Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Infektion och mikrobiologi > Hepatit > Flashcards

Hepatit Flashcards

1
Q

Vid en akut hepatit får man symtom som kan delas in i I och II. Beskriv vilka de symtomen är?

A

Symtom I:

  • trötthet
  • aptitlöshet
  • buksmärtor
  • illamående
  • klåda
  • ledvärk, hög feber, urticaria

Symtom II:

  • mörk urin
  • avfärgad avföring
  • ikterus (syns bäst i ögonvitorna)

Symtom I är ospecifika medan II är specifika symtom.

Symtom II får man pga påverkan på bilirubinmetabolismen.
Fungerar inte levern, så att bilirubin inte kan transporteras till tarmen, blir avföringen avfärgad.

Då bilirubin ökar i blodbanan som en konsekvens av detta kmr urinen ist bli mörkfärgad och huden kmr bli gulaktig.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka är virus som kan infektera levern?

A
  • hepatit A-E
  • CMV
  • EBV
  • HIV
  • (coxsackievirus, herpes simplex): mycket ovanligt
  • (hepatit G-virus, TTV): mkt ovanlgit. orsakar inte hepatit hos människa.

Det finns många andra orsaker till hepatit som lkm och alkohol.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är HAV

A

Hepatit A virus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

HAV: prevalens

A

HAV är prevalent i olika delar av världen. För 100 år sedan var prevalensen hög i hela världen. Prevalenskartan speglar väldigt mycket utvecklingen av länder och hur bra länder är på rena dricksvatten. I länder med bra hygien finns en låg prevalens av HAV. De flesta svenskar som får HAV får det när de åker till Sydamerika därför att det finns ett felaktigt synsätt att risken för HAV är låg där vilket gör att man inte vaccinerar sig.

Hepatit A är inget stort problem i de högendemiska länderna då de ofta blir smittade i spädbarnsåldern, får milda symtom som diarréer och sedan har de en livslång immunitet så att de slipper det mer allvarliga akuta förloppet.

Länder som har problem med HAV är länder som är på gränsen mellan I-länder och U-länder.

Hepatit A kan ge upphov till epidemisk gulsot. Hepatit A är en barnsjukdom i länder med dåliga sanitära förhållanden men en vuxensjukdom vid resor till dessa länder (exempelvis från Sverige till ett sydamerikanskt land)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

HAV: spridning

A

HAV smittar fekalt-oralt via vatten. Ett problem är därför om man äter färska grönsaker därför att man bevattnar grönsakerna med kontaminerat vatten - ibland kan också de som arbetar med att plocka grönsakerna ha kontaminerade händer. Hepatit A kommer av samma anledning anrikas i skaldjur då de filtrerar stora mängder vatten i haven.

HAV kan även smitta från person till person.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

HAV: inkubationstiden

A

Inkubationstiden vid hepatit A är 15-50 dagar (medellängd 28 dagar enligt CDC) till kliniska symptom. Räknat i veckor säger man istället 2-6 veckor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

HAV: symtom

A

Små barn får som sagt inga/lindriga symptom medan vuxna blir betydligt sjukare. Man blir smittfri två veckor efter ikterusdebut.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

HAV: diagnostik

A

Diagnostiken sker i form av anti-HAV-IgM-antikroppar.

Akut HAV:

  • Anti HAV IgM positivt
  • Anti HAV IgG postivt/negativt
  • PCR HAV-DNA: positivt

Utläkt HAV:

  • Anti HAV IgM negativt
  • Anti HAV IgG postivt
  • PCR HAV-DNA: negativt

Vaccination:

  • Anti HAV IgM negativt
  • Anti HAV IgG postivt
  • PCR HAV-DNA: negativt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

HAV: behandling

A

Ingen behandling ges då det inte finns någon bra vid insjuknande. Förebyggande behandling kan dock ges i form av vaccination (avdödat) eller immunoglobulin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

HAV: förlopp

viktigt att kunna

A

Ganska snart efter att man utsätts för HAV får man en viremi då det tar sig till blod och därifrån till leverceller (hepatocyter och Kupfferceller) som är deras målceller där de replikerar sig snabbt. Strax därefter utsöndras stora mängder i avföringen då viruset tar sig från levern via gallan till tarmen.

