Val. Aortica Flashcards

Question 1

Q

25% dos casos de dça valvular cronica deve-se a..

Question 2

Q

EA ocorre mais no sexo… em q %?

Answer

A

masculino 80%

Question 3

Q

a EA nos adultos é devido a calcificação degenerativa das cuspides e ocorre na maioria das vezes em consequencia de…

Answer

A

􏰇 1.Doença congénita (VAB)

􏰇 Deterioração crónica dos (3) folhetos
􏰇 Inflamação reumática prévia

Question 4

Q

a EA degenerativa é um processo passivo. V ou F

Answer

A

F! não é passivo.

tem em comum caracteristicas da aterosclerose

Question 5

Q

na EA degenerativa os Miofibroblastos 􏰅 valvulares transformam-se Osteoblastos (produzem proteínas da matriz osso 􏰅 depósito de cristais de hidroxiapatite Ca). V ou F

Question 6

Q

EA degenerativa - polimorfismos geneticos de que receptores?

Answer

A

1􏰇 Receptor Vit D
􏰇2 Receptor Estrogénio (♀ pós-menopausa)
3 Il-10
4􏰇 Apo-lipoproteína E4

forte relação familiar França Ocidental

Question 7

Q

FR para aterosclerose sao os mesmos para Calcificação da VAo?

Answer

A

Sim!

􏰋 LDL-colesterol
Lp(a)
diabetes
Tabaco
IRC
Sindrome Metabólico

Question 8

Q

Esclerose VAo > 65 anos está associado a maior risco de morte CV e EAM. V ou F

Question 9

Q

> 65 anos:
__% têm ESCLEROSE AÓRTICA 􏰊

􏰉__% têm ESTENOSE FRANCA

Answer

A

30% têm ESCLEROSE AÓRTICA 􏰊 (Podem ter sopro sistólico,
mesmo SEM obstrução)
􏰉 2% têm ESTENOSE FRANCA

Question 10

Q

EA Reumática quase sempre associada a…

Answer

A

envolvimento mitral e IA.

Question 11

Q

Radiação mediastínica 􏰅 leva a EA?

Answer

A

sim por scarring + fibrose + calcificação

Question 12

Q

EA reumática tem aparencia bicuspide pela fusão das comissuras?

Question 13

Q

EA reumática é facil de dx. V ou F.

Answer

A

F
Na altura em q a obstrução ao tracto saída VE causa ALTERAÇÕES CLÍNICAS, já a válvula é uma massa rígida calcificada.
etiologia muito difícil ou mm impossível de determinar!

Question 14

Q

Qual o defeito valvular congenito + comum?

Question 15

Q

prevalencia e predominancia VAB?

Answer

A

Ocorre em 0.5–1.4% da população

2–4:1 masculino

Question 16

Q

VAB - tipo de hereditariedade?

Answer

A

+++ hereditariedade AD (penetrância incompleta)
Prevalência em familiares de 1o grau (doentes afectados): 10%
􏰇ass a Sind Turner (hereditariedade ligada x?)

Question 17

Q

VAB - alt genetica responsaveis?

Answer

A

NÃO se identificou um gene principal responsável pela doença, mas ja foram descritos
NOTCH1, 􏰇 NKX2.5
e􏰇 Sintetase endotelial NO

Question 18

Q

doentes com VAB tb têm frequentemente…

Answer

A

Coartação aorta

􏰇2. Degeneração da média 􏰅 aneurisma da aorta ascendente

Question 19

Q

Nos doentes com VAB, como sao as aortas? e essa alteração está dependente da gravidade hemodinamica da EA? e é FR para quê?

Answer

A

aortas maiores!
A aortopatia desenvolve-se INDEPENDENTEMENTE
da gravidade hemodinâmica da EA.
É um factor de risco para dissecção da aorta!

Question 20

Q

Outras causas de obstrução do orificio de saida do VE para alem de EA.

Answer

A

EA
CMH
Estenose subvalvular aortica (fibromuscular/membranosa isolada)
Estenose supravalvular aortica

Question 21

Q

Obstrução aguda do VE - o que acontece?

Answer

A

VE dilatada e diminui vol. ejecção (vol. sistolico)

Question 22

Q

Obstrução cronica do VE - o que acontece?

Answer

A

VE hipertrofia concentricamente e mantém o DC

Question 23

Q

Pode existir um grande gradiente transvalvular durante muitos anos s/ diminuir DC ou dilat VE; contudo a hipertrofia excessiva acaba por se tornar maladaptativa. O q acontece?

Answer

A

diminuição função VE
Progressão Disf DIASTÓLICA
Fibrose irreverssivel Miocardio

Question 24

Q

Obstrução grave do VE?

Answer

A

Gradiente Médio Sistólico > 40 mmHg c/ DC N
ou
Área valvular

Question 25

Q

O que significa aumento da pressão diastolica final do VE em doentes com EA grave e FE preservada?

Answer

A

diminuição da compliance do VE hipertrofiado!

DC N em repouso (maioria) MAS incapaz de aumentar com exercício

Question 26

Q

Perda da contração auricular ocorre na… e o que causa da EA?

Answer

A

FA e Dissociação AV

causa rapida progressao dos sintomas

Question 27

Q

com a evolução da doença da EA, o que acontece à pós-carga, DC, gradiente pressões e P das camaras?

Answer

A

aumento da pos-carga
diminuição DC
diminui gradiente P do VE/Ao
aumenta as pressoes na AE, AP e VD

Question 28

Q

VE hipertrofiado está mais susceptivel a….

Answer

A

isquemia por demanda aumentada de O2.

+++ sub-endocardio

Question 29

Q

Mesmo na AUSÊNCIA de DAC 􏰅a HVE pode interferir com o fluxo sanguíneo coronário, resultando em isquemia. V ou F

Question 30

Q

Sintomas EA só aparecem qdo?

Answer

A

􏰀A EA no adulto, raramente tem importância clínica até uma area valvular de 1 cm2

Question 31

Q

geralmente quando aparecem sintomas de EA é preciso tx. Como?

Answer

A

substituir VAo

Question 32

Q

> ia dos doentes c/ EA pura ou predominante tem aumento gradual obstrução durante vários ANOS e é assintomático até que décadas de vida?

Answer

A

6º a 8º décadas.

se VAB 1-2 décadas + cedo

Question 33

Q

3 principais sintomas da EA

Answer

A

dispneia de esforço
angina de peito
sincope de esforço

Question 34

Q

pq ocorre dispneia de esforço na EA?

Answer

A

aumento da pressao capilar pulmonar.

Question 35

Q

angina de peito na EA é um sintoma precoce. V ou F

Answer

A

F!
desenvolve-se + tardiamente.
DAC pode ou nao estar presente, embora seja frequente se EA + > 65 anos

Question 36

Q

pq ocorre sincope de esforço na EA?

Answer

A

por diminuição da TA por vasodilatação dos musc. ativos e vasoconstrição inadequada dos musc. inativos

Question 37

Q

o DC na EA sofre alterações logo no inicio. V ou F

Answer

A

F.

a evolução é insidiosa! DC em repouso é geralmente preservado até TARDIAMENTE no curso da doença!

Question 38

Q

Manifs decorrentes da queda do DC?

Answer

A

sao tardias.
-Fadiga marcada
• Fraqueza
• Cianose periférica
 • Caquexia

Question 39

Q

Sintomas de IC esq na EA ocorre em estadios avançados. V ou F?

Answer

A

V!

Ortopneia, DPN e EAP

Question 40

Q

achados tardios na EA isolada grave?

Answer

A

HTP (por Insuf VD)
FA e
IT

Question 41

Q

se EA coexistir com EM, a clinica fica mais obvia. V ou F

Answer

A

F!

a EM reduz o DC, o que diminui o gradiente de P e mtas manifs ficam mascaradas

Question 42

Q

EA + FA o que pensar?

Answer

A

em doença da mitral associada

Question 43

Q

EA e ritmo cardiaco?

Answer

A

O ritmo é geral/ regular até TARDIAMENTE no curso da doença

Question 44

Q

pressão arterial sofre q alterações numa fase tardia?

Answer

A

diminuiu e há estreitamente da P de pulso

Question 45

Q

tipos de pulso na EA?

Answer

A

parvus e tardus

anacrotico (tremor nas carotidas, +++ à esq; sinal pode estar mascarado nos idosos)

Question 46

Q

ha acentuação da onda a na EA?

Question 47

Q

choque de ponta na EA desloca-se?

Answer

A

sim, lateralmente, ++ se Decubito Lateral Esq

e identifica-se duplo impulso apical (com S4 palpável);

Question 48

Q

EA pode-se sentir um fremito sistolico onde?

Answer

A

base coração em direçao ao lado direito e qd o doente se inclina p a frente na incisura supraesternal

Question 49

Q

VAB congenita (crianças, adolescentes e adultos jovens) - q tipo de som?

Answer

A

clique de ejecção proto-sistolico

q habitualmente desaparece quando a VAo fica rigida e calcificada

Question 50

Q

EA com a progressão o que causa na auscultação?

Answer

A

DESDOBRAMENTO PARADOXAL DE S2.

Question 51

Q

a intensidade de A2 varia INVERSAMENTE com a calcificação valvular, ie, a calcificação diminui intensidade do som. V ou F?

Question 52

Q

EA - S4 no apex devido a …

Answer

A

HVE e aumento PTD VE

Question 53

Q

EA - S3 ocorre inicialmente na doença. V ou F?

Answer

A

F!

tardiamente qd ha dilatação do VE e disf sistolica (estranho!)

Question 54

Q

EA - sopro?

Answer

A

Sopro MESO-sistólico “de ejecção”

crescendo-decrescendo
grave, rude e aspero
irradia-se p as carotidas
- audivel 2º EIC Dto
Efeito Gallavardin
se EA grave e DC normal –> sopro grau +III;
se EA ligeiro ou EA + IC + baixo DC –> sopro suave e breve

Question 55

Q

EA grave - ao ECG na maioria dos doentes observa-se sinais de..

Question 56

Q

EA avançados ao ECG?

Answer

A

􏰇SOBRECARGA DO VE e depressão ST + invT em DI, aVL e pré-cordias esq

Question 57

Q

Há correlação entre ECG e gravidade hemodinâmica da obstrução na EA?

Question 58

Q

A ausência de sinais HVE ao ECG não exclui obstrução grave na EA. V ou F

Question 59

Q

EcoTT + doppler na EA, o que mostra?

Answer

A

HVE + VAO ESPESSADA, CALCIFICADA e diminuição ABERT SIST FOLHETOS
DILAT VE + diminuição do ENCURTA/O SISTÓLICO 􏰅 disfunção VE
Doppler: GRADIENTE TRANSVALVULAR/ÁREA VALVULAR (estimados a partir vel. do fluxo transAo) e DISF DIASTÓLICA
+ coisas obvias

Question 60

Q

EcoTT + doppler na VAB o que mostra?

Answer

A

ENCERRAMENTO EXCÊNTRICO DAS CÚSPIDES

2. Medição raíz Ao e Ao ascendente proximal ++ se VAB

Question 61

Q

ETE é usada por rotina na EA. V ou F

Answer

A

F! nao é

Question 62

Q

Eco stress com dobutamina - para que serve?

Answer

A

útil na avaliação de doentes c/ EA grave + disfunção grave VE (FE

Question 63

Q

EA - valores obstrução ligeira, moderada e grave

Question 64

Q

Valores na Esclerose VAo

Answer

A

velocidade jacto

Answer 53

A

sim!

através da contração longitudinal e taxa de contração do VE

Answer 54

A

V!

hipertrofia concentrica - sem dilatação.

Answer 55

A

aumento VE e AE
congestão pulmonar
aumento da AP e cavidades direitas

Answer 56

A

AUSÊNCIA de calcificação valvular

num adulto sugere que EA não é grave!

Answer 57

A

Discrepância entre clínica e ECO
Doença multivalvular
Jovens, assint, c/ EA congénita não
calcificada (para definir gravidade pois
podem ser candidatos a valvotomia!)
Suspeita de obstrução nas regiões sub ou supravalvulares

Answer 58

A

Detecção/exclusão DAC em dts seleccionados com EA grave considerados p/ tratamento cirúrgico

Answer 59

A

7-8ª década

Answer 60

A

ASDI morrer
Angia - 3 anos
Síncope - 3
Dispneia - 2
ICC - 1,5-2 anos

Answer 61

A

10-20% das mortes (maioria
previamente sintomático)
􏰁

Answer 62

A

evitar ex fisico
evitar desidratação
BB e IECAs são segudos em dts assintom + f(x) VE N
nitroglicerina util qd angina
Estatinas - progressão mais lenta da calcificação e da diminuição do orificio valvular em doentes com EA degenerativa calcificada (demonstrado em estudos retrospectivos
