Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Infektion och mikrobiologi > Hud-, mjukdels- och skelettinfektioner > Flashcards

Hud-, mjukdels- och skelettinfektioner Flashcards

1
Q

Vad menas med “mjukdel” ?

A

En mjukdel är en “del av en djurorganism som inte utgörs av benvävnad, brosk, hornämne eller emalj. Muskler är en form av mjukdel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka sjukdomar drabbar:

  • Epidermis
  • Dermis
  • Subcutis
  • Fascia
  • Muskel
  • Benvävnad
  • Led
  • Kota
A
  • Epidermis => Impetigo
  • Dermis => erysipelas
  • Subcutis => cellulit, abscess
  • Fascia => fasciit
  • Muskel => myosit
  • Benvävnad => osteomyelit
  • Led => artrit
  • Kota => spondylit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

varför får sår bakterier i sig?

A

Ett sår är en perfekt miljö för bakterier. Där är det fuktigt och det finns gott om näring, vilket är en av orsakerna till vikten av sårvård.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka bakt kan infektera sår?

A

Vanligtvis kommer bakterier som är mer virulenta kunna infektera sår. Det gäller:

Streptococcus pyogenes (S. pyogenes)
och
Staphylococcus aureus

S. aureus och S. pyogenes (GAS) är grampositiva bakterier och är därför ganska motståndskraftiga. Det är en viss utmaning för immunförsvaret att döda dessa bakterier. I cellväggen finns lipoteikonsyra och teikonsyra som kan bidra till patogenesen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Berätta om: Streptococcus pyogenes (S. pyogenes)

A

Streptococcus pyogenes (S. pyogenes)

  • Kallas ibland för betahemolytiska grupp A-streptokocker (GAS).
  • Kallas ibland för “mördarbakterien” då den kan gå djupt i fascian och där orsaka en allvarlig infektion.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Berätta om: Staphylococcus aureus

A

Staphylococcus aureus

  • Kallas även gula stafylokocker eller “staf aureus” vardagligt.
  • Är den vanligaste hud- och mjukdelspatogenen och är också en av de vanligaste bakterierna man finner i blododlingar.
  • Det är en virulent bakterie men infektion med denna kräver ofta någon påverkan på värden som en barriärskada eller en annan sjukdom som gör att immunförsvaret är påverkat.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

När misstänka grupp A streptokocker?
Hur artbestämma?
Allvarligaste?

A

Streptococcus pyogenes kan man odla på en blodplatta varpå den då blir den genomskinlig, detta fenomen kallas för betahemolys som är en laborationteknisk finess. Så fort plattan ser ut på det här sättet så kan man misstänka grupp-A-streptokocker.

Det finns flera betahemolytiska streptokocker och just A-varianten är den allvarligaste. GAS har ett antigen som finns på bakterieytan som man använt länge för att artbestämma bakterien - det kallas för en Lancefield-A-grupp.

I mikroskop ligger grupp-A-streptokocker i fina kedjor och ser blå ut då de är grampositiva vid gramfärgning, se bild nedan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Ska man resistensbestämma GAS i vanlig sårodling?

A

GAS är alltid känsliga mot penicillin, piperacillin/tazobaktam, cefalosporiner och karbapenemer. I en vanlig sårodling resistensbestämmer man därför aldrig GAS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad är staphylosoccus aureus? Utseende: odling?

A

Staphylococcus aureus är också en grampositiv kock som är lättodlad och i mikroskop lägger sig i klasar (gr. “staphylo” = “druvklase).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Kan man använda normalt penicillin mot S.aureus?

A

Nästan alla stammar av S. aureus bildar ett penicillinas som är ett enzym som bryter ned den betalaktam som annars hade motverkat cellväggssyntesen. För S. aureus kan man därför inte använda “normalt” penicillin. Den enda klass av penicilliner som fungerar är penincillinasstabila isoxazolylpenicilliner (flukloxacillin, kloxacillin).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad gäller för meticillinresistent S. Aureus (MRSA) ?

Vad behandla m ist ?

A

Meticillinresistent S. aureus (MRSA) däremot har förvärvat en resistens mot inte bara isoxazolylpenicilliner utan även mot piperacillin/tazobaktam, cefalosporiner och karbapenemer. Det beror på att de har fått en ny gen, mecA, som är ett nytt penicillinbindande protein (PBP). mecA är en ganska ovanlig gen i Sverige men den förekommer.

Nu är MRSA ofta känsliga för andra alternativ. Vi har inte mycket MRSA i Sverige medan S. aureus är oerhört vanlig och man kan därför oftast räkna med att man kan sätta in isoxazolylpenicilliner i de flesta fall tills labbresultaten visat motsatsen. I de fallen finns det alternativ. Får man sepsis av MRSA får man sätta in vankomycin men det skall betonas att det är specialfall, i de allra flesta fall svarar patienten på flukloxacillin eller kloxacillin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

MRSA i europa (2017)

A

När man undersökt resistenta isolat från olika länder ser man att MRSA är mindre vanligt i norra Europa, men vanligt i södra Europa i länder som Spanien, Italien och Grekland.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka andra bakterier finns i hud- och mjukdelsinfektioner?

A
  • Grupp G och C- streptokocker

- Pasteurella multocida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Berätta om grupp G- och C-streptokocker?

A

Det finns i hud även grupp G- och grupp C-streptokocker. Dessa är likt GAS också betahemolytiska men har Lancefield grupp G- respektive C-antigen. Dessa streptokocker ger också infektioner fast i mildare grad. Det är främst om patienten är lite extra immunsupprimerad som man löper risk att få en sådan infektion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Berätta om Pasteurella multocida?

A

Pasteurella multocida är en gramnegativ bakterie som kan spridas genom djurbett, särskilt från katt då denna bakterie finns i kattens munflora.

Pasteurella multocida ger en snabb symtomutveckling, redan efter första dygnet, och man behandlar detta tillstånd med penicillin V (fenoxymetylpenicllin) peroralt. Detta är en av få gramnegativer som man använder penicillin V mot. Man ger alltså vanligt penicillin V mot kattbett. Ibland ger man amoxi-klavulansyra för att få en täckning av stafylokocker också.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är impetigo?

A

Impetigo (svinkoppor) är en hudinfektion som drabbar epidermis och som främst drabbar förskolebarn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur smittas impetigo?

A

Svinkoppor sprids väldigt lätt och då främst via kontaktsmitta. Man får därför exempelvis inte dela nappar på dagis vid fall av impetigo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Var sitter infektionen vid impetigo?

A

Infektionen sitter allra längst ut i epidermis och låter man det vara så blir det inga ärr. Det drabbar främst huden runt munnen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vilka former av impetigo finns?

A

Icke-bullös: vanligast

  • agens: grupp A-streptokocker + S. aureus
  • hud: börjar i småsår
  • kliniska tecken: små pustler –> spricker –> krustor (sårskorpor)
  • typisk lokalisation: ansikte, extremiteter

Bullös: blåsa

  • agens: toxinbildande S.aureus. Är toxinmedierad.
  • hud: intakt hud
  • kliniska tecken: blåsa –> spricker –> röd, fuktig hud och omgivande hud flagnar
  • typisk lokalisation: hela kroppen

Det agens som ligger bakom kan vara en blandning av olika bakterier och måste inte vara det ena eller det andra.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Impetigo: behandling

A

Vatten: för att blir av med sårskorpan som bildats kan man lägga en blöt kompress och skrapa bort den för att sedan tvätta med tvål och vatten eller klorhexidin.

Klorhexidinlösning 2 mg/ml

Fucidin (salva/kräm)

  • Är en antibiotikakräm för stafylokocker.
  • Medför en risk för resistensutveckling.

Flukloxacillin (Heracillin®) en vecka (vid spridning från initiala området) i 7 dagar

  • Man kan även sätta in klindamycin om man tror att det är en blandbild eller om man misstänker allergi mot flukloxacillin. Klindamycin fungerar dock inte mot svårare infektioner.
  • Andrahandsval är cefadroxil.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad är erysipelas?

A

Rosfeber!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad orsakas erysipelas av?

A

Vanligast orsakas av GAS, men även grupp B och G streptokocker.

I ovanliga fall: S.aureus.

S aureus ger ej den kliniska bilden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Klinisk bild vid erysipelas?

A

Erysipelas är en vanlig sjukdom som även kallas rosfeber. Vid denna infektion kan man se en svullnad och kraftig rodnad. Rodnaden har en väldigt tydlig gräns. Man kan även känna en tydlig värme på huden i detta område. Erysipelas är en typisk streptokockinfektion i dermis.

Bakterierna kommer in genom små skador i huden och oftast drabbas underbenen men även armar och ansikte kan drabbas. Om det är ansiktet som drabbas är det mer allvarligt.

Kanterna är som sagt oftast väldigt skarpa, alltså är inflammationen välavgränsad. Det är en kraftig hudrodnad, ibland kan man få blåsbildning och lymfangit. Oftast får man feber och frossa före utslag men sällan värk.

Ibland sker det initialt en progress trots korrekt behandling. Man ser sällan en positiv blododling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Erysipelas: behandling?

A

För att behandla rosfeber ska man ge antibiotikumet med smalast spektrum. Det bästa är att ge:

  1. Penicillin G (intravenöst) eller penicillin V (peroralt) i totalt 10-14 dagar
    - Beroende på patientens allmäntillstånd.
  2. Klindamycin
    - Om PC-allergi föreligger.

Man bör notera att det finns en recidivrisk av erysipelas. Recidivpatienter är exempelvis cancerpatienter som opererat bort lymfkörtlar och fått lymfstas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Lymfangit: vikten av korrekt diagnos?

A

Lymfangit kan se precis likadant ut som en rosfeber men man ger ändå samma behandling så det är inte extremt viktigt att sätta rätt diagnos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vad är lymfangit? Utseende?

A

Lymfangit är alltså en inflammation i lymfkärl med röda strimmor i huden som sprids mot lymfkörtlar. Man ser ofta sår/abscesser proximalt. I bilden ovan har man ritat runt inflammationen för att se utbredningen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Lymfangit: agens?

A

Agens vid lymfangit är oftast GAS eller S. aureus men ibland även Pasteurella multocida.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Lymfangit: behandling?

A

Penicillin V

Flukloxacillin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vad drabbas vid cellulit?

A

Cellulit drabbar själva huden och subkutis, det är en diffus och avgränsad kraftig inflammation. Den är ej purulent i tidigt stadie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Cellulit: kliniska bilden

A

Man ser oftast svullnad, värk, rodnad, ömhet samt en värmeökning. I början ser man ingen varbildning utan man ser en inflammation med rodnad och värme. Det kan även göra ont.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Cellulit: agens

A

Agens är oftast S. aureus (eller GAS) men även andra agens finns.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Cellulit: behandling

A

Behandling blir då kloxacillin (eller klindamycin vid penicillinallergi).

33
Q

Vilken är den allvarligaste formen av streptokockorsakade infektioner?

A

Nekrotiserande fasciit!

Det finns dock även andra bakterier än just GAS som kan orsaka fasciiter

34
Q

Vad är nekrotiserande fasciit/myosit?

A

Infektionen ger en svår lokal smärta och diffus svullnad av påverkat område. Huden kan dock se normal ut. Det drabbar främst extremiteter men även bål och ansikte.

35
Q

Vad är skillnaden mellan erysipelas och fasciit?

A

Vad är skillnaden mellan erysipelas och fasciit? Erysipelas är inte livshotande medan man med fasciiten kan dö inom ett dygn - man insjuknar snabbt. Ett av kriterierna för en fasciit är att det gör väldigt ont - att det gör mer ont än vad man kan tro från hudstatus. Efter ett tag blir patienten dålig. Nekrotiserande fasciit/myosit har en tendens att ge sepsis och efter ett tag sprider det sig och kan då leda till multiorgansvikt. Det föreligger även risk för mikrotromboser, lokal cirkulationsstörning och nekroser. Dessa bakterier sprids ofta via fasciaplanet. Det är en hög mortalitet om man har en försenad terapi.

36
Q

Nekrotiserande fasciit/myosit: behandling? Allvarligaste formen?

A

IVA-vård:
- Sepsisbehandling.

Akut operation (utförs av ortoped/kirurg)
- All nekrotisk vävnad tas bort. Det innebär excision, fasciotomi och eventuellt amputation av den drabbade delen.

Antibiotika

  • Meropenem (Meronem®) eller bensylpenicillin intravenöst + Klindamycin (Dalacin®) intravenöst
  • Man kan även lägga till gammaglobulin intravenöst.

Den allvarligaste formen av nekrotiserande fasciit/myosit är den som går ner i själva muskeln - det vill säga en nekrotiserande myosit. Man måste då operera bort stora områden.

Nekrotiserande fasciit är inte vanligt men det är så allvarligt att man ofta kommer ihåg patienterna och deras kliniska bild. Dessa patienter får opereras flera gånger - så fort man ser ytterligare nekros måste man skära bort mer. Såret lämnas öppet efter operationen innan man åtgärdar vidare med en “debridement” och såromläggning. Man kommer därefter få värdera hur man skall göra då den nekrotiska vävnaden är avlägsnad men det blir ofta att en skin graft utförs.

37
Q

Vilka invasiva infektioner är det Grupp A-streptokocker orsakar?

A
  • sepsis
  • nekrotiserande fasciit/myosit
  • barnsängsfeber
  • streptococcal toxic shock syndrome (STSS) som är ett syndrom som uppstår som föld av toxinerna

De senaste åren har man sett att allvarliga invasiva infektioner med GAS har ökat och att bakterierna har blivit mer virulenta. De patienter som drabbas mest är äldre patienter.

38
Q

FALL: 71-årig man

En 71-årig man har skrapat vänster underben mot en klippa under semesterresan i Grekland. Någon dag efter ankomsten till Sverige har benet svullnad upp, är ömt och rodnat. Temp 38,1°. Vid undersökning ses en sårig yta på smalbenet.

Vilken mikrobiologisk diagnostik kan vara aktuell?

A

Man tar en sårodling. Man kan även tänka sig resistensbestämning om man hittar något, särskilt eftersom patienten varit i Grekland. I första hand tänker man GAS eller S. aureus med tanke på symtomen. Med denna anamnes vill man veta om denna S. aureus är känslig för flukloxacillin.

39
Q

FALL: 63-årig kvinna
En 63-årig kvinna sticker sig på en rostagg. Ett par dagar senare ses en rodnad i fingret med snabb spridning uppåt armen. Hon får kraftig smärta, har en diffus svullnad i armen och hög feber. På sjukhuset försämras hon ytterligare och man beslutar sig för en operation av armen.

Vilken mikrobiologisk diagnostik kan vara aktuell vid operationstillfället?

A

Man diagnostiserar återigen genom sårodling och blododling. Oftast så utför man dock inte sårodling för att man istället, när en patient ändå ska opereras, kan ta vävnadsbitar - man får ju då material från själva infektionen. En vävnadsodling är därför egentligen bättre än sårodling om man ändå ska göra en operation. Blododlingen är väldigt viktig i ett sådant fall. Blododling går snabbt.

Man kan även tänka sig att göra en PCR på vävnaden för att vävnaden normalt är en steril lokal. Det kallas för en bakteriespecifik PCR och där testar man för för 16S-rRNA-genen. 16S-rRNA-genen kodar för en subenhet på bakterieribosomen. Denna gen finns hos alla bakterier. Man tar då prov från normalt sterila lokaler som likvor, ledvätska och vävnad för att om man tar prover från icke-sterila lokaler hade man sett ett stort antal bakterier - de bakterier som normalt förekommer där. Man får hitta ett fåtal bakterier från dessa sterila lokaler men inte så många för att ändå ha ett negativt resultat. Man kommer med PCR amplifiera både variabla och konserverade sekvenser.

Det första steget är att se om PCR visar att det finns bakterier överhuvudtaget i provet. Finns det bakterier i PCR måste man sekvensera det och jämföra med databaser. Finns bakterien väl beskriven i databaser får man en bra matchning och kan utgå från det.

Misstänker man GAS kan man göra ett normalt snabbtest, samma test som används vid halsinfektioner eftersom att det är samma bakterie. Snabbtestet är dock inte indicerat för detta syfte och får man ett negativt test kan man inte lita på det - får man dock ett positivt test kan man utgå från detta.

40
Q

Varför ger en GAS ibland svår invasiv sjukdom medan bakterien i andra fall fall ger vanlig tonsillit och ibland bara koloniserar svalget?

A

Pga olika virulensfaktorer!

41
Q

GAS virulens?

A
  • -> M-protein, mfl adhesiner
  • -> proteolytiska enzym
  • -> cytolysiner (streptolysin S och O)
  • -> superantigener
  • -> DNAse
  • -> kapsel

Grupp A-streptokocker har olika virulensfaktorer, men den viktigaste virulensfaktorn som alla har är M-protein som är ett adhesin som sitter på bakteriens yta. Det finns dock även andra adhesiner på GAS.

Kapseln som GAS har är lite speciell för att den skyddar mot fagocytos men ger inte upphov till ett antikroppssvar. Den liknar kroppsegna substanser för mycket för att antikroppar ska bildas mot det. Det skiljer GAS från pneumokocker vars kapslar framkallar antikroppsbildning.

M-proteinet medför att bakterien kan fästa sig på ytan hos mänskliga celler och M-proteinet skyddar även mot fagocytos. Den har alltså flera funktioner. Man har hittat över 200 varianter av M-proteinet vilket innebär det finns en stor diversitet inom streptokockgruppen. M-proteinet består av repetitiva enheter och längst ut finns en hypervariabel del som skiljer sig åt mellan streptokockbakterier. Längst in finns en konserverad del. Den variabla delen är immunogen - det är mot denna det bildas antikroppar men då det finns så många typer kommer det bara innebära ett visst skydd och man kan lätt infekteras av en annan stam.

42
Q

Vad är Emm-typning ?

A

Man använder den variabla delen för att typa streptokockerna för att t.ex. se vilka stammar som cirkulerar - det kallas emm-typning. Statistiken finns hos Folkhälsomyndigheten. Man kan se att vissa M-protein är mer associerade till tonsilliter medan andra är mer associerade till hudinfektioner och vissa kan ge båda delar.

43
Q

Så, sammanfatta GAS virulensstrategier:

A

Adhesion och internalisering

Genetisk anpassning vid invasion: Innebär uttryck av olika virulensfaktorer vid olika faser av infektion.

Undvika fagocytos och avdödning

Spridning i vävnader och blod

Toxiner: Toxinerna medverkar kraftigt till virulens, särskilt vid de svåra infektionerna.

44
Q

Beskriv adhesionen av GAS?

A

Man tror att adhesionen av GAS delas upp i två faser:

Fas 1: Först bildas en svag bildning med hjälp av pili och LTA (lipoteikonsyra).
Fas 2: När bakterien får ett visst fäste kommer det ske en starkare och mer specifik protein-proteinbindning med hjälp av M-protein och F-protein.

M-protein och andra adhesiner kommer känna igen extracellulära matrixproteiner som fibronektin, laminin och kollagen och sedan binda till dessa för att ge en god adhesion.

45
Q

Hur undviker GAS fagocytos och avdödning?

A

M-protein
GAS har ett skydd mot fagocytos genom exempelvis M-proteinet som hämmar komplement genom att binda in olika komplementhämmare. M-proteinet kan också binda in immunoglobuliner på fel håll, så att immunoglobulinerna förlorar sin opsoniserande funktion.

Cytotoxiner
GAS har cytotoxiner som går på olika celler. Exempel är streptolysin S och streptolysin O. Toxiner kan inducera lys av celler men kan även inducera apoptos. Det gäller till exempel på neutrofiler och makrofager. Det är detta som gör GAS betahemolytiska.

Proteolytiska enzymer
De proteolytiska enzymerna kan bryta ner kemotaktiska faktorer som IL-8 och C5a som attraherar neutrofiler till infektionen. Genom denna nedbrytning minskar neutrofilernas aktivitet vid infektionen.

DNA:ser
Extracellulära fällor är DNA som har stötts ut från neutrofiler och som bildat ett nätverk där bakterier fastnar och avdödas. Dessa nätverk utgör alltså ett sätt för neutrofilerna att döda utanför neutrofilerna. DNA:ser från GAS används för att bryta ner de extracellulära fällorna som består av nätverk av DNA-strängar.

Kapsel
Kapseln förhindrar som tidigare nämnt komplementbindning och fagocytos.

46
Q

GAS: genetisk anpassning vid infektion

A

Olika gener kan uttryckas vid invasion. Bakterien kan förändra sig från kolonisatör till invadör. Den kan då slå på gener genom mutationer som gör att kapseln uttrycks mer ⇒ bakterien kan då motstå fagocytos.

Det finns även proteiner som kan uttryckas mer eller mindre för att underlätta att bakterien sprids i vävnaden.

47
Q

GAS: Spridning i vävnader och blod, beskriv dess virulensmekanism

A
  1. En sak som bakterien kan göra är att producera streptokinas som binder till plasminogen och som då aktiverar plasmin. Plasmin kommer att bryta ner fibrin och extracellulärmatrix (ECM). Genom att fibrin bryts ned kan bakterien ta sig vidare förbi ett blodkoagel och ut i blodbanan. Även nedbrytningen av extracellulär matrix bistår vid spridning ute i vävnaden då denna ECM annars kommer utgöra en mekaniskt hinder för migration.

Det finns olika varianter på detta. Förutom streptokinaser som kan aktivera plasmin kan plasminogen aktiveras av kroppsegna ämnen som tPA (tissue plasminogen activator) och uPA och även där är streptokinas inblandat.

  1. M-proteinet har flera funktioner och kan likt streptokinas binda plasminogen och på så sätt medverka till spridning. Via M-proteinet, som är ett ytprotein, binder bakterien upp plasminogen och bakterien får då kontroll över att var det ska bildas plasmin ⇒ bakterien får kontroll över var koagel och ECM ska brytas ner.

De hämmande mekanismerna som kroppen har för att förhindra att plasmin bildas kan motverkas av M-proteiner för att öka mängden plasmin som bildas.

  1. Dessutom har GAS fibrinogenbindande proteiner som kan binda upp fibrinogen som binder plasminogen.

Sammanfattningsvis kommer produktionen av plasmin öka på minst 3 olika sätt vilket medför att bakterien kan spridas i blod eller i vävnad.

48
Q

Vad är superantigen?

A

Vissa toxiner, t.ex. Streptococcal pyrogenic exotoxins (Spe), fungerar som superantigen. Superantigen binder till TCR och MHC II-molekylen på en APC. Det gör att cirka 20% av alla T-celler aktiveras med kraftig induktion av proinflammatoriska cytokiner. Det kan ge chock som man kan se vid snabbt förlöpande mjukdelsinfektioner.

49
Q

Vilka infektioner kan staphylococcus aureus orsaka?

A
  • paronyki
  • follikulit
  • abscess
  • septisk artrit
50
Q

Vad är paronyki?

A

Paronyki (nagelbandsinfektion) är en infektion orsakad av S. aureus som drabbar nagelbanden.

51
Q

Vad är follikulit?

A

Follikulit är en hårsäcksinflammation. Det är typiskt att se puster med gult och rött strax under, som på bilden till höger. Det är också en väldigt vanlig sjukdom. Man söker oftast för detta på vårdcentralen.

52
Q

Vad kallas det när follikulit går djupare i huden?

A

Om inflammationen går lite djupare i huden får man en furunkel - det är alltså en djup follikulit. Flera furunklar kan bli en karbunkel som kan kräva kirurgi för att få bukt med.

53
Q

Vad är abscess?

A

S. aureus kan rent kliniskt te sig annorlunda jämfört med streptokocker. Skillnaden är att S. aureus kan bilda var i en liten lokal, den ger alltså upphov till bildningen av abscesser. En abscess är som en boll till skillnad från erysipelas där man såg en helt platt infektion.

Ser man en abscess kan man öppna upp det med kniv, tömma varet och sedan behandla med antibiotika.

54
Q

Vad är en septisk artrit?

A

En septisk artrit är en infektion i själva leden. Ofta är det stora leder och bara en led (vilket kallas monoartrit) som drabbas. Den vanligaste lokalisationen är knät men även höfter, fotleder och skulderblad finns. Septisk artrit orsakas oftast av S. aureus.

55
Q

Septisk artrit symtombild

A

Det gör väldigt ont att få en infektion i en led. Man får en vilovärk samt en rörelseinskränkning.
Septisk artrit ger de klassiska inflammationssymptomen: svullnad, värmeökning och rodnad i leden samt feber.

56
Q

utredning av septisk artrit?

A

Det är småbrottom att behandla detta - man ser det på vårdcentraler och måste då ta ett prov. Man tar prover genom att göra en ledpunktion. Vissa leder är lättare att punktera än andra. För en höft måste man ofta göra en ultraljudsledd punktion. Får man vid punktion ut en grumlig ledvätska måste man på ledvätskan utföra:

  • Odling (+ eventuellt PCR)
  • Celler: Innebär att man räknar antalet celler i vätskan. Hur många vita blodkroppar som finns avgör. Ser man > 50 × 109 leukocyter tyder det på en bakteriell infektion.
  • Glukos: Sjunkande vid bakteriella infektioner.
  • Laktat: Stegrande vid bakteriella infektioner.
  • Kristaller: Tas för differentialdiagnoser.

Man får inte glömma att ta blododling då cirka 50% är positiva vid septisk artrit. Det viktigaste är odlingen och antalet celler. Man tar precis samma prover vid hjärnhinneinflammation (meningit).

57
Q

behandling av septisk artrit?

A

S. aureus är ofta ganska aggressiva och kan förstöra i området vilket ger bestående men. Har man en misstanke sätter man därför alltid in antibiotika. Ortopedkliniken har hand om dessa fall. Ofta går infektionen via blodbanan men i vissa fall kan infektionen komma från en skada nära skelettet eller från ett trauma. Eftersom infektionen ofta kommer från blodet är det viktigt att alltid göra en blododling.

Vid septisk artrit är Staphylococcus aureus ansvarigt agens i >50% av fallen.

Behandling:
- Kloxacillin eller cefotaxim (intravenöst under 5-7 dagar)
Totalt 4 (-6) veckors antibiotikabehandling.
[Peroral behandling resterande behandlingstid: flukloxacillin, klindamycin eller cefadroxil. Enligt Internetmedicin.]

Man kan göra en urspolning av leden med NaCl, eventuellt flera gånger. Man bör avlasta leden de första veckorna och använder sjukgymnastik för att sträcka ut leden för att undvika kontraktur.

58
Q

septisk artrit: differentialdiagnoser

A

Gikt - natriumurat

Pyrofosfatartrit - kalciumpyrofosfatkristaller

Reaktiv artrit som kan uppkomma av:

  • Tarmpatogener (Yersinia, Salmonella, Shigella, Campylobacter)
  • Sexuellt överförda patogener (Chlamydia, gonokocker)

Gikt och pyrofosfatartriten gör också väldigt ont och kan vara svåra att skilja från septisk artrit.

59
Q

Vilka virulensfaktorer har S.aureus?

A

S. aureus finns i normalfloran hos många människor, exempelvis i näshålan, hud och svalg. Den överlever på torra ytor. S. aureus överförs direkt via exempelvis händer och indirekt via föremål. Den har liknande virulensfaktorer som grupp A-streptokocker - den har också en kapsel, adhesiner, enzymer, superantigen och cytotoxiner.

60
Q

Vilka virulensstrategier har S.aureus?

A

Den undviker fagocytos med sin kapsel
Den har många olika adhesionsproteiner
Den har rad olika toxiner/enzym som den använder för att ge vävnadsskada

61
Q

S. Aureus: adhesiner?

A

Adhesinerna har inte bara som funktion att fästa till vävnad och celler utan motstår även fagocytos genom att försvåra igenkänning genom att vissa adhesiner kan binda in exempelvis fibrinogen/fibronektin/kollagen för att förhindra igenkänning. Adhesiner kan även binda immunoglobuliner på fel håll så att de tappar sin opsoniserande förmåga.

62
Q

S.Aureus: enzymer?

A

S. aureus utsöndrar stafylokinas som binder till plasminogen och därigenom ökar plasmin som bryter ner fibrinkoagel på samma sätt som streptokinas. Den har också proteaser som bidrar till spridningen.

S. aureus producerar även ett enzym som heter koagulas som bildar fibrin från fibrinogen. Det bidrar till abscessbildningen där bakterien gömmer sig från immunförsvaret och antibiotika. Detta skiljer S. aureus från koagulasnegativa stafylokocker (KNS).

63
Q

S. Aureus: toxiner?

A

S. aureus har en mängd olika toxiner.

–> Toxic shock syndrome toxin-1 (TSST-1, superantigen)

–> Enterotoxin (matförgiftning, superantigen): Om bakterien kommer till mat och maten står framme kan man få dessa enterotoxiner. Dessa toxiner ger matförgiftning.

–> Exfoliativt toxin: Kan ge scalded skin syndrome och bullös impetigo. Toxinet särar på stratum granulosum vilket gör att blåsorna bildas. Det bildas antikroppar mot detta toxin och man kan bara få den infektionen en gång i livet.

–> Cytolysering (porformande), PVL-toxin
PVL-toxinet är ett cytolyserande toxin och kan ses vid abscessbildande infektioner.

64
Q

Skillnad mellan S. Aureus och GAS

A 
Koagulas: S. Aureus 
Penicillinkänslighet: GAS 
Plasminogenaktiverande enzym: båda 
M-protein: GAS 
Abscessbildning: S aureus 
Superantigen: Båda, GAS mer 
Toxin som ger matförgiftning: S aureus 
Kapsel: båda 
Grampositiva kocker: båda
65
Q

Vad sker vid protesinfektion? Vad gör man då?

A

Det är vanligt att man får en infekterad protes. Det är väldigt besvärligt. Enligt läkartidningen var det år 2017 18 000 höftproteser och 15 000 knäproteser där det alltså föreligger en risk för infektion. Det innebär en långvarig antibiotikabehandling vid protesinfektion.
Vid en grav infektion kan det se ut som på bilden till höger. Det man gör då är att operera igen, skölja rent så mycket man kan och ta odlingar. De delar av protesen som går att operera ut byts ut. Sen ska patienten få antibiotika, rifampicin + klindamycin.

66
Q

Agens vid protesinfektion?

A

Det är viktigt för labbet att veta att det rör sig om en protesinfektion när man skickar in ett prov för att man då gör längre odlingar och använder andra preparat samt utför en mer utförlig resistensbestämning.

Viktiga agens är:

  • Koagulasnegativa stafylokocker (t.ex. S. epidermidis)
  • S. aureus
  • Cutibacterium acnes: Långsam växt vid odling.

Då man opererar gör man minst 5 odlingar och ett visst antal måste vara positiva för att konstatera infektion.

67
Q

Vad är det som är besvärligt vid protes?

A

Det som är besvärligt vid protes är att det bildas biofilm. Biofilmen har ett dynamiskt förlopp som går igenom olika faser. Först så fäster bakterierna på humana proteiner och därefter även till bakterieproteiner. Bakterierna producerar ett extracellulärt matrix (ett slime) och det sker därefter en mognad. Bakterierna får en förändrad metabolism och går ner i ett viloläge. I fasen där de är mogna och sitter på implantatet är de motståndskraftiga mot antibiotika.

68
Q

Behandling: protesinfektion

A

Man ger först en av två IV-behandlingar och efter att den är klar ger man en av tre tablettbehandlingar.

IV-behandling:

  • KNS: vankomycin. 1x3 IV under 1-2 veckor
  • S.aureus: kloxacillin. 2x3 IV under 1-2 veckor
Tablettbehandling 
- Rifampicin + ciprofloxacin/levofloxacin 
- Rifampicin + fusidinsyra 
- Ridampicin + klindamycin 
3 månaders behandling

Rifampicin hämmar proteinsyntesen via RNA-polymeras och påverkar stafylokocker i både tillväxtfas och i stationär fas. Dock är mutationsfrekvensen hos stafylokocker hög varför kombinationsbehandling med andra antibiotika med liknande verkningsmekanism alltid måste ges för att undvika resistensutveckling mot rifampicin.

69
Q

Patienter som har diabetes får många komplikationer. Vad kan de få?

A

Neuropati: Med sensorisk, motorisk och autonom påverkan.