De kliniska symptomen är dock förskjutna i förhållande till viremi och då man får stora mängder HAV i avföringen och kommer alltså relativt sent. Det är för att de kliniska symptomen egentligen orsakas av vårt immunsvar på hepatit A-virus. Det är därför barn även blir lindrigare sjuka - deras immunförsvar reagerar inte lika kraftigt på hepatit A. Det är dock viktigt att barn är vaccinerade mot HAV därför att de annars kan bli stora smittspridare. Ett blöjbarn med HAV kommer exempelvis på förskola att kunna sprida det till alla barn på förskolan. Med två doser vaccin har man immunitet på minst 30 år och uppemot ett livslångt skydd.

Samtidigt som man har de kliniska symptomen utsöndrar man ALAT vilket sker när hepatocyterna går sönder. Samtidigt som symtomen kommer man ha anti-HAV-IgM i blodbanan, vilka som tidigare nämnt används inom diagnostiken. Diagnostiken brukar därför inte vara ett bekymmer vid akut HAV-infektion.

När sjukdomen läker ut bildas IgG-antikroppar mot hepatit A-virus (anti-HAV-IgG). De kan mätas för att bekräfta en vaccination.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad är HBV?

A

Hepatit B virus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

HBV: mikroskopiskt

A

Man kan vid HBV mikroskopiskt se “Dane bodies/particles” som är hela viruspartiklar. Det som ser ut som stavar eller bollar i mikroskop är dock överskott av ytproteinet som viruset producerar i ett tiofaldigt överskott. Den producerar alltså tio gånger fler ytproteiner än vad som behövs för att bilda virus. Man tror att det kan vara ett sätt att undkomma immunförsvaret genom att få immunförsvaret att binda till de tomma ytproteinerna istället. Det blir en sorts “decoy” för immunsystemet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är HBV

A

Hepatit B-viruset är ett litet och kompakt virus och om polymeraset börjar muteras kommer även ytproteiner muteras så att de inte kan binda till måltavlor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

HBV: prevalens

A

HBV är ett virus som funnits så länge som mänskligheten har existerat. Söder om Sahara finns mycket HBV, likaså i Kina och resten av sydostasien. Det finns mest HBV i Sydostasien. Man räknar med att var tredje individ kommer exponeras för hepatit B någon gång under livet.

Det är även många från ursprungsbefolkningen i Amerika som har HBV och de har faktiskt en egen stam av HBV.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

HBV: latens

A

Har man någon gång utsatts för HBV bär man det alltid i levern. Immunsystemet ser till att inga partiklar finns i blodbanan men HBV kan alltså alltid reaktiveras från levern. Det finns därför ingen utläkt HBV utan man bör använda termen genomgången hepatit B (som kan reaktiveras vid t.ex. immunsuppression).

Har man därför haft tecken till genomgången hepatit B, sätts man in på profylaktisk behandling för att virusen inte ska reaktivera.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

HBV: kroniska bärare och levercancer

A

1/3 av världens befolkning exponeras för HBV. 400 miljoner är kroniska bärare i världen och det kan leda till kronisk hepatit. Risken för kronisk infektion om man får HBV beror på när i livet man får det: perinatalt 95%; 0-2 år 40% och vuxna 2-3%.

Hepatit B utgör en vanlig orsak till levercancer i framförallt Asien. Även om metastasering till levern är vanligt vid cancer är en primär cancer i levern annars ganska ovanligt; det är nästan alltid en kronisk HBV- eller kronisk HCV-infektion som ger upphov till primär levercancer. Dessutom kan HBV ge skrumplever (levercirros).

