Valvula mitral Flashcards
Qual a causa mais comum de estenose mitral?
Febre reumática
Qual a percentagem de doentes com cardiopatia reumática/história prévia de febre reumática que desenvolve EM?
Qual o aspecto característico da válvula mitral reumática?
40%
Em boca de peixe
O aumento da frequência cardíaca encurta proporcionalmente mais a diástole ou a sístole?
Encurta proporcionalmente mais a diástole.
Na estenose mitral, o desenvolvimento de FA é importante para a estratificação dos doentes?
Sim! Marca uma nova etapa na evolução do paciente, em geral associada à aceleração na velocidade de progressão dos sintomas.
Qual a incidência de embolização sistémica na EM?Ocorre c maior frequência em quem?
10-20% FA >65 e com baixo DC
A duração do sopro da estenose mitral está relacionada com a gravidade da estenose?
Sim, nos doentes com débito cardíaco preservado.
Os pacientes com estenose mitral e insuficiência do VD apresentam mais derrame pleural à esquerda ou à direita?
Á direita
A EM pode estar associada a IT e IP (sopro graham-steel). Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro. Pela hipertensão pulmonar podemos ter insuficiência das válvulas de caráter funcional.
Quando está especialmente indicado o ecocardiograma transesofágico na EM?
Quando é preciso excluir trombo da aurícula esquerda antes de procedimento cirúrgico.
Período latencia entre cardite reumática inicial e sintomas de EM?E a maioria manifesta incapacidade c q idade?
Qt tempo demora Desde início sintomas EM até a morte sem tx cx?
2 décadas (20 anos);4 década de vida
2-5 anos (outch)
Doente c fluxo normal ainda pode ter dispneia e tosse por 8 motivos
1) esforço intenso
2) na cama no triki triki (relações sexuais)
3) pq ta mt excitado
4) até parece q tem 1 tireotoxicose (até transpira e treme)
5) FA paroxistica e outras taqui
6) dps engravida
7) fica anêmico
8) e doente com febre
1) Fluxo normal só manifesta com…
2) C a evolução aparece…
3) nova etapa carateriza se por…
1) Dispneia e tosse
2) Ortopedia e DPN
3) FA
Hemoptise ocorre mais nos doentes com
Elevação P na AE S/ aumento significativo na resistência vasc pulmonar
TEP e causa relevante de …
Infeções pulmonares são causas comuns q complicam EM tratadas?
Mortalidade e morbilidade nos estadios tardios de EM
Falso. Não tratadas. Especialmente no inverno.
Quadro atípico de apt em doentes c/ EM leve?
Embolizacao sistêmica
PA sistêmica aumenta proporcionalmente com a EM?
Falso. Ta normal ou ligeira/ mais baixa.
Decúbito lateral esquerdo permite:
1) sentir frémito diastolico no ápice cardíaco (rara/)
2) ouvir melhor no ápice o ruflar diastolico
3) sopro holossistolico devido a uma IT funcional pq HTP grave
4) sopro graham-steel da IP
Nome sopro q sucede o estalido de abertura? Qd se ouve mais este sopro?
1) ruflar diastolico - e grave
2) acentua se c/ ex físico leve+ reaparece/intensifica c sístole atrial; duração do sopro é proporcional ao grau de EM;
Sopros sistolicos leves I ou II/VI significam IM?
Nop. Pode ser EM pura só p nos lixar a cabeça.
Sinal de Carvalho
Sopro de IT aumenta c/ inspiração e diminui c expiração
DC baixo (EM grave 1-1,5) a auscultação …
Silenciosa! Nem o ruflar se ouve. Contudo qd se compensa o doente, pode reaparecer tudo.
Sopro graham Steel
IP Diastolico e decrescente Tb pode ocorrer qd dça mitral c HTP grave
Pode ser insdestinguivel do sopro da IA - contudo o graham aumenta c a inspiração e é acompanhado por P2 hiperfonetico frequentemente palpável
Qt mais grave a estenose…
Menor o intervalo de tempo entre o fecho da valv aortica A2 e a abertura da mitral EAb (O N e 0.05-0.12seg)
Indicações ETE (eco transesofagico)
1) ETT insuficiente p decisões tx
2) afastar presença de trombo no átrio esq antes de se fazer VMPB
Rx tórax e EM
Retificação bordo esq superior da silhueta cardíaca
Tronco art pulm mais proeminente
Dilatação veias pulm do lobo superior
Aumento AE e consequente deslocamento post do esôfago
Linhas B Kerley
linhas B Kerley qd?
EM qd AE em repouso c P > 20mmHg Mais nos campos médios e inf - distensão devido a edema.
Indicações cateterismo na EM
1) discrepâncias clínicas e o ETT q não tenham sido resolvidos c o ETE ou RM
2) avaliar lesões associadas como EA e IA
3) doentes submetidos a VMPB/cx mitral + recidiva de sintomas incapacitantes e q a ecog não tenha sido esclarecedora
Profilaxia na EM a que? Com o que?
- Penicilina p inf estreptococicas beta hemoliticos do grupo A p prevenção 2aria de FR
- Profilaxia de endocardite só se APessoais
Fármacos na EM c FA
- BBloq
- BCCa não diidropiridinicos (verapamil ou diltiazem) Glicosidios digitalicos (Reduzem FC ventrícular)
- Varfarina
EM não grave, sem indicação cx e aparece com FA o que faz?
Reversão ritmo sinusal c fármacos ou cardioversao elétrica (3sem após varfarina ou se SU então faz heparina ev e ETE p excluir trombo).
EM grave com AE aumentada ou FA > 1 ano beneficia de conversão de ritmo?
Nop.
Tx de Doentes sintomáticos c EM
Diuréticos (tabela diz p IC)
Indicações valvolotomia mitral
Sintomáticos (II-IV) + EM isolada + cujo orifício efetivo seja
Indicações VMPB
- Cúspides flexíveis
- pouca/nenhuma calcificação comissural
- Estruturas subvalvulares sem fibrose/espessamento significativo
- Sem trombos no AE
Resultados curto e longo prazo da VMPB;Taxa mortalidade periop da cx aberta
Semelhantes aos da cx mas com
mas com:
1.
Definição valvotomia bem sucedida
Redução 50% no gradiente médio da valv mitral e duplicação da sua área
HTP grave
Psistolica na AP >50mmHg em repouso ou >60 mmHg c exercício
EM - Qts doentes e em qts anos precisam de cx aberta outra vez?
Grávidas c EM podem fazer cx?
50% e em 10 anos;
Sim se congestão pulmonar apesar de tx farmacológico, sendo preferível VMPB c ETE e exposição mínima a raios x
Indicações p substituição válvula mitral (SVM)
Sx (III NYHA) com Tx médico optimizado + Área valvular ≤ 1 cm2
+
1. EM + IM significativa
2. Válvula gravemente deformada por
manipulação prévia
3. Impossibilidade melhorar função valvular significativamente por valvotomia
Sobrevivência da SVM
Mortalidade periop média geral 5% porém mais baixas nos jovens e o dobro >65 anos e comorbilidades.
Sobrevivência após 10 anos ~ 70% - pior nos >65 e c incapacidade evidente e depressão acentuada do DC antes da cx + HTP e disfunção do VD
IM aguda causas
TREE
1) Trauma fechado
2) Ruptura corda tendinosa
(pode provocar IM crónica agudizada em
doentes c/ degeneração mixomatosa do aparelho valvular)
3) EAM c/ ruptura musc. papilares. (++ postero-medial)
4. Endo. Infeciosa
IM crônica causas
1) dça reumática
2) PVM (= causa + comum de IM isolada com indicação para Cirurgia)
3) calcificação extensa do anel valvular (++ Dça renal avançada, mulheres >65anos com HTA e DM)
4) defeito congênito valv
(++Cushions edndocárdicos AV; CIA tipo ostium primum (fenda folheto ant))
5) MCH (Movimento Anterior Sistólico do folheto anterior da v.
mitral contra o tracto de saída do VE (estreitado))
6) miocardiop dilatada (qd dimensão VE no final da diastole >6cm)
7. Remodelação VE pós-isquemia (é frequente)
Febre reumática o q faz as válvulas
Rigidez
Deformidade e retração das cúspides
Fusão comissuras
Encurtamento contração e fusão das cordas tendineas
A IM crónica associada a PVM e MCH é, geralmente dinâmica. V ou F?
V!!
Na IM aguda e mais frequente o envolvimento de q musc?
Musc papilar postermedial (do q o anterolateral) em razão do suprimento sanguíneo
IM crônica c calcificação anel tem maior prevalência em …
Mulheres >65 anos c dça renal avançada c HTA e DM
IM crônica congenitA mais comum
Defeito Coxins endocarditos (AV) - uma fenda no folheto anterior da valv mitral acompanha a comunicação intraartrial tipo ostium primum
IM não isquemica classificação
Grave qd volume regurgitante >= 60mL/batimento ;
FRegurgitante >=50% e área efetiva do orifício insuficiente e >=40cm2
IM isquemica grave
> 0.3cm2
Diferenças entre IM aguda e crônica
Aguda:
-AE tamanho N c/ complacência N ou reduzida; onda v proeminente; -e comum edema pulmonar por aumento de pressão venosa pulm;
- sopro precoce e decrescente q termina antes de S2
Crônica:
-AE mt dilatada c/ aumento da complacência;
- pouco/nenhum aumento de PVPulm e onda v menos proeminente;
-sopro holossistolico em platô; -
-menos sintomas congestão pulmonar e mais fadiga;
-FA quase invariavelmente presente
Sintomas da IM isolada crônica leve-moderada; grave e IM aguda grave
1) assintomaticos
2) fadiga dispneia e ortopneia; palpitações por FA; se HTP então ICdta e tudo o q vem por arrasto 3) edema agudo pulmão
PVM e degeneração mixomatosa so está restrita a mitral?
Falso. na maioria dos doentes é apenas mitral, mas Tb pode envolver tricuspide e aortica.
Na PVM qual é o folheto mais afetado
Posterior
PVM raramente como sequela de
1) febre reumática aguda
2) isquemia
3) miocardiopatias
4) 20% cia tipo ostium secundum
Etiologia frequente de PVM
- Desconhecida.
- Pode tar relacionado c distúrbios familiares AD dominantes penetrancia incompleta
- dcas colagenio (diminuição tipo III):
- Síndrome de Marfan
- Osteogénese Imperfeita
- Síndrome Ehler – Danlos
PVM mais frequente em …Mas tb pode ser em… e …
- Mulheres 15-30 anos; curso benigno;
- Homens > 50 anos e mais grave exigindo cx;
- ↑ incidência familiar sugere forma hereditária AD (penetrância incompleta)
Sintomas PVM
Mt variável! desde click+sopro sistólico (por ligeiro prolapso do folheto post.) a IM grave (por ruptura).
Maioria assintomaticos durante toda a vida.
Contudo, PVM é, actualmente, a causa + COMUM de IM grave isolada c/ necessidade Tx cirúrgico
PVM associada a…
Endocardite infecciosa c IM e/ou espessamento das cúspides
% doentes c cardiopatia reumática e AP de febre reumática q ficam c EM pura?
Restantes __% ficam c dça cardíaca reumática ficam com…
40%
IM e dça valv. Aortica
Etiologias menos comuns p/ obstrução trato de saída do fluxo AE
1) EM congênita
2) cor triatriatum
3) calcificação do anel mitral q -> p as cúspides
4) LES
5) AR
6) mixoma do AE
7) endocardite c grandes vegetações
EM moderada
1-1,5cm2
Na EM isolada como é a FE e Pdiastolica do VE?
N
DC na EM moderada e grave…
EM moderada:
DC N em repouso e responde ao esforço com pouco aumento;
EM grave:
DC abaixo do N em repouso e pode não aumentar ou até diminuir c/ esforço
HTP grave causa 4 coisas, que são:
1) aumento P e Vol VD
2) IT
3) IP
4) IC dta
EM tem ___ ao longo das ultimas decadas, mas continua a ser um problema major nos países ___
diminuido.
prob major nos paises em desenvolvimento.
↓ incidência de FR aguda países clima temperado e desenvolvidos → ↓ incidencia EM ao longo das ultimas decadas
EM - formação de trombos e embolização arterial tem 2 locais. quais?
- propria valvula calcificada
2. se FA então ++ da AE dilatada (apendice auricular esq)
qual é o padrão hemodinamico da EM?
com obstrução na mitral significativa, o Sangue flui da AE para VE apenas quando há 1 GRADIENTE DE PRESSÃO muito elevado AV esq
Para avaliar o COMPROMETIMENTO HEMODINÂMICO, é necessário medir:
- Gradiente de Pressão Transvalvular
- Taxa de Fluxo sanguíneo (depende DC e FC)
EM: o aumento da FC encurta mais a ___ e por isso a taquicardia leva a um aumento do grandiente __ e da pressão da ___
diastole;
gradiente transvalvular
pressao AE
na EM os 1os sintomas de DISPNEIA são devido a situações clínicas que ↑↑ taxa de ____ através da valvula
taxa de fluxo sanguineo.
Transmissão retrograda de aumento da P da AE para a P venosa pulmonar e PCAP. Isso tudo leva a diminuição da complacencia pulmonar e a dispneia de esforço
EM + ritmo sinusal: como fica as ondas da TVJ?
Onda a proeminente
+
Defexão y gradual após abertura da válvula mitral
EM grave + aumento significativo RVPulmonar leva a aumento da PAP mais acentuado com o exercicio, o que aumenta secundariamente…
pressão diastolica final e Vol telediastolico do VD
é cada vez mais frequente obter uma hx compatível de cardite reumática. V ou F
F!
cada vez mais raro
alterações da P da AE leva a…
dispneia e tosse
sintomas EM:
- dispneia e tosse
- ortopneia e DPN
- FA permanente
- hemoptises
- TEP recorrente
- Infeções. pulmonares
- alt pulmonares
- Embolização sistémica
EM - hemoptises quase sempre são fatais.
F!! quase nunca
EM - hemoptises ocorrem com maior frequencia nos doentes com elevação da P da AE sem aumento significativo na RVP. V ou F
V!
por mt estranho q possa parecer
EM - TEP recorrente é Importante causa morbi/mortalidade TARDIAMENTE no curso da doença. V ou F?
V
EM - Embolização sistémica ocorre em ___ a___ % dos doentes e pode ser uma forma de apresentação nos dts assintomáticos com EM ligeira.
ocorre mais em quem?
pode ser forma de apresentação nos dts assintomáticos com EM ligeira?
10 a 20% 1. FA 2. acima 65 anos 3. diminuição DC SIM
EM grave - suspeita-se ao olhar para o doente. Como?
Rubor malar + fácies cianótica e aflita
EM - pressão arterial sistémica está geralmente…
normal ou ligeiramente diminuida
EM - auscultação?
- S1 hiperfonetica e retardado (prolongamento do fluxo pela mitral)
- S2 com P2 acentuado (HTP) e ha desdobramento ligeiro
- Estalido de abertuda - durante expiração; após A2
- Sopro diastolico = rodado diastolico após o estalido de abertura
- Acentuação pré-sistólica (rodado diastolco reaparece/torna-se + intenso durante a sistole em ritmo sinusal, ++ apex e ++ exc. leves)
EM - estalido de abertura ocorre quantos segundos após A2? e o intervalo varia diretamente/inversamente com a gravidade da EM?
0.05 a 0.12s
inversamente
EM - c/ DC normal a duração do rodado diastolico relaciona-se com a gravidade da EM?
sim!!
DURAÇÃO é mais confiável que a intensidade do sopro para predizer GRAVIDADE! V ou F?
V
EM -
A ocorrência de sopros SISTÓLICOS LIGEIROS (I-II/VI) é COMUM no ápex ou BEE em doentes c/ EM pura, NÃO implicando necessariamente a presença de IM!
V ou F?
V
na EM, quando o DC está diminuido, os achados à auscultação podem estar AUSENTES (inclusivamente o sopro da estenose mitral) e designa-se EM silenciosa. Podem reaparecer se o doente for compensado. V ou F?
V
EM - lesões associadas?
IT funcional
IP secundaria
EM e surge IT funcional. Caracteristicas
- Sopro HOLOSISTÓLICO ao longo BEE (IT+HTpulm)
- audível durante INSPIRAÇÃO (aumento fluxo câmaras direitas)
- ↓c/ expiração forçada (sinal Carvalho)
EM e surge IP secundaria. Como se chama? Caracteristicas
Sopro de Graham Steel • PROTO-Diastólico • DECRESCENDO • audível ao longo do BEE Pode ser indistinguível do sopro de IA que é bem + comum (embora ↑ c/ insp e P2 hiperf e palpavel) 
EM ao ECG?
- QRS geral/ |N| MAS se HT pulm grave → HIPERTROFIA VD + DESVIO DIREITO EIXO:
- P pode estar elevada e apiculada em D2 e + em V1;
- onda P sugere DILATAÇÃO AE
- Se HT pulm grave/ ET complicam EM → sinais de DILATAÇÃO AD
EM - ecocardio como estima a função VD e VE e PAP?
através veloc jacto regurtitante VTricusp
EM ao rx torax - 1 sinal nos pulmoes?
Linhas B Kerley
++ campos médio e inf Distensão dos septos interlobulareses e edema dos vasos linfáticos qd PAE repouso > 20 mmHg
EM e DD?
- IM cronica e grave = sopro diastolico
- IA = sopro Austin Flint apical e mesodiastolico
- ET = sopro diastólico
- CIA = alargamento VD
- Mixoma AE = dispneia + sopro diastolico + alt hemodinamicas por obst ao esvazia/ AE
EM diferença para IM cronica e grave?
- Sopro + tarde na diástole que na EM
- evidencias de ↑ VE
- n tem estalido de abertura ou P2 hiperfonética
- S1 é suave ou ausente
- Sopro holossistólico ≥III-IV (ápex → axila)
- S3
- Deslocação lateral do ictus cordis
EM diferença para IA?
- 0 intensificação pré-sistólica
- 0 estalido abertura
- ↓ com nitrato amilo
EM diferença para ET?
EM aumenta c inspiração
ET isolado ocorre raramente na ausencia de EM. V ou F
V!
ET em 5-10% dos doentes com EM
EM diferença de CIA?
- 0 ↑AE ou linhas B Kerley
- Desdobramento fixo S2
- Sopro MESO-sistólico II-III/VI BEE
(EP Funcional) - CIA com shunts esq-direito grandes ET funcional por (↑ fluxo)
EM: angiog coronária pré-op quando se faz?
e pq se faz?
homens > 40 anos
mulheres > 45 anos
jovens com FR coronariopatia (+ se isquemia na prova de esforço)
para Identificar aqueles com obstrução crítica que devem realizar Bypass no mesmo momento Cx
A crescente experiência com RMC para a avaliação de cardiopatia valvar poderá ↓ necessidade de realizar cateterismo invasivo. V ou F?
V
Actualmente em alguns centros já usam AngioTC para triagem pré-op de CORONARIOPATIA em doentes com cardiopatia valvar e baixa probabilidade pré-teste para DAC. V ou F?
V
IM Aguda Transitória
o que causa?
- Períodos de Isquémia Aguda
2. Angina de Peito
Independentemente da causa, a IM crónica grave é muitas vezes PROGRESSIVA! V ou F?
V!
“insuf. mitral gera insuf. mitral”
como está a pós-carga na IM?
está diminuida!
a resistencia ao esvaziamento do VE está diminuida. e o esvaziamento faz-se essencialmente para uma cavidade de baixas pressões –> AE
Na IM qual é o mecanismo INICIAL de compensação para manter o DC?
esvaziamente mais completo do VE (aumenta fração de ejecção).
isso leva ao aumento da regurgitação e deterioração da força contratil, levando a dilatação progressiva do VE e por isso diminuição da FE e DC.
na IM o volume do VE vai aumentando com o aumento da regurgitação. Esse aumento acompanha-se de que alterações?
Este ↑ volume VE faz-se, geralmente, acompanhar de ↓DC , mas também ↑ compliance VE!
Desta forma, a P diastólica VE ↑ MUITO TARDIA/ NO CURSO DA DOENÇA!
na IM o Volume regurgitado varia directamente com:
- P sistólica do VE
2. Diâmetro do orifício insuficiente
Na IM grave, para haver F(x) VE normal a FE tem que estar como?
aumentada!
qlq redução da FE, mesmo que modesta (
na IM com orificio normal como é a onda y? e o q se pode ouvir?
descendente rápida! + S3 (som enchimento rapido) + sopro mesodiastolico (dd com EM)
Ecocardiograma com doppler ou RMCardíaca o mede?
1 FEVE 2 DC 3 PAP 4 Volume regurgitante 5 Fracção regurgitante 6 Área efectiva do orifício regurgitante
na IM é frequente fazer cateterismo cardiaco dto e esq com ventriculografia com contraste. V ou F
F!
usado raramente
Valores da IM crónica Grave não isquémica e isquemica
não isquémica
- Volume regurgitante >= 60 ml/bat
- Fracção regurgitante >= 50%
- Área orifício regurgitante >= 0.4 cm2
isquémica
1. Área orifício regurgitante 0.3 cm2
6-5-4-3
diferenças entre IM aguda grave e IM crónica grave.
IM aguda grave:
1. AE tamanho N e compliance N ou aumentada e qlq aumento de vol. aumenta mt a P AE (tamanho e compliance aumentado na cronica; e pouco ou nenhum aumento PAE qdo aumenta vol)
2. Onda v proeminente (- na cronica)
3. sopro proto-sistolico decrescendo (holossistolico cronica e gradiente VE e AE constante)
4. congestão pulmonar grave (menos evidente no inicio)
5. EAP é comum por aumento da P AE e PVP
(Fadiga por diminuição DC; FA quase sempre existe por dilatação AE)
EAP é comum na IM __ e __
aguda e grave
sintomas de IM cronica ligeira a moderada e IM cronica grave
ligeira/moderada: +++ assintomaticos
grave: fadiga, DPN e ortopneia; palpitações são comuns (inicio de FA)
IM + HT pulmonar grave o que causam?
IC direita e IT 2ária! Sint/sinais de congestão venosa sistemica: • Distensão jugulares • Congestão hepática dolorosa • Ascite • Edema MI
IM Aguda Grave - exame fisico
1. TA ↓ c/ Pressão pulso estreita
- PVJ N/↑
- sinais congestão pulmonar proeminentes
- sem desvio de choque de ponta
IM cronica grave - exame fisico
1. TA N
2. Pulso Arterial Carotídeo com ascensão abrupta por ↓DC
3. Frémito sistólico palpável no ÁPEX
4. VE Hiperdinâmico c/ impulso sistólico marcado
5. Onda de enchimento rápido (S3) palpável
6. Choque de ponta desviado lateralmente
Choque de ponta desviado lateralmente - em que tipo de IM?
cronica e grave
IM - auscultação?
S1: Geral/ ausente, ligeiro ou “enterrado” no sopro holossistólico da IM crónica
S2: Encerra/o prematuro de A2 desdobra/o AMPLO mas fisiológico
S3: som de baixa frequência, 0.12- 0.17s
após encerramento válvula Ao
(causado pela súbita tensão dos músc papilares, cordas tendinosas e folhetos valvulares)
IM cronica grave - sopro?
Sopro HOLO-sistólico ≥III/VI (“em platô”)
- Melhor audível no ápex
- Irradiação p/ axila(++) ou base
-↑ c/ exerc isométrico (handgrip) e ↓ c/ manobra Valsalva (excepto se PVM)
Qdo é que o sopro da IM cronica grave se confunde com EA?
quando ha ruptura das cordas tendinosas ou envolvimento do folheto posterior. ai o Jacto regurgitante excêntrico
bate contra a parede da AE adjacente à raíz da Ao
IM aguda grave - sopro?
Sopro PROTO-sistólico (“decrescendo”)
S4: geralmente audível em doentes em ritmo sinusal
IM grave - sopro?
Sopro MESO-diastólico (após S3)
Pode ocorrer MESMO SE ausencia EM (↑↑ fluxo para tamanho orificio)!
IM - ao ECG em muitos doentes não existe evidencia de aumento de qualquer um dos ventriculos. V ou F?
V
IM - ao ECG estão presentes sinais de que tipo de hipertrofia?
hipertrofia excentrica do VE
o doppler permite avaliar o jato regurgitante e permite estimar a PAP através de que?
vel. do jato da valv. tricuspite (IT)
RX torax IM - AE e VE são as câmaras dominantes na IM crónica. V ou F?

V
RX torax IM - alterações?
1. ↑ maciço da AE nos estágios tardios: forma a borda direita da silhueta cardiaca
2. Congestão venosa pulmonar
3. Edema intersticial
4. Linhas B Kerley
5. Calcificação marcada dos folhetos da mitral ocorre frequente/ em doentes c/ IM + EM de longa duração
6. Edema Pulmonar ASSIMÉTRICO na IM aguda grave
é possivel visualizar a calcificação do anel mitral particularmente nas incidencias em…
perfil
cateterização + ventriculografia esq
Pode ser útil para confirmar IM grave em doentes em que há discrepância entre a clínica e o ECO TT, e que não pode ser resolvido pelo ECO TE ou RM. V ou F?
V
IM - Qual é o objetivo da angiografia coronaria?
Determinar candidatos a revascularização miocárdica associada.
tx da IM cronica?
- se FA - varfarina; cardioversão conforme clinica
- tx standard da IC: BB, IECA, diureticos, digitalicos e tx ressicronização cardiaca.
NÃO se usa vasodilatadores se IM cronica sem HTA.
Assintomáticos c/ IM grave + Ritmo Sinusal + VE tamanho N + F(x)VE N devem EVITAR EXERCÍCIO ISOMÉTRICO. V ou F?
V
tx da IC em doentes com IM cronica diminui a gravidade da IM na MCD isquemica e não isquemica?
sim
tx de IM aguda?
sempre cirurgico.
IM aguda + HTA - usa-se vasodilatadores?
sim!!
ha menos riscos de reparar a valvula do que substituir. V ou F
V!
poupa o doente de:
TEP, hemorragias, falencia tardia com necessidade de substituição, preserva integridade musculos papilares e daí melhor função VE
tx cx da IM cronica nao isquemica - indicações para reparação da valvula
- assim q surjam sintomas
- FE >30%
- VTSVE =40mm)
- FA de novo
- HTP (PAP >=50mmHg repouso ou PAP >= 60 exercicio)
tx cx da IM cronica isquemica é mais complicado e quase sempre envolve revascularização simultanea das coronarias. V ou F
V!
ETT permite 11 coisas
1) medir velocidade de influxo mitral inicial e tardio de enchimento diastolico
2) estimar gradientes transvalvulares
3) estimar área orifício
4) determinar presença de IM associada e sua gravidade
5) determinar extensão da calcificação e grau de restrição das cúspides
6) determinar o grau de distorção do aparato subvalvar
7) determinar adequação p VMPB
8) avaliar função VÊ e VD
9) avaliar dimensões câmaras
10) estimar a PAP (vel de jato de IT)
11) fornece info sobre outras lesões calculares
IM cronica nao isquemica - a reparação valvular tem excelentes resultados (TM
IM cronica com FA - tx cx?
cx de Maze no AE ou biatrial ou isolamente por radiofreq das veias pulmonares
IM cronica isquemica - realiza-se atualmente ++ anuloplastia com anel tamanho menor + bypass coronario apesar da eficacia nao ter sido estabelecida. V ou F?
V
IM cronica isquemica - tb é melhor fazer reparação valvular a subbstituição. V ou F
F!
nao se sabe.
até há > incidencia de IM residual/recorrente com o reparo.
IM cronica isquemica com FE
FALSO!
uma vez que o tx conservador tem muito pouco a oferecer, pode haver indicação cirúrgica mesmo c/ FE
a correcção por rotina da IM não demonstrou ↑SV a longo prazo nos casos de IM grave + MCD grave. V ou F
V!
Reparação Percutânea Válvula Mitral - já se faz em quem? quais indicações?
Doentes seleccionados c/ anatomia adequada ao procedimento
e indicações em investigação ainda
PVM é, actualmente, a causa + COMUM de IM grave isolada c/ necessidade Tx cirúrgico
V
PVM costuma progredir em anos/décadas. Se for rápida em que pensar?
endocardite ou ruptura das cordas tendinosas
PVM qdo tem clinica, qual costuma ser?
- Palpitações Tonturas e Síncope devido a Arritmias: ++ ESV, TV/TSV paroxística e FA.
- MORTE SÚBITA = complicação MUITO RARA ++ se: Folhetos instáveis
IM grave + ↓ função sistólica VE - DOR TORÁCICA ATÍPICA - prolongada sem relação c esforço
- AIT por embolos
- endocardite infeciosa qdo IM e/ou espessamento folhetos
PVM - auscultação. Achado + importante?
- ++ importante: Click sistólico (não-ejectivo)
. MESO-TELEssistólico .≥0.14s após S1
. Podem ser múltiplos - Sopro TELE-sistólico (após click)
.crescendo-decrescendo .↑ Frequência
. Audível ++ ápex
Alguns só têm clique; outros apenas sopro; outros têm ambos!
O que diminui a intensidade do click e sopro do PVM?
diminui quando há aumento do vol. no VE:
- squatting
- ex. isometrico
O que aumenta a intensidade do click e sopro do PVM?
Intervenções que ↓vol VE (↑ propensão ao prolapso)
- ereto
- valsalva
PVM - ECG?
maioria das vezes normal.
pode ter T bifásicas ou invertidas em II, III e aVF;
ocasionalmente ESV e ESA
PVM definição ecog?
esloca/o sistólico dos folhetos da
válvula mitral ≥ 2mm p/ dentro da AE
PVM - qd se faz ETE?
Realizado rotineiramente para guiar reparação valvular intraoperatoria/
PVM - ventriculografia esq invasiva faz-se? e para que?
rara/ necessária mas tb mostra prolapso.
Tx médico no PVM?
- Profilaxia EI - APENAS em doentes c/ hx prévia de endocardite
- Β-bloq aliviam dor torácica e palpitações
3. AAS ou agentes antiplaquetários se isquemia transitória
4. Varfarina se FA ou isquemia transitória refractária
Tx cirurgico no PVM?
Reparação valvular (ou raramente Substituição) se IM grave SINTOMÁTICA
Qual a anomalia cardiaca congénita que pode estar associada a IM?
CIA ostio primarium
Qual a causa mais comum de IM isolada que necessita cirurgia?
PVM
Na MCPD quando é que a IM é universal?
Dismensão TDVE > 6 cm
Qual a % CIA ostium secundum ass a PVM?
20%
Qual a utilidade do ECO TT para a VMPB? E ECO TE?
ECO TT - avalia a possibilidade VMPB;
ECO TE - rotina, para excluir a existência de trombos AE.
Sinal de rivero-carvalho?
IT funcional (IT + HT pulm), em que a intensidade do sopro aumenta com a insp (camara direita) e diminui com exp
Sopro Graham-steel? DD IA?
IP funcional, Aumenta c/ insp e P2 hiperfonetica e palpavel
Sopro Austin-flint? Caract?
IA crónica. Apical, mesodiastólico; Ø intensificação pré-sistólica; ↑ com nitrato amilo
Qual o preditor mais importante da gravidade da EM, duração ou intensidade do sopro?
Duração (que se relaciona com a gravidade se o DC estiver N).
Tx médico EM?
1. Penicilina (contra Stretp. - Profilaxia 2a FRA (impt nos doentes com EM reumática) 2. Varfarina (INR 2-3) se FA e História Tromboembolismo 3. Antibioterapia: Profilaxia EB se há história de EB prévia
EM + FA - tx?.
1. β – Bloqueadores
2.BCC
3. Digoxina: ausência de benefício na EM + RS
4. se FA inicio recente + EM sem gravidade para VMPB/cx: CV eletrica ou farmacologica.
++ CV eléctrica;
Após ≥3 semanas consecutivas
de anticoagulação!
Qd há necessidade CV URGENTE: Heparina iv + ECO TE (para excluir trombos)
A conversão para ritmo sinusal RARAMENTE é bem sucedida ou sustentada em doentes com EM grave, particularmente naqueles com:
▫ AE especialmente dilatada ou
▫ FA presente há > 1A
V ou F?
V!
Fatores mau px de substituição mitral por EM
1 Idade ↑ 2 Incapacidade acentuada 3↓↓ DC pré-op 4 HTP 5 Disfunção VD