35 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions