week 7 HC5 basale mechanismen COPD Flashcards
wat is het basale mechanisme van COPD?
inflammatie en toxische stoffen leiden tot
1. luchtwegobstructie
2. verlies van alveolair oppervlak
leiden tot hyperinflatiestand thorax (tonthorax)
waartoe leiden systemische effecten (gewichtsverlies, spierverlies, cardiovasculaire ziekten) bij COPD?
- symptomen
- inspanningstolerantie
- HRQL
- exacerbatie
- prognose
wat is de epidemiologie - prevalentie van COPD?
- hoger bij rokers
- meer frequent > 40
- man > vrouw
welke twee risico factoren zijn van belang bij COPD?
omgevingsfactoren:
- roken
- beroepsgerelateerde blootstelling
- luchtvervuiling
- lagere socio economische status
- gestoorde longgroei en ontwikkeling
- infecties op kinderleeftijd (TBC, HIV)
- luchtweg hyperreactiviteit
- allergie en astma bronchiale
- vertraagde longgroei
genetische factoren:
- alpha-1 antitrypsine deficiëntie
wat gebeurt er bij COPD en wat zijn de twee belangrijkste gevolgen daarvan?
longschade → chronische inflammatie → productie elastase → verlies elastische vezels
→ neutrofiele activatie → luchtwegwand verdikt → luchtwegobstructie
maar ook: → rand alveoli kapot → verlies alveolair oppervlak
dus luchtwegobstructie en verlies alveolair oppervlak
wat is de pathogenese van COPD?
- oxidatieve stress:
oxidanten gegenereerd door sigarettenrook of vrijkomend uit macrofagen en neutrofielen,
verlaagd niveau van endogene antioxidanten - protease-antiprotease onbalans:
proteasen uit inflammatoire cellen leiden tot destructie van elastine en daarbij ontstaan van emfyseem - inflammatoire cellen en mediatoren
wat is de pathofysiologie van COPD?
- afwijkende gasuitwisseling
t.g.v. verlies alveolair oppervlak en afgenomen ventilatie (obstructie, hyperventilatie en spierzwakte) - mucus hypersecretie
- pulmonale hypertensie
t.g.v. hypotoxische vasoconstrictie van kleine arteriolen - exacerbaties
t.g.v. infecties of omgevingsfactoren
patiënten demonstratie
wat zij voorbeelden van reversibele vs irreversibele luchtwegobstructies?
reversibel:
- chronische ontsteking
- contractie van gladde spiercellen
irreversibel:
- vernauwing en fibrose van luchtwegen
- destructie van alveolaire structuur en septae
wat is de kliniek van COPD, wat zijn de klachten?
- kortademigheid progressief over tijd en persisterend, wordt erger bij inspanning
- chronische hoest die kan intermitterend aanwezig zijn, al dan niet productief - sputumproductie
- herhaalde periodes van piepende ademhaling
- herhaalde periodes met lagere luchtweginfecties
- aanwezigheid van risicofactoren
hoe kun je de diagnose COPD stellen?
- symptomen: hoest, sputum, kortademigheid
- expositie risicofactoren: tabak, beroepscontact, luchtvervuiling
hoe kun je COPD classificeren?
na een bronchodilator als er een luchtwegweerstand is (FEV1/FVC <0,7)
- GOLD 1 mild, FEV1 ≥ 80%
- GOLD 2 matig, 50% ≤ FEV1 < 80%
- GOLD 3 ernstig, 30% ≤ FEV1 < 50%
- GOLD 4 heel ernstig, FEV1 < 30%
(GOLD 3 + respiratoire insufficiëntie is altijd GOLD 4)
wat zijn uitzonderingen op het GOLD model die nader onderzoek vergen?
- bedenk relatie FEV1 en symptomen en impact op functioneren is gering
- pre-COPD
- PRISM: abnormale spirometrie maar FEV1/FVC normaal
→verdere assessment noodzakelijk, op de symptomen verder behandelen
wat is een mMRC?
een vragen onderzoek
- heeft een goede correlatie met de algehele gezondheidstoestand van een COPD patiënt en voorspelt het mortaliteitsrisico
wat is de behandeling van COPD?
- vroege diagnose en stadium gerichte medicatie en behandeling
- verbeteren en/of voorkomen van symptomen
- reductie aantal en ernst van exacerbaties (longaanvallen) - diagnose en behandeling van extrapulmonale verschijnselen
- verbeteren gezondheidsstatus (CVD, bot, spier, metabool) - adequate voeding en revalidatie
- behoud van spierkracht en conditie - zuurstof, (endoscopische) chirurgie, longtransplantatie
hoe werkt de behandeling via de luchtwegverwijding?
contractie van gladde spiercellen in terminale bronchiolus
twee receptoren:
1. β2 → relaxatie → β2-agonisten
2. muscarine → constrictie → muscarine-antagonisten
