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Biología Molecular > Viiib. Muerte celular > Flashcards

Viiib. Muerte celular Flashcards

1
Q

cola de renacuajo se absorbe via

A

apoptosis

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2
Q

solo 10^6 a 2x10^6 (3%) salen del timo como linfocitos T maduros

A

muerte en sistema inmunitario

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3
Q

celulas nuevas cada dia

A

5x10^7

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4
Q

seleccion positiva

A

-restriccion por mhc
-reconocimiento /interaccion del peptido propio
-MCH propio con el TCR

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5
Q

seleccion negativa

A

-reconocimiento /interaccion del TCR con el complejo peptido propio
-MHC con demasiada afinidad

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6
Q

tipos de muerte celular

A

autofagia
oncosis
necrosis
apoptosis
piroptosis
necrosis

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7
Q

autafagia
tipos

A

MACRO
micro
mediada por chaperonas
crinofagia

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8
Q

autafagia
destruccion y reemplazo de los organelos durante la cual un organelo esta rodeado por una membrana doble

A

autofagosoma

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9
Q

autafagia
la membrana que rodea el organelo se fusiona con un lisosoma

A

autofagolisosoma

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10
Q

autafagia
una vez completado el proceso digestivo en el autofagolisosoma se forma

A

el cuerpo residual

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11
Q

autafagia
el organelo se degrada y muchos productos se hacen disponibles

A

para a celula

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12
Q

autafagia
el numero de granulos de lipofuscina se incrementa

A

a medida que el indivuduo envejece

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13
Q

autafagia
el bloqueo de autofagia en el cerebro provoca

A

la perdida masiva de celulas nerviosas en esa region

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14
Q

fx de la macroautofagia

A

-recambio de organelos
-proteccion
-adaptacion
-evitar acumulacion de organelos alterados
-remodelacion

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15
Q

1mitocondria/10 minutos en una celula hepatica de mamifero

A

recambio de organelos

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16
Q

autafagia
-la membrana del lisosoma forma pequeñas invaginaciones que se desprenden de la membrana y quedan en el interior del lisosoma, donde son degradadas
-se incorpora material citosolico

A

microautofagia

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17
Q

autafagia
se incorporan proteinas citosolicas al lisosoma gracias a un transportador localizado en la membrana del lisosoma

A

autofagia por chaperonas

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18
Q

autafagia
este proceso supone la fusion de vesiculas destinadas a la exocitosis con el lisosoma

A

crinofagia

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19
Q

forma de muerte celular accidental
1.hinchamiento celular, de organulos
2.ampollas
3.aumento de la permeabilidad de la membrana

A

oncosis

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20
Q

no indica una forma de muerte
mas bien el proceso de degradacion y cambios secundarios a la muerte celular

A

necrosis

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21
Q

-muerte celulas programada
-un programa de suicidio es activado dentro de la celula conduciendo
1.condensacion de la cromatina
2.fragmentacion del dna
3.contraccion el citoplasma
4.muerte celulas sin lisis o daño a las celulas vecinas

A

apoptosis

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22
Q

unico fosofolipido con carga negativa a ph fisiologico
normalmente estan en la cara citoplasmatica de la membrana celular
en apoptosis aparecen en la superficie celular

A

fosfatidilserina

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23
Q

proceso de degeneracion nuclear que consiste en la disolucion de la cromatina del nucleo en el jugo nuclear, que acaba de desaparecer diluida en el citoplasma

A

karyolisis

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24
Q

etapas de oncosis

A

-transicion normal/oncosis
-oncosis temprana
-oncosis tardia
-transicion oncosis/necrosis

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25
Q

av-pi-

A

transicion normal/oncosis

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26
Q

av+pi-

A

oncosis temprana

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27
Q

av+pi+

A

transicion oncosis/necrosis

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28
Q

la oncosis no es simplemente

A

necrosis temprana

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29
Q

los organismos unicelulares crecen tan rapido como

A

la disponibilidad de los factores nutricionales se lo permiten

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30
Q

las celulas que los organismos multicelulares reciben señales

A

que regulan el crecimiento celular y la division celular

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31
Q

-regulan la sintesis de proteinas y por consiguiente el crecimiento celular
-la mayoria estimulan tanto el creimiento como la proliferacion celular

A

fatores de crecimiento

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32
Q

-en mamiferos las celulas especializadas tienen tamaños muy variadas y la correspondencia entre

A

crecimiento y proliferacion no es siempre exacta

33
Q

la regulacion de a supervivencia es tan importante como

A

la regulacion de la proliferacion celular

34
Q

muchas celulas presentan un comportamiento suicida en ausencia de

A

señakes de supervivencia

35
Q

defecto de apoptosis

A

-neoplasia
-enfermedades autoinmunes

36
Q

exceso de apoptosis

A

-infeccion por vih, hepatitis
-enfermedades hematologicas (anemia)
-sx neurodegenerativos (alzheimer, parkinson)

37
Q

mutantes ced-3 no perdian

A

celulas por apoptosis

38
Q

ced 3 es

A

un gen homologo de la familia de las caspasas en mamiferos

39
Q

-primeros signos visibles de la apoptosis
-se activan en una etapa temprana y desencadenan la mayor parte o todos los cambios observados

A

caspasas

40
Q

p21 y bcl2 participan

A

en la regulacion de la apoptosis

41
Q

10^10 a 10^11 celulas apoptoticas por

A

dia en el mundo

42
Q

-son cistein proteasas especificas de aspartato (cisreinil-aspartato proteasas)
-se expresan como proenzimas (zimogenos)
-presentan 3 dominios
-son las proteasas mas especificas con un requerimiento inusual y absoluto de cortar despues de un ac.aspartico

A

caspasas

43
Q

caspasas

la presencia de asp en los motivos de corte para la maduracion es consistente con

A

la habilidad de las caspasas de autoactivarse o de ser activadas por otras caspasas como parte de una cascada de amplificacion

44
Q

caspasas

grupo l y ll poseen

A

un predominio largo

45
Q

la caspasa 3 actua

A

sobre el complejo CAD (dna activado por caspasa) y sobre su inhibidor) (iCAD)

46
Q

en la eliminacion de celulas apoptoticas

A

-los macrofagos especializados reconocen la fosfatidilserina en la superficie celular del cuerpo apoptotico
-evitan que se derrame el contenido celular y por tanto no hay inflamacion ni lesion del tejido

47
Q

caspasas

grupo l

A

-inflamatorias
-activacion preoteolitica de citocinas inflamatorios
-1,4,5,12,13,14

48
Q

caspasas

grupo ll

A

-apoptoticas
-iniciadoras
-8,9

49
Q

caspasas

grupo lll

A

-apoptoticas
-efectoras o ejecutorias
-3,6,7

50
Q

blancos de las caspasas

A

-fak
-laminas nucleares
-proteinas del citoesqueleto
-iCAD

51
Q

proteina cincasa de adhesion focal, se interrumpe la adhesion celular desprendiendose la celula apoptotica de sus vecinas

A

fak

52
Q

filamentos intermedios que forman el recubrimiento interno de la envoltura nuclear
-se enoje el nucleo

A

filamentos intermedios

53
Q

tubulina, filamentos intermedios, actina
-cambios en la forma celular

A

proteinas del citoesqueleto

54
Q

inhibidor de cad (dnasa activada por caspasa)
cad se activa despues de que la caspasa degrada a la proteina inhibidora ICAD
-fragmentacion del dna

A

iCAD

55
Q

activación de caspasas

A

-inducida por proximidad
-por asociacionismo con una subunidad reguladora
-por otra casposa
-inflamosoma

56
Q

inicio de la apoptosis mediante vias

A

-intrinseca
-extrinseca

57
Q

vias
-mediada por receptor, expuestos en la superficie celular que al ser estimulados producen la activación de la caspasa 8
-fas (cd95), tnfr (receptor del factor de necrosis tumoral)
-activacion inducida por proximidad

A

via extrinseca

58
Q

vias
-mediada por mitocondria, implica a la membrana mitocondrial
-caspasa 9
-activacion por asociacionismo con una subunidad reguladora

A

via intrinseca

59
Q

via extrinseca

principal regulador de la via, pertenece a la familia TNF

A

fas/fasL

60
Q

via extrinseca

es un primer mensajero producido por células del sistema inmunitario

A

tnf

61
Q

via extrinseca

receptor de la muerte con dominios de la muerte que interaccionan con regiones homologas en TRAD y FADD

A

tnfr1

62
Q

vias-apoptosis
-mediada por mitocondrias
-respuesta ante estímulos internos como:
+daño genetico irreparable
+concentraciones demasiado elevadas de ca+ en citosol
+infeccion viral
+estres oxidativo grave
+falta de señales de supervivencia (factores de crecimiento)

A

via intrinseca

63
Q

-regulada por miembros de la familia bcl2: bax y bak/ bel-x,w,2
-en células saludables las proteínas bh3 están ausentes o muy inhibidores y las pro apoptoticas restringidas por las anti apoptoticas

A

via intriseca

64
Q

bax y bak son

A

pro apoptoticas

65
Q

bcl-x, bcl-w, bcl-2 son

A

anti apoptoticas

66
Q

via intrinseca

fomentan apoptosis de forma indirecta (activacion de las pro apoptoticas o inhibición de las antiapoptoticas), solo determinan una probabilidad de vida o muerte

A

proteinas bh3

67
Q

multiples unidades de bax/bak se insertan en la membrana mitocondrial externa y ensamblan conductos liberando proteinas mitocondriales pro apoptoticas en particular citocromo c

A

punto de no retorno de la vía intrínseca

68
Q

formada por:
-citocromo c
-apad1 (apoptosis protease-activating factor-1)
-caspada 9

A

apoptosoma

69
Q

caspasa 9

A

+caspasa iniciadora via intrinseca
+activacion por asociacionismo con una subunidad reguladora
+se activa al unirse al complejo

70
Q

activacion por otras caspasas

A

-caspasas 3,6,7
-caspasas efectoras
-caspasas con predominio corto
-ultimas responsables de los efectos apoptoticos
-cascada de caspasas
-amplificacion de la señal

71
Q

-otro complejo activador de caspasas 1,4 y 5 (menos conocido en el caso de la caspasa 4)
-su formomacion resulta en el procesamiento y activacion de il-1 il-8

A

inflamosoma

72
Q

juegan un papel central en la respuesta inmune a microorganismos patógenos

A

il-1 e il-8

73
Q

forma altamente inflamatoria de muerte celular programada que ocurre con mayor frecuencia tras la infección con patógenos intracelulares

A

piroptosis

74
Q

inflamosoma

proteina adaptadora (apoptosis-associated speck-like protein)

A

asc

75
Q

inflamosoma

se expresa en macrofagos, detecta DAMPS y PAMPS

A

nlrp3

76
Q

-forma de muerte celular programada con características hibridas entre la apoptosis (programada) y necrosis (características morfológicas y mecanismos)
-se desencadena por la activacion de receptores de membrana (ej. tnfr1)

A

necroptosis

77
Q

causas
-formacion de la placa epifisiaria del hueso de los mamíferos y como mecanismo de defensa del anfitrión contra ciertos virus que codifican inhibidores de las caspasas, representando una forma alternativa para el suicidio de la célula ante la infección

A

causas fisiológicas

78
Q

causas
-se asocia a la esteatohepatitis, pancreatitis aguda, lesión por repercusión y enfermedades neurodegenerativas

A

causas patológicas

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