HBV:s inkubationstid är lång, 45-160 dagar (medel 120 dagar). Räknat i veckor säger man 2-6 månader.

Det är fullt möjligt att utrota HBV från mänskligheten om man skulle vaccinera alla vid förlossning i 2-3 generationer framåt även om det är ett väldigt stort projekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

HBV: spridningsvägar

A 
Vertikal transmission (mor till barn): 
- I samband med förlossning
Horisontell transmission (barn till barn): 
- Använder man t.ex. samma rituella kniv vid omskärelse av pojkar i en by sprids många olika infektioner, inklusive HBV, till flera barn.

Perkutan (genom huden) transmission:
- Gäller till exempel för de med intravenöst missbruk

Sexuell transmission

  • Kräver ofta ganska “traumatiskt sex”.
  • Är den vanligaste smittvägen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

HBV: fulminant hepatit?

A

Fulminant hepatit är när immunsystemet reagerar så kraftigt på HBV-infektionen att den slår ut hela levern. Man måste i sådana fall akut transplanteras. Oftast är det kvinnor som drabbas av detta därför att de generellt har bättre immunförsvar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

HBV: struktur

A

Det finns några viktiga aspekter av HBV.

Ytstrukturer finns i form av långa, medellånga och korta ytantigen. Det korta ytantigenet är det man fört till jästceller och replikerat i dessa för det vaccin man har skapat mot hepatit B.

DNA-polymeraset hos HBV är egentligen ett reverse transcriptase (RT) och är besläktad med HIV:s RT. Vissa läkemedel som är riktade mot HIV fungerar därför även på HBV.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

HBV: E-antigen?

A

E-antigen är en längre version av core-proteinet som skyddar genomet. Denna längre version med 11 extra aminosyror som kallas E-antigen byggs aldrig in i viruspartikeln utan exponeras från virusinfekterade celler. Det är en surrogatmarkör för en allvarlig infektion. Har man E-antigen har man alltså mycket virus. Man tror även att detta E-antigen kommer dämpa immunförsvaret hos spädbarn så att de blir kroniska bärare.

Det är paradoxalt - även barn som vaccineras mot HBV och som svarar väldigt bra mot ytproteinerna blir ändå kroniska bärare om de exponeras för HBV. Man tror att detta beror på E-proteinet som har som funktion att dämpa immunförsvaret så att barnet blir tolerant snarare än att reagera på HBV. E-antigen byggs alltså inte in i viruset.

Namngivningen av E-proteinet är lite knepigt, eftersom E i virusterminologi brukar stå för envelope, men inte i hepatitsammanhang.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

HBV: replikation?

Extra viktigt för tentan.

A

HBV binder först till NTCP (“sodium/bile acid cotransporter”) som är en gallsaltsreceptor som är till för att återuppta gallsalter i levern. HBV endocyteras och fuserar med cellmembranet.

Då åker viruset snabbt in i cellkärnan där CCC-DNA (covalently closed circular DNA) bildas med värdcellens DNA-polymeraser - de är som små extrakromosomer. När detta CCC-DNA är inne i cellkärnan kommer cellen uppfatta CCC-DNA som en del av det egna DNA:t och det är alltså väldigt stabilt - det går från delvis till komplett dubbelsträngat. Små segment kan faktiskt till och med integreras i genomet men det mesta ligger som episomer. Detta CCC-DNA används för att göra olika strukturer.

CCC-DNA bildar fyra mRNA varav ett väldigt långt HBV-mRNA vid transkription. Den längd man får av transkriberat mRNA beror på att det finns olika startkodon i det kompakta genomet.

HBV-mRNA binder HBV:s DNA-polymeraser (med RT-aktivitet) och när polymeraserna skyddas av core protein kommer polymeraset använda mRNA:t och bilda en DNA-kopia genom dess reverse transcriptase-aktivitet. I den intermediära formen har den alltså en dubbelhelix av DNA och RNA. Den förstör därefter RNA:t och bildar en till DNA-kopia ⇒ delvis dubbelsträngad DNA-struktur med en komplett cirkulär DNA-sträng och en inkomplett. I denna DNA-form kan viruset göra två saker:

  1. Gå ut via ER och golgiapparaten och producera nya viruspartiklar.
  2. Om immunsystemet är starkt kan DNA:t istället gå in i cellkärnan igen och bilda mer CCC-DNA så att den kan persistera i cellen: Om immunsystemet försvagas, t.ex. vid cytostatikabehandling, kommer det kunna bli en reaktiverad infektion.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

HBV: Akut med utläkning

A

Första månaden efter att man utsatts för viruset gömmer den sig och man kan inte ens hitta den med PCR. Efter en månad börjar den reaktiveras och ytproteiner och E-antigen produceras och man får höga virusnivåer. Får man symptom är det något bra därför att man då förmodligen inte blir kronisk bärare. Får man inte symptom blir man kronisk bärare. Samtidigt som man har symptom bildas anti-HBc-IgM-antikroppar (HBc = hepatitis B core). Är man positiv för dessa IgM-antikroppar har man en akut HBV. Så småningom blir man av med HBsAg (hepatitis B surface antigen) och bildar då anti-HBs istället.

Är man vaccinerad har man som tidigare nämnt bara utsatts för ytproteinerna, alltså HBsAg (hepatitis B surface antigen) och man kan då med blodprov mäta antikropparna mot HbsAg (anti-HBs).

De med genomgången HBV kommer förutom anti-HBs även ha antikroppar mot core-proteinet och E-antigen och man kan på så sätt skilja mellan de som vaccinerats och de som genomgått en faktisk infektion.

23
Q

HBV: akut som blir kronisk

A

Det är inte alla som “läker ut” vid HBV-infektion utan får en kronisk HBV-infektion. Det som kännetecknar dem är att de fortfarande har kvar HbsAg och är anti-HBc-IgM ett tag för att sedan ersättas av anti-HBc-IgG.

Med andra ord har både akut HBV som läker ut och som blir kronisk gemensamt att man först får en produktion av anti-HBc-IgM som övergår i produktion av anti-HBc-IgG. Gemensamt är även att man ser HBeAg (hepatitis B E antigen) och senare antikroppar mot E-antigenet, alltså anti-HBe. Det som skiljer dem åt är att man vid utläkt HBV även producerar anti-HBs vilket medför att HBsAg minskar - detta sker inte vid kronisk HBV utan där kan man fortfarande se höga nivåer HbsAg.

När smittsamheten minskar med tiden bildar man som sagt antikroppar mot E-antigenet. Det naturliga hos en HBV-infekterad kronisk bärare är därför att smittsamheten långsamt avtar. Det är därför om en kvinna väntar med att skaffa barn tills hon kommer till fasen där kroppen producerar anti-HBe-antikroppar kommer det finnas en lägre risk för vertikal transmission (mor → barn).

24
Q

Faser av kronisk HBV ?

A

Kronisk HBV kan ses som olika faser. Faserna som finns är:

  1. Immuntolerant
  2. Immunaktivering
  3. Inaktivt bärarstadium
  4. Reaktivering
25
Q

Fas 1: immuntolerans

A

Immuntoleransfasen kan ses när ett spädbarn smittats av sin mor. När ett spädbarn smittas reagerar immunförsvaret minimalt på viruset och gör man en leverbiopsi ser det histologiskt nästan helt normalt ut trots att virusen producerar miljarder viruspartiklar varje dag. Det som ger skadorna i levern är annars egentligen immunsystemet. Denna fas med immuntolerans kan vara i 10-40 år om man blivit perinatalt smittad därför att immunförsvaret blir starkare senare i livet. Det är även därför risken att bli kronisk bärare ökar om man blir smittad tidigt i livet.

Virusen är dock väldigt smittsamma för andra och om barnen går på dagis kan de smitta andra barn. Det var ett stort problem förr och barnen fick helt enkelt gå hem och specialvårdas. Det är en mycket hög smittsamhet om man har mycket HBV-DNA och är HBeAg-positiv.

Fasen med immuntolerans är kort eller obefintlig om man blivit smittad i senare barndom eller som vuxen, som sagt därför att man då har ett starkare immunförsvar.

26
Q

Fas 2: Immunaktivering

A

I tonåren kommer immunsystemet börja reagera på virusen. Då börjar HBV-DNA att sjunka och man blir mindre smittsam, se bild ovan. Dock får man mycket inflammation av immunsvaret på virusen hos levercellerna vilket medför skador i levern - det kan mätas med leverenzymet ALT/ALAT som frisätts från skadade hepatocyter. Detta kan, om fasen är långdragen, leda till leverskador som exempelvis skrumplever.

27
Q

Fas 3: Inaktivt bärarstadium (övervakning)

A

Till slut kommer man till en punkt där inflammationen minskar ⇒ minskat ALAT och man samtidigt har låga nivåer HBV-DNA. Man är då i ett inaktivt bärarstadium - man bär fortfarande på viruset. En synonym till denna fas är “övervakning”.

I denna fas har man nu blivit HBeAg-negativ och anti-HBe-positiv och har en ännu lägre smittsamhet än i fas 2. Oftast ses en mild histologi. Se ovanstående två bilder.

28
Q

Fas 4: Reaktivering

A

Reaktivering kan ske spontant eller efter immunosuppression. Reaktivering sker hos 25-30% av asiatiska män. Sker detta mycket sätter man också in behandling därför att det kan leda till skrumplever (levercirros). Reaktivering medför alltså hög risk för levercirros och levercancer. Har man högt HBV-DNA i denna fas är det en dålig prognos.

29
Q

Sammanställning: HBV faser

A

Toleransfas:

  • HBeAg status: HBeAg-positiv
  • Mängd HBV DNA: HBV-DNA-högt
  • ALAT värde: ALAT normalt
  • Histologi: Normal histologi
  • Duration av fas: 15-30 år

Immunaktivering:

  • HBeAg status: HBeAg-positiv och anti-HBe-positiv
  • Mängd HBV DNA: HBV-DNA sjunkande
  • ALAT värde: ALAT förhöjt
  • Histologi: Inflammation
  • Duration av fas: Månader-år (skov)

Övervakning (inaktivt bärarstadium)

  • HBeAg status: Anti-HBe-positiv
  • Mängd HBV DNA: HBV-DNA lågt (eller 0; icke existerande)
  • ALAT värde: ALAT normalt
  • Histologi: Normal histologi
  • Duration av fas: Livslångt. Ibland utläkning.
30
Q

HBV: diagnostik

A

Akut hepatit:

  • HBsAg: +
  • Anti-HBs: -
  • Anti-HBc-IgM: +
  • Anti-HBc-IgG: -
  • PCR HBV-DNA: +

Kronisk hepatit B:

  • HBsAg: +
  • Anti-HBs: -
  • Anti-HBc-IgM: -
  • Anti-HBc-IgG: +
  • PCR HBV-DNA: +

Utläkt hepatit B:

  • HBsAg: -
  • Anti-HBs: +
  • Anti-HBc-IgM: -
  • Anti-HBc-IgG: +
  • PCR HBV-DNA: -

Vaccination:

  • HBsAg: -
  • Anti-HBs: +
  • Anti-HBc-IgM: -
  • Anti-HBc-IgG: -
  • PCR HBV-DNA: -
31
Q

HBV: Behandling

  • indikationer
  • behandlingsalternativ
  • profylax
A 
Indikationer: 
Regeln för behandling är om man har mycket inflammation under lång tid ska man behandla. Behandlingsindikationer är:
- Hög virusnivå
- ALAT-stegring
- Histologisk skada

Behandlingsalt:

  • Man använder tenofovir eller entecavir som behandling. Behandlingstiden är oklar.
  • Man kan även behandla med PEG-interferon i 12 månader vilket ger en bestående effekt hos ca 30%. Även telbuvidin, lamivudin eller adefovir finns att använda.

Profylax:

  • Preexpositionsprofylax: vaccination med Engerix-B
  • Postexpositionsprofylax: Immunoglobulin
32
Q

HDV?

A

hepatit D virus

33
Q

Vad är HDV?

A

Hepatit D-virus är ett deltavirus och något man tror ursprungligen är ett växtvirus. Det är underligt då det inte har ett eget ytprotein och stjäl istället ytprotein från hepatit B-virus. 10% av HBsAg-bärare har HDV.

34
Q

HDV: förlopp?

A

Det sprider sig på samma sätt som HBV, via blod eller sexuellt.

För att få HDV måste man ha dubbelsmitta. Man kan antingen få HBV och HDV samtidigt (koinfektion) eller få HDV senare om man redan har kronisk HBV (superinfektion). Skillnaden mellan koinfektion eller superinfektion är alltså om man får smittorna i sekvens eller samtidigt. Inkubationstiden är 3-12 veckor.

Prognosen är sämre. HBV + HDV har högst mortalitet av alla hepatitinfektioner.

Vid koinfektion som spädbarn (där man smittats från sin mor) kommer man sannolikt bli kronisk bärare av både hepatit B och D. Om man däremot som vuxen t.ex. smittas när man delar sprutor med någon som har både hepatit B och D är det en ganska stor sannolikhet att läka ut båda.

35
Q

HDV: diagnostik

A

Diagnostik sker med anti-delta-serologi och detektion av HDV-RNA.

36
Q

HDV: behandling

A

HDV producerar bara ett enda antigen och det är därför svårt att angripa men HDV är ändå relevant därför att det hos dessa patienter ger ett mycket snabbare förlopp till levercirros och relevant därför att det saknas behandling.

Den enda behandlingen som finns är interferon som hjälper ibland.

37
Q

HDV: vaccination

A

Är man vaccinerad mot hepatit B är man alltså dessutom vaccinerad mot hepatit D - utan HBV kan man ju nämligen som sagt inte ha någon HDV-infektion.

38
Q

HCV?

A

Hepatit C virus

39
Q

HCV: mål

A

Man har som mål att förekomsten skall minska med 95% från de 71 miljoner HCV-smittade i världen. 40 000 är smittade i Sverige.

40
Q

HCV: prevalens

A

HCV är mest prevalent i Egypten. Det beror på att man använde få nålar (2 nålar/1000 personer) när man försökte eradikera en annan sjukdom men spred då istället HCV. Det visar på betydelsen av att byta spruta eller vilken ampull man utgår från i kliniken.

41
Q

HCV: smittvägar

A
  • Nosokomialt
  • Via intravenöst missbruk: Vanligaste smittvägen.
  • Blodprodukter: Skedde framförallt före 1992 innan man förde mer noggranna kontroller
  • Smitta mor → barn
  • Via sexuell kontakt
42
Q

HCV: inkubationstid?

A
43
Q

HCV: inkubationstid? läkning?

A

Inkkubationstiden är oftast ca 9-10 veckor (gränserna är 3-15 veckor). Man kan läka ut en hepatit C men majoriteten blir kroniska bärare. 20% läker ut spontant inom första året. En kronisk infektion småpyr år in och år ut.

44
Q

HCV: faktorer som försämrar prognosen?

A

20% får skrumplever efter 20 år. Det tar ganska lång tid att försämras och få levercirros men det går snabbare om man har några riskfaktorer:

  • Alkohol
  • Manligt kön
  • Hög ålder vid smittotillfälle (över 40 år)
  • Immunsuppression
  • Samtida HIV- eller HBV-infektion
  • Övervikt
45
Q

HCV: diagnostik

A

Akut HCV:

  • HCV Core Ag: +
  • Anti-HCV: +/-
  • Immunoblot (LIA): -
  • PCR HCV-DNA: +

Kronisk HCV:

  • HCV Core Ag: +
  • Anti-HCV: +
  • Immunoblot (LIA): +
  • PCR HCV-DNA: +

Utläkt HCV:

  • HCV Core Ag: -
  • Anti-HCV: +
  • Immunoblot (LIA): +
  • PCR HCV-DNA: -
46
Q

HCV: behandling

A

Hepatit C-virus har man nu i princip biverkningsfria läkemedel mot idag med lika mycket biverkningar som placebo. De är också väldigt effektiva. Därför behandlar vi alla nu för HCV, oavsett fibrosstadium. Det finns många olika klasser av läkemedel och många preparat i varje klass.

t.ex. sofosbuvir, simeprevir, NS5A-inhibitorer

Första behandlingen innebär att 95-99% botas efter 8-12 veckor.

En eventuell andra behandling innebär att 95-99% av resterande botas med en trippelkombination som kallas Vosevi (med minimala biverkningar). Varför patienter inte blir botade idag beror oftast på att de inte har tillräcklig följsamhet och det är alltså dagens stora utmaning.

47
Q

WHO:s globala hepatitstrategi

A

WHO har satt som mål att till 2030 ska prevalensen ha minskat med 90% av kronisk HBV- och HCV-infektion. Dessutom skall det ske en 65%-ig reduktion i dödlighet i kronisk HBV och HCV globalt. Det stora dilemmat är inte kostnaden - priset för en 12-veckorskurs är 70 dollar. Problemet är att diagnostik saknas i U-länder.

48
Q

HEV?

A

Hepatit E virus

49
Q

Vad är HEV?

A

Hepatit E-virus är också ett konstigt virus man inte har förstått fullt ut. Hepatit E började med att man såg epidemiska utbrott i Asien, Nordafrika och Mellanamerika. Man insåg dock senare att nästan alla grisar och vildsvin i Sverige har det - dock har de en “snäll” genotyp som ger lite symptom. Genotypen som spreds i U-länder har en hög dödlighet, särskilt hos gravida.

Detta virus sprids fekal-oralt och har en inkubationstid på 2-6 veckor.

50
Q

HEV: klinik

A

Hepatit E-virus drabbar speciellt yngre vuxna (15-40 år). Det har som sagt en hög dödlighet hos gravida (upp till 20%).

51
Q

HEV: diagnostik

A

Diagnostik:

  • PCR för HEV-RNA
  • HEV-antikroppar (IgG och IgM)
52
Q

HEV: behandling

A

Behandlingen är ribavirin. Hepatit E-virus svarar bra på detta.

53
Q

Sammanställning: alla hep-virus

A

HAV:

  • inkubationstid: 2-6 v
  • spridning: fekalt-oralt (via vatten)
  • behandling: ingen
  • profylax: vaccination, immunoglobulin

HBV:

  • inkubationstid: 2-6 mån
  • spridning: vertikalt, horistontellt, perkutant (IV), sexuellt
  • behandling: tenofovir, entecavir
  • profylax: preexposition är vaccination (engerix B). postexposition är immunoglobulin

HCV:

  • inkubationstid: 9-10 v
  • spridning: vertikalt, horisontellt, perkutant (IV), sexuellt, nosokomialt, blodprodukter
  • behandling: sofosbuvir bl.a.
  • profylax: -

HDV:

  • inkubationstid: 3-12 v
  • spridning: samma som HV
  • behandling: ibland interferon
  • profylax: vaccination mot HBV

HEV:

  • inkubationstid: 2-6 v
  • spridning: fekalt-oralt
  • behandling: ribavirin
  • profylax: -

Infektion och mikrobiologi (35 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions