Week 15 HC.2

Question 1

hartfalen

Answer 1

syndroom waarbij er sprake is van symptomen en klinische tekenen die gevolg zijn van disfunctie van hart

Question 2

symptomen hartfalen

Answer 2

vermoeidheid, verminderde inspanningstolerantie, dyspneu, orthopneu, hartkloppingen, nachtelijk hoesten, verwardheid, verminderde eetlust, erectiele dysfunctie bij mannen

Question 3

klinische tekenen hartfalen

Answer 3

tachycardie, crepitaties, wheezing (piepende ademhaling), oedeem, ascites (oedeem in buik), verhoogde centraal veneuze druk, hepatomegalie (vergrote lever), verplaatste apex, cachezie (extreme magerheid), afname spiermassa

Question 4

ejectiefractie

Answer 4

EDV - ESV / EDV x 100%
normaal meer dan 50%

Question 5

oorzaken dysfunctie hart

Answer 5

• primair hartspier (myocard) probleem
• overbelasting hartspier
• instroombelemmering

Question 6

oorzaken hartfalen

Answer 6

coronair lijden, hypertensie, cardiomyopathie, infiltratieve hartziekten, klepaandoeningen, ritmestoornissen, toxische stoffen, extracardiaal

Question 7

prognose hartfalen

Answer 7

40-50% overlijden binnen 5 jaar na diagnose

Question 8

pathofysiologie hartfalen

Answer 8

disfunctie hart met als gevolg lage cardiac output. Om normaal te houden tussen compensatiemechanismen hun werk doen. Als deze niet meer doeltreffend zijn, wordt cardiac output toch abnormaal en ontstaat hartfalen.
compenseren:
- HF stimuleren/onderdrukking autonome ZS
- SV beïnvloed door verlaging preload en afterload of verhogingen contractiliteit

Question 9

sympathicus

Answer 9

via drukreceptoren geactiveerd bij lage cardiac output

Question 10

preload

Answer 10

hoeveelheid bloed aanwezig in LV op moment dat hart gaat samentrekken = EDV
wet van Frank-Starling = preload stijgt, cardiac output stijgt door uitrekking sarcomeren

Question 11

afterload

Answer 11

weerstand waartegen hart moet contraheren.
Bepaald door systeem- en longweerstand, karakteristieken van vaatwand en bloedvolume dat wordt uitgeperst

Question 12

RAAS

Answer 12

geactiveerd als nieren te weinig bloed krijgen. renine afgifte gestimuleerd wat via angiotensine II zorgt voor vasoconstrictie en via aldosteron voor vocht- en zoutretentie. Daling cardiac output stimuleert RAAS en sympatische ZS

Question 13

compensatiemechanismen hartfalen (acuut/chronisch)

Answer 13

acuut = sympathicus zorgt direct voor verhoging HF en contractiliteit en zorgt voor vasoconstrictie. RAAS-systeem zorgt voor verhoging preload en vasoconstrictie
Chronisch = verhoging wandstress en neurohumorale activatie toenemen en daardoor RAAS-systeem, sympathicus, endotheline, NO, natriuretische peptiden en vasopressine

Question 14

remodelling

Answer 14

structurele verandering als gevolg van compensatiemechanismen. Wandstress op LV zorgt voor groeifactoren die weer zorgen voor transcriptiefactoren. Dit zorgt voor hypertrofie, verlies myocyten en toename interstitiële fibrose

Question 15

pathofysiologische aangrijpingspunten voor behandeling

Answer 15

• diuretica vergroten natrium en wateruitscheiding
• RAAS-blokkers verminderen natrium- en waterretentie
  Dit zorgt voor verlaging preload.
  Inotropica verbeteren contractiliteit hart, waardoor cardiac output toeneemt
  Vasodilatoren zorgen voor vasodilatatie, waardoor afterload afneemt

Question 16

2 typen disfunctie hart

Answer 16

• systolische dysfunctie = afgenomen contractie, verlaagde ejectiefractie, symtpomen en tekenen van hartfalen
• diastolische dysfunctie = vullingsprobleem. Ejectiefractie blijft goed, maar vanwege lage vulling is cardiac output te laat.

Question 17

uitlokkende factoren hartfalen bij dysfunctie

Answer 17

ritmestoornissen, koorts, overmatige zout-/waterinname, anemie, zwangerschap, teveel alcohol, hyperthyreoïdie, perifere arterioveneuze shunts
acuut hartfalen - hypertensieve hartziekten, groot myocardinfact, volumebelasting

Question 18

backward failure

Answer 18

snel oplopende eind diastolische druk. In LV zorgt verhoogde druk voor verhoogde druk in RA

Question 19

forward failure

Answer 19

lage cardiac output. Er kan hypertensie ontstaan met onvoldoende perfusie van weefsel. Patiënt kan in shock raken wat lijdt tot orgaan falen en overlijden

Question 20

astma cardiale

Answer 20

acuut longoedeem is gevolg van verhoogde longdurk
Dyspnoe en orthopneu. Je hoort crepitaties
behandeling is diuretica en morfine

Question 21

shock

Answer 21

onvoldoende perfusie van organen en celbeschadiging
cardiale oorzaken:
- gevolg acuut myocardinfarct
- acute mitralisklepinsufficiëntie
- cardiomyopathie
-myocarditis
- aortaklepstenose
- kunstklep disfunctie

longembolie, tamponade, bloeding/hypovolemie, anafylaxie