Angiopati: I större kärl (makro) eller mindre kärl (mikro)

Ibland blir foten infekterad. Det är stor risk för infektion på grund av den dåliga cirkulationen hos diabetespatienter. Infektionen kan då vara S. aureus, streptokocker och något annat. Vävnaden kan bli nekrotisk och om det är torrt så faller vävnaden av, vilket kan leda till att man tvingas amputera bort den drabbade delen, exempelvis stortån.

Det är mycket viktigt att känna till diabetesfoten, då förloppet kan vara väldigt fort.

70
Q

Agens vid diabetesfot?

A

S. aureus

Betahemolytiska streptokocker grupp A, C eller G

Blandflora

  • Gramnegativa stavar (t.ex. Proteus, E. coli)
  • Anaeroba bakterier
71
Q

Diabetesfot: behandling

A

Man ger flukloxacillin eller kloxacillin. Patienterna får ofta piperacillin/tazobaktam för att täcka S. aureus, gramnegativer och anaerober.

72
Q

Diabetesfot: allvarlig risk för?

A

Osteit (skelettinfektion) kan man få som följd av diabetes med samma förlopp som vid diabetesfot med en insufficient försörjning till området som innebär att ett infektiöst agens tar sig in fast då djupare. Man får ofta ett destruerat skelett vid osteit. Det kan ta 2 veckor innan man ser någon förändring på röntgenbilderna. Ser man en osteit kräver det också en väldigt lång antibiotikabehandling, i upp till 6 månader.

73
Q

Vad är Spondylodiskit?

Hur vet man att pat har detta tillstånd?

A

Spondylodiskit är en infektion i en kotkropp. Som vanligt kan det i blodet finnas bakterier som sätter sig på kotkroppen. Det blir då en nekros som sprider sig till disken och den andra kotan. Radiologiskt ser man tydligt vilka delar som är engagerade i infektionen.

Man kan veta att en patient har detta tillstånd genom att det gör väldigt ont på ett specifikt ställe i ryggen. Man perkuterar då.

74
Q

Spondylodiskit: diagnostik?

A
  • Fokal konstant ryggsmärta: perkutera spinalutskott
  • Rörelsesmärta: MR (MRT) –> magnetisk resonanstomografi
  • Stelhet: blododla
  • Ibland feber: punktion av kota, disk eller abscess för odling (av bakterier, TBC, svamp), PCR eller PAD
  • Ibland rotsmärta och neurologiska bortfall

Man har upptäckt en del spondyliter när man kontrollerat positiva blododlingar för S. aureus. Man ska därför alltid blododla vid infektion i ryggen. Det bästa är om man även kan ta en funktion för disken vilket tas med hjälp av radiolog men det tar lång tid och lyckas inte alltid. Man odlar sedan för bakterier. Man kan även få spondylodiskit av svamp och tuberkelbakterier (TBC) men man odlar efter dessa också vid diagnostiken.

Man kan vilja ha PAD (patologisk anatomisk diagnos) om det skulle kunna röra sig om en tumör.

Ibland blir det så trångt av infektionen att man får neurologiska bortfall.

75
Q

Agens vid spondylodiskit

A
  • S. aureus
  • Betahemolyserande streptokocker grupp A, C eller G
  • Cutibacterium acnes, gramnegativa bakterier, Mycobacterium tuberculosis, svamp

Om man misstänker Brucella ska man varna labbet för att personalen annars kan bli sjuk. Brucella är dock inte det vanligaste agenset, man ska istället tänka S. aureus och streptokocker om patienten kommer från Sverige/befunnit sig i Sverige senaste tiden.

76
Q

Spondylodiskit: epidemiologi?

A

Spondylodiskit är oftast en samhällsförvärvad infektion. Incidensen synes vara i öknande (>6/100 000 invånare/år) och infektionen är vanligare hos män.

77
Q

Spondylodiskit: behandling

A

Cefotaxim (intravenöst i 1-4 veckor)

  • Ges initialt.
  • Har ett bredare spektrum.

Kloxacillin (intravenöst i 1-4 veckor)
- Ges om man upptäcker S. aureus. Källa.

Därefter ges oral antibiotika i cirka 3 månader. Vid TBC ges istället oral antibiotika minst 6 månader.

78
Q

Sammanfattning av hud- mjukdels och skelettinfektioner:
vanligaste agens?
antibiotika?
vid allvarlig infektion?

A

Vanligaste agens:

  • S aureus
  • GAS

Antibiotika:
- isoxazolylpenicillin (flukloxacillin eller kloxacillin) eller penicillin

Vid allvarlig infektion:

  • meropenem/bensylpenicillin+ klindamycin + ev gammalglobuliner + trobramycin
  • IVA-vård (sepsisvård), ev operation.

Infektion och mikrobiologi (35 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions