Val. Aortica Flashcards
1
Q
25% dos casos de dça valvular cronica deve-se a..
A
EA
2
Q
EA ocorre mais no sexo… em q %?
A
masculino 80%
3
Q
a EA nos adultos é devido a calcificação degenerativa das cuspides e ocorre na maioria das vezes em consequencia de…
A
1.Doença congénita (VAB)
- Deterioração crónica dos (3) folhetos
- Inflamação reumática prévia
4
Q
a EA degenerativa é um processo passivo. V ou F
A
F! não é passivo.
tem em comum caracteristicas da aterosclerose
5
Q
na EA degenerativa os Miofibroblastos valvulares transformam-se Osteoblastos (produzem proteínas da matriz osso depósito de cristais de hidroxiapatite Ca). V ou F
A
V
6
Q
EA degenerativa - polimorfismos geneticos de que receptores?
A
1 Receptor Vit D
2 Receptor Estrogénio (♀ pós-menopausa)
3 Il-10
4 Apo-lipoproteína E4
forte relação familiar França Ocidental
7
Q
FR para aterosclerose sao os mesmos para Calcificação da VAo?
A
Sim!
- LDL-colesterol
- Lp(a)
- diabetes
- Tabaco
- IRC
- Sindrome Metabólico
8
Q
Esclerose VAo > 65 anos está associado a maior risco de morte CV e EAM. V ou F
A
V
9
Q
> 65 anos:
__% têm ESCLEROSE AÓRTICA
__% têm ESTENOSE FRANCA
A
30% têm ESCLEROSE AÓRTICA (Podem ter sopro sistólico,
mesmo SEM obstrução)
2% têm ESTENOSE FRANCA
10
Q
EA Reumática quase sempre associada a…
A
envolvimento mitral e IA.
11
Q
Radiação mediastínica leva a EA?
A
sim por scarring + fibrose + calcificação
12
Q
EA reumática tem aparencia bicuspide pela fusão das comissuras?
A
sim
13
Q
EA reumática é facil de dx. V ou F.
A
F
Na altura em q a obstrução ao tracto saída VE causa ALTERAÇÕES CLÍNICAS, já a válvula é uma massa rígida calcificada.
etiologia muito difícil ou mm impossível de determinar!
14
Q
Qual o defeito valvular congenito + comum?
A
VAB
15
Q
prevalencia e predominancia VAB?
A
Ocorre em 0.5–1.4% da população
2–4:1 masculino
16
Q
VAB - tipo de hereditariedade?
A
+++ hereditariedade AD (penetrância incompleta)
Prevalência em familiares de 1o grau (doentes afectados): 10%
ass a Sind Turner (hereditariedade ligada x?)
17
Q
VAB - alt genetica responsaveis?
A
NÃO se identificou um gene principal responsável pela doença, mas ja foram descritos
NOTCH1, NKX2.5
e Sintetase endotelial NO
18
Q
doentes com VAB tb têm frequentemente…
A
- Coartação aorta
2. Degeneração da média aneurisma da aorta ascendente
19
Q
Nos doentes com VAB, como sao as aortas? e essa alteração está dependente da gravidade hemodinamica da EA? e é FR para quê?
A
aortas maiores!
A aortopatia desenvolve-se INDEPENDENTEMENTE
da gravidade hemodinâmica da EA.
É um factor de risco para dissecção da aorta!
20
Q
Outras causas de obstrução do orificio de saida do VE para alem de EA.
A
- EA
- CMH
- Estenose subvalvular aortica (fibromuscular/membranosa isolada)
- Estenose supravalvular aortica
21
Q
Obstrução aguda do VE - o que acontece?
A
VE dilatada e diminui vol. ejecção (vol. sistolico)
22
Q
Obstrução cronica do VE - o que acontece?
A
VE hipertrofia concentricamente e mantém o DC
23
Q
Pode existir um grande gradiente transvalvular durante muitos anos s/ diminuir DC ou dilat VE; contudo a hipertrofia excessiva acaba por se tornar maladaptativa. O q acontece?
A
- diminuição função VE
- Progressão Disf DIASTÓLICA
- Fibrose irreverssivel Miocardio
24
Q
Obstrução grave do VE?
A
- Gradiente Médio Sistólico > 40 mmHg c/ DC N
ou - Área valvular
25
O que significa aumento da pressão diastolica final do VE em doentes com EA grave e FE preservada?
diminuição da compliance do VE hipertrofiado!
| DC N em repouso (maioria) MAS incapaz de aumentar com exercício
26
Perda da contração auricular ocorre na... e o que causa da EA?
FA e Dissociação AV
| causa rapida progressao dos sintomas
27
com a evolução da doença da EA, o que acontece à pós-carga, DC, gradiente pressões e P das camaras?
aumento da pos-carga
diminuição DC
diminui gradiente P do VE/Ao
aumenta as pressoes na AE, AP e VD
28
VE hipertrofiado está mais susceptivel a....
isquemia por demanda aumentada de O2.
| +++ sub-endocardio
29
Mesmo na AUSÊNCIA de DAC a HVE pode interferir com o fluxo sanguíneo coronário, resultando em isquemia. V ou F
V!!
30
Sintomas EA só aparecem qdo?
A EA no adulto, raramente tem importância clínica até uma area valvular de 1 cm2
31
geralmente quando aparecem sintomas de EA é preciso tx. Como?
substituir VAo
32
>ia dos doentes c/ EA pura ou predominante tem aumento gradual obstrução durante vários ANOS e é assintomático até que décadas de vida?
6º a 8º décadas.
| se VAB 1-2 décadas + cedo
33
3 principais sintomas da EA
1. dispneia de esforço
2. angina de peito
3. sincope de esforço
34
pq ocorre dispneia de esforço na EA?
aumento da pressao capilar pulmonar.
35
angina de peito na EA é um sintoma precoce. V ou F
F!
desenvolve-se + tardiamente.
DAC pode ou nao estar presente, embora seja frequente se EA + > 65 anos
36
pq ocorre sincope de esforço na EA?
por diminuição da TA por vasodilatação dos musc. ativos e vasoconstrição inadequada dos musc. inativos
37
o DC na EA sofre alterações logo no inicio. V ou F
F.
| a evolução é insidiosa! DC em repouso é geralmente preservado até TARDIAMENTE no curso da doença!
38
Manifs decorrentes da queda do DC?
```
sao tardias.
-Fadiga marcada
• Fraqueza
• Cianose periférica
• Caquexia
```
39
Sintomas de IC esq na EA ocorre em estadios avançados. V ou F?
V!
| Ortopneia, DPN e EAP
40
achados tardios na EA isolada grave?
HTP (por Insuf VD)
FA e
IT
41
se EA coexistir com EM, a clinica fica mais obvia. V ou F
F!
| a EM reduz o DC, o que diminui o gradiente de P e mtas manifs ficam mascaradas
42
EA + FA o que pensar?
em doença da mitral associada
43
EA e ritmo cardiaco?
O ritmo é geral/ regular até TARDIAMENTE no curso da doença
44
pressão arterial sofre q alterações numa fase tardia?
diminuiu e há estreitamente da P de pulso
45
tipos de pulso na EA?
parvus e tardus
| anacrotico (tremor nas carotidas, +++ à esq; sinal pode estar mascarado nos idosos)
46
ha acentuação da onda a na EA?
sim
47
choque de ponta na EA desloca-se?
sim, lateralmente, ++ se Decubito Lateral Esq
| e identifica-se duplo impulso apical (com S4 palpável);
48
EA pode-se sentir um fremito sistolico onde?
base coração em direçao ao lado direito e qd o doente se inclina p a frente na incisura supraesternal
49
VAB congenita (crianças, adolescentes e adultos jovens) - q tipo de som?
clique de ejecção proto-sistolico
| q habitualmente desaparece quando a VAo fica rigida e calcificada
50
EA com a progressão o que causa na auscultação?
DESDOBRAMENTO PARADOXAL DE S2.
51
a intensidade de A2 varia INVERSAMENTE com a calcificação valvular, ie, a calcificação diminui intensidade do som. V ou F?
V
52
EA - S4 no apex devido a ...
HVE e aumento PTD VE
53
EA - S3 ocorre inicialmente na doença. V ou F?
F!
| tardiamente qd ha dilatação do VE e disf sistolica (estranho!)
54
EA - sopro?
Sopro MESO-sistólico “de ejecção”
1. crescendo-decrescendo
2. grave, rude e aspero
3. irradia-se p as carotidas
4. + audivel 2º EIC Dto
5. Efeito Gallavardin
6. se EA grave e DC normal --> sopro grau +III;
7. se EA ligeiro ou EA + IC + baixo DC --> sopro suave e breve
55
EA grave - ao ECG na maioria dos doentes observa-se sinais de..
HVE
56
EA avançados ao ECG?
SOBRECARGA DO VE e depressão ST + invT em DI, aVL e pré-cordias esq
57
Há correlação entre ECG e gravidade hemodinâmica da obstrução na EA?
NAO!
58
A ausência de sinais HVE ao ECG não exclui obstrução grave na EA. V ou F
V!
59
EcoTT + doppler na EA, o que mostra?
1. HVE + VAO ESPESSADA, CALCIFICADA e diminuição ABERT SIST FOLHETOS
2. DILAT VE + diminuição do ENCURTA/O SISTÓLICO disfunção VE
3. Doppler: GRADIENTE TRANSVALVULAR/ÁREA VALVULAR (estimados a partir vel. do fluxo transAo) e DISF DIASTÓLICA
+ coisas obvias
60
EcoTT + doppler na VAB o que mostra?
1. ENCERRAMENTO EXCÊNTRICO DAS CÚSPIDES
| 2. Medição raíz Ao e Ao ascendente proximal ++ se VAB
61
ETE é usada por rotina na EA. V ou F
F! nao é
62
Eco stress com dobutamina - para que serve?
útil na avaliação de doentes c/ EA grave + disfunção grave VE (FE
63
EA - valores obstrução ligeira, moderada e grave
ligeira
64
Valores na Esclerose VAo
- velocidade jacto
65
Ecocardio permiteidentificar alt precoces função sist VE, antes de haver diminuição da FE?
sim!
| através da contração longitudinal e taxa de contração do VE
66
EA - ao Rx torax ha pouco ou nenhum aumento da silhueta cardíaca durante muitos anos. V ou F
V!
| hipertrofia concentrica - sem dilatação.
67
EA - ao Rx torax com a progressão da dça, o que se ve?
- aumento VE e AE
- congestão pulmonar
- aumento da AP e cavidades direitas
68
EA - ao Rx torax pode-se ver dilatação Ao ascendente proximal?
sim!
69
EA - calcificação pode-se ver no Rx torax de perfil (mas pouco), ecocardio e exame fluoroscopico. A sua ausencia o q significa?
AUSÊNCIA de calcificação valvular
| num adulto sugere que EA não é grave!
70
Cateterismo cardiaco qdo EA raramente é realizado ate pq ha risco de embolia cerebral. V ou F
V
71
Cateterismo cardiaco qd é util na EA?
1. Discrepância entre clínica e ECO
2. Doença multivalvular
3. Jovens, assint, c/ EA congénita não
calcificada (para definir gravidade pois
podem ser candidatos a valvotomia!)
4. Suspeita de obstrução nas regiões sub ou supravalvulares
72
Angiografia na EA qdo?
Detecção/exclusão DAC em dts seleccionados com EA grave considerados p/ tratamento cirúrgico
73
EA - no momento da substituição valvular nos doentes adultos, q % destes vai precisar de bypass?
50%!
74
em q idade ocorre a morte mais frequentemente nos doentes com EA grave?
7-8ª década
75
sobrevivencia média após inicio de sintomas?
```
ASDI morrer
Angia - 3 anos
Síncope - 3
Dispneia - 2
ICC - 1,5-2 anos
```
76
__% dos que morrem com EA têm sintomas há menos de 4 anos
80%
77
EA - a morte súbita (+ por arritmia) ocorre em q %?
1. 10-20% das mortes (maioria
previamente sintomático)
2.
78
EA calcificante é progressiva:
1. diminuição da área valvular 0.1 cm2/ano
2. diminuição do gradiente de 7 mmHg/ano
3. diminuição da velocidade max jacto 0,3 m/s /ano
V ou F?
V
79
RESTRIÇÃO ACTIVI// FÍSICA INTENSA E DESPORTOS COMPETIÇÃO Em doentes c/ EA grave mesmo se assintomáticos! V ou F?
V
80
Tx médico EA
1. evitar ex fisico
2. evitar desidratação
3. BB e IECAs são segudos em dts assintom + f(x) VE N
4. nitroglicerina util qd angina
5. Estatinas - progressão mais lenta da calcificação e da diminuição do orificio valvular em doentes com EA degenerativa calcificada (demonstrado em estudos retrospectivos
mas não comprovado por prospectivos!);
PREVENÇÃO 1a E 2a de Coronariopatia!
6. Atb para profilaxia EB qd hx prévia de EB
81
EA - estatinas fazem prevençao de coronariopatia?
sim
| primaria e secundaria
82
EA - indicações para substituição valvular?
1. Sintomas + EA grave (área 4.5cm ou > 0.5 cm/A)
| 4. Indicação p/ CABG + EA moderada/grave (mesmo tempo cirúrgico)
83
EA - indicações RELATIVAS para substituição valvular?
1. Prova de esforço anormal
2. Progressão rápida EA (+ se difícil acesso a cuidados de saúde)
3. EA muito grave (área 15 mm)
84
EA - prova de esforço é segura?
Segura em assintomáticos! e 1/3 destes tem comprometimento funcional
85
EA - substituição valvular tem um risco elevado igual p todos os doentes. V ou F
F!
risco em dts sem IC é só de 3%;
aumenta com a idade e necessidade de CABG
86
EA - quando se deve fazer a substituição valvular?
3-4M APÓS instalação de sintomas e
| Bem antes da disfunção significativa do VE
87
EA + Insuf. Ventricular Franca - ha aumento do risco de substituição valvular?
O risco cirúrgico é elevado (15 – 20%) e a FVE pode permanecer deprimida
88
a sobrevida pós-operat é INVERSAMENTE proporcional à disfunção pré-operat VE na substituição valvular da EA?
sim!!
Contudo, face ao Prognóstico ainda pior em doentes c/ disfunção VE tratados medica/, a cirurgia tem ainda indicação, especial/ se boa reserva contráctil! (aumento VSist >=20% após Dobutamina)
89
substituição valvular na EA tem como CI a idade. V ou F?
Falso!
A idade, per se, NÃO é CI à Cirurgia de substituição valvular!
Uma vez que muitos dos doentes são IDOSOS é necessário atenção ao estado função hepática, renal e pulmonar antes de recomendar cirurgia!
90
qual é a SV na EA após substituição valvular?
1. SV 10A após CSV é de +-60%
2. Aos 10 anos:
30% próteses biológicas precisam de Re-substituição valvular por falência
30% das próteses mecânicas tem complicações hemorrágicas (por causa da anticoagulação)
91
na EA a substituição valvular faz-se sempre c enxerto autologo?
nao!
| reservado a doentes com endocardite da VAo
92
procedimento de ross (substituir a VAo pela VPulm do proprio doente) na EA é mt bom.
nao! é mt complexa e tem complicações
93
EA - valvuloplastia aortica percutanea com balão faz-se +++ em crianças e adultos jovens com EA congenita nao calcificada. PQ nao se faz nos adultos?
80% reestenose no 1º ano
e mts complicações.
pode ser ponte para cx se disfunção grave VE + choque.
94
EA - substituição percutânea - taxa de sucesso? e função da protese a medio-prazo?
sucesso > 90%
| excelente função a medio prazo.
95
EA - substituição percutânea - complicações?
1. IA leve para-valvular
| 2. Bloqueio cardíaco(++válvulaauto-expansível)
96
EA - substituição percutânea - em quem?
Resultados preliminares favoraveis
Opção nos EA grave + alto risco cirúrgico
Em IDOSOS c/ alto risco cirurgico - aumenta a SV + a capacidade funcional
97
IA pura ou predominante, + em que sexo e em que %?
masculino 75%
98
IA associada a doença valvular mitral ocorre + em que sexo?
feminino
99
IA por dça valvular primaria têm dilatação secundaria do anel aortico, o q intensifica a regurgitação. V ou F?
V
100
Etiologia da IA Primaria
1. Reumática
2. Valv. Bicuspide Congenita
3. Fenestrações congenitas (raro, ocasionalmente IA ligeira)
4. Estenose SubAo membranosa (leva a IA 2daria)
5. Prolapso da cuspide Ao (IA cronica progressiva)
6. Endocardite Infeciosa
7. Sifilis
8. SpA
9. Rutura/avulsao traumatica
101
Etiologia IA Secundaria a dça primaria da raiz da aorta
```
1. Degeneração Quística da média da Ao Ascendente
2. Dilatação idiopática da Ao
3. Ectasia anulo-aórtica
4. Osteogenesis imperfecta
5. HTA grave
6. Dissecção Ao retrógada
7. Sífilis
8. SpA
```
102
IA reumática ++ em doentes com que patologia?
valvulopatia MITRAL associada
103
IA por Valv. Bicuspide Congenita cerca de 20% precisam de cx à VAo entre os 10-40 anos. V ou F?
V!
104
se EA + IA hemodinamicamente significativas, em q pensar?
dça reumatica ou congenita!
| exclui todas as formas mais raras de IA visto tal combinação ocorre quase exclusivamente em doentes com esta etiologia.
105
IA por prolapso de uma cuspide está em 15% associava a CIV. V Ou F
V!
| tb pode ocorrer isoladamente ou associar-se a degeneração mixomatosa (PVM/PVT)
106
IA por sifilis e SpA ocorre mais associada a dça primaria da valvula ou da raiz da aorta?
++ por Doença 1ária da raíz: por Fibrose e retracção folhetos
107
Qual é a lesão grave mais FREQUENTE em doentes que sobrevivem a lesões cardíacas não penetrantes?
Rutura/avulsão traumatica - causa rara de IA aguda
108
a sifilis na aorta é algo mt raro. pode levar a isquemia do miocardio?
sim! ao envolver a intima e estreitar os ostios coronarios
109
Sifilis e SpA como causam aneurisma?
infiltração e cicatrização da tunica MEDIA
110
Se IA livre (“wideopen‟), volume regurgitante pode = volume ejectado p/ Ao. V ou F?
V!
111
na IA o vol. de ejeção vai p uma zona de ___ pressão (Ao), o que é o oposto da IM.
alta pressão
112
Na regurgitação Ao como está o Volume Sistólico Total ejetado pelo VE?
aumentado
113
qual é o mecanismo inicial de compensação na IA para manter o DC?
é o aumento do vol. diastolico final do VE, isto é, da pré-carga.
114
que transormação sofre o VE na IA? e qual é a vantagem?
dilatação + hipertrofia excentrica.
| assim, mesmo na IA grave, é possivel ter vol ejecçao e FE normal
115
na IA crónica como estão a pre e pos carga?
ambas aumentadas!!
| pq a dilatação do VE aumenta a tensão sistolica necessaria
116
na IA cronica como ha espessamento, os corações podem pesar > 1000g (cor bovis). V ou F?
V
117
Qdo os mecanismo adaptativos falham na IA, o vol diastolico final eleva-se ainda mais e o vol sistolico anterogrado e FE declinam. Nesta fase ja estao muito sintomaticos. V ou F?
F!
| A deterioração da função VE PRECEDE o desenvolvi/o dos sintomas!
118
IA - sopro?
SOPRO (proto)DIASTÓLICO em DECRESCENDO
| pq o gradiente P Ao-VE diminui
119
na IA aguda, o VE nao está preparado para tanto volume. o que acontece?
aumento rápido da pressao diastolica do VE, por vezes > 40mmHg.
A PVE pode ser > PAE no final da diástole e ha encerra/o prematuro da válvula mitral!
120
na IA cronica grave o DC está N em repouso e não aumenta com ex. fisico. quais sao os sinais precoces de disfunção VE e estadios avançados?
Sinais PRECOCES de disfunção VE incluem diminuição da FE
| Em estadios AVANÇADOS ha aumento da PAE, PCWP, PAP e PVD + diminuição DC em repouso
121
na IA significativa pode haver isquemia do endocardio (++ subendocardica) mesmo na ausencia de DAC. V ou F
V!
| pq perfusão coronaria +++ durante diastole. ha > da necessidade de O2 e há
122
na IA aguda grave que patologias GRAVES podem ocorrer?
EAP + choque cardiogenico
pq o VE nao consegue dilatar o suf para manter o VolEjeção.
ha aumento da PDiastolica com elevações marcantes nas PAE e PCWP
123
Etiologia da IA Aguda GRAVE?
1. Endocardite Infecciosa
2. Traumática
3. Dissecção Ao (retrógada)
124
IA Cronica grave - sintomas?
1. assintomatica
2. percepção desconfortavel dos batimentos (precoce; ++ deitado)
3. palpitações por taqui sinusal ou ESV
(2. e 3. podem persistir por mts anos antes de 4.)
4. Dispneia de esforço = 1º sintoma de diminuição da reserva cardiaca
5. Ortopneia, DPN, diaforese e Angina
6. IC dta - sinais tardios
125
IA cronica e grave e caracteristicas da dor anginosa que causa.
1. Em repouso ou de esforço
2. Em doentes c/ IA grave, mesmo se jovens
3. Não implica DAC
4. Angina nocturna + hipersudorese (pode ser frequente)
5. Cede mal à Nitroglicerina Sublingual!!!
126
VAB, qual % população? Sexo predominante? Heredit? Prevalência familiares 1o grau? Associação com que sindrome?
0.5-1.4%.
2-4:1 homens.
AD.
10%. Sind turner.
127
Qual o tratamento preferido para VAB?
Valvuloplastia Aórtica percutânea por balão
128
Qual a % de doentes com VAB que associada a IA necessita de cirurgia entre 10-40 anos?
20%
129
na IA cronica grave é imp detetar que disturbios?
Marfan, Espondilite anquilosante, CIV
130
na IA cronica grave é visivel 2 alt a olho nu. quais?
VIBRAÇÃO CORPO INTEIRO + MANEIO DA CABEÇA A CADA SÍSTOLE.
DISTENSÃO E COLAPSO ABRUPTOS DAS GRANDES ARTÉRIAS
131
sinais do pulso arterial periférico na IA?
1. pulso corrigan (rapida ascensão+colapso abrupto)
2. Pulso Quincke - ++ IA cronica grave (pulsações raiz da unha qd se aperta a ponta)
3. Sinal Traube = tiro de pistola nas femorais
4. Sinal de Duroziez = sopro vai e vem qd a femoral é comprimida com estetoscopio
132
como é a pressão arterial na IA?
ha alargamento do pulso visto a PA sistolica sem mt elevada (ate 300mmHg) e a PA diastolica ser anormalmente baixa.
mas com a progressao da doença a PA diastolica vai aumentando devido a um aumento da PTDVE
133
Fase IV de Korotkoff (qdo os sons abafam) geralmente corresponde aproximadamente à verdadeira PA diastolica na IA. V ou F
V!
134
HTA com pulso alargado quando?
1. diminuição compliance vascular (aterosclerose)
2. aumento do output cardiaco:
2. 1 IA
2. 2 tireotoxicose
2. 3 sind coração hipercinetico
2. 4 febre
2. 5 fistula arteriovenosa
2. 6 ducto arterial patente
135
IA crónica grave o que se palpa?
1. Deslocação impulso VE lateral e inferiormente
2. Frémito diastólico no BEE (indivíduos magros)
3. Frémito sistólico (+ sopro acompanhante) na incisura supra-esternal e c/ transmissão às carótidas
4. pulso biSfério (2 ondas Sistolicas): IA e MCH
136
o fremito sistolico + sopro que se palpa na IA implica coexistencia de EA. V ou F
falso!!
137
IA - auscultação.
1. S2: A2 ausente na IA grave
2. Click ejeção sistolico na VAB
3. S4 - as vezes ouve-se
4. Sopro proto-diastolico
5. sopro meso-sistolico
6. sopro telediastolico
138
IA - sopro proto-diastolico. caracteristicas
aspirativo, alta frequência e em DECRESCENDO
pode tornar-se HOLOdiastólico com o agravar da IA
IA Valvular 1a++ BEE, 3o EIC
IA Dilat raíz Ao ++ BED
139
IA - sopro meso-sistolico. caracteristicas
Frequente/ audível na IA isolada (aumento fluxo diastólico anterogrado)
Base do coração
Irradiação p/ carótidas
Pode ser muito alto sem significar obstrução Ao
140
IA - sopro Austin-Flint. caracteristicas
meso-telediastolico (ligeiro; baixa frequência)
IA aguda grave
Deve-se ao desloca/o da cúspide anterior da VM pelo fluxo regurgitante (++ IA grave)
Não está ass a EM hemodinamica/ significativa
141
Alterações auscultatórias da IA são intensificadas pelo...
esforço isométrico vigoroso “handgrip”
| aumento resistencia sistemica
142
na IA Aguda grave como está o S1?
ausente ou fraco.
| sopro diastolico tipico com
143
IA cronica grave ao ECG?
1. HIPERTROFIA VE
2. SOBRECARGA VE
depressão ST + inversão onds T em DI, aVL, V5 e V6
3. DEE + prolongamento QRS (mau px!! pq ja mostra dça difusa miocardio)
144
IA grave ao ETT + doppler
1. Largura jacto central > 65% tracto saída VE
2. Vol regurgitante >= 60 mL/batimento
3. Fracção regurgitante >= 50%
4. Reversão do fluxo diastólico na Ao
torácica descendente proximal
145
ETT+ doppler permite ver o equivalente ao sopro austin-flint. V Ou F
V!
Deslocamento do folheto anterior da mitral produzido pelo impacto
do jacto regurgitante (sinal caracteristico)
146
Como se faz seguimento dos doentes com IA?
ETT. se nao dá, RMC
147
Doppler é muito sensível na detecção de IA e tem utilidade na avaliação da gravidade, revelando uma Desaceleração mais rápida na IA aguda.
V!
148
Tx na IA Aguda?
Podem responder a diuréticos e vasodilatadores iv MAS a estabilização é de curta duração e por isso devem fazer cirurgia nas primeiras 24h apos dx
149
o que evitar na IA aguda?
1. BB (pq diminui ainda mais o DC e FC)
2. desidratação
3. contrapulsação intra-Ao por balão (oposto da IM)
150
Tx médico da IA cronica
1. diureticos, vasodilatadores (IECA, BB e hidralazina) - controlo inicial de dispneia e intolerancia ao esforço
2. vasodilatadores para HTA 1ª linha!!! (
151
IA cronica e BB - o que faz?
Estudo recentes mostraram Bloq-B:
1. Efeito benéfico funcional IA crónica
2. redução TA (IA crónica + HTA)
152
IA cronica - tx cx - timing é muito importante! quando fazer?
após inicio da disfunção VE e antes do inicio de sintomas graves.
(A diminuição da função VE precede o desenvolvimento de sintomas)
153
IA cronica precisa de ecog de follow-up para ver o timing p cx. de qto em qto tempo?
6/6meses
154
IA cronica - indicações para substituição valvular.
(1) IA aguda (Cirurgia URGENTE!)
(2) Sintomáticos, independente/ função VE (3) Assintomáticos +
3.1 FE 55 mm
3.3 Volume TSVE > 55 mL/m2
3.4 Dimensão TDVE > 75 mm
155
IA cronica - podemos diferir a cirurgia qdo?
desde que assint + função VE N + 0 dilatação severa (Dimensão TDVE > 75mm)
156
IA cronica grave sem indicação para cx - ver de qto em qto tempo?
Exame clínico + ECO 3-12 M
157
IA crónica - substituição valvular por protese mecanica e biologica geral/ necess quando a etiologia é reumática e em muitas outras formas de IA. V ou F?
V
158
IA cronica - reparação valvular é a cx que mais frequentemente se realiza. V ou F?
F!
| Reparação valvular só muito RARAMENTE é possível (endocardite infecciosa ou após traumatismo tórax)!
159
IA cronica - risco cirurgico e mortalidade a longo prazo dependem do
1. estadio da dça
2. função miocardica À data da cx
V ou F?
V
160
IA cronica - mortalidade da Subst. Valvular?
1. Mortalidade global SVA isolada: ~3%
2. doentes c/ cardiomegália e disfunção VE prolongada:
mort. operatória é de ~10% e a longo prazo é de 5%/ano
161
IA cronica - devido ao mau Prognóstico associado ao tratamento médico, MESMO doentes c/ insuficiência VE devem ser considerados para tratamento CIRÚRGICO. V ou F?
V
162
IA por dilatação aneurismatica da raiz - que cx se podem fazer?
1. estreitamento do anel
2. excisão parcial da raiz da aorta (com reimplante da valvula em enxerto)
3. ressuspensão das cuspides originais (possivel em 50% da IA aguda com dissecção aortica tipo A)
4. SVA + Substituição da aorta ascendente + Enxerto de valvula com conduto
163
Irradiação sopro IA: Dilatação 1a anel? Dilatação raíz aorta?
Esquerda do esterno. Direita do esterno.
164
Como está a Ppulso na IA aguda? IA crónica?
Ppulso pouco alargada. Alargarmento Pulso ( aumento Psist e diminuição Pdiast)
165
Pulso de Quincke? Sinal de Traube? Sinal Duroziez?
- Pulsações capilares na raíz da unha.
- Ruído tipo “tiro de pistola” sobre a. Femorais.
- Sopro tipo “vai-e-vem” quando a. Femoral é comprimida pelo estetoscópio.
166
IA pura ou predominante,qual o género mais afectado?
3⁄4 são homens.
167
Qual mecanismo de compensação da IA? Como está a Pós-carga?
aumento Pré-carga. Pós-carga aumentada
168
Quais as etiologias que geralmente provocam EA+IA?
Reumática ou congénita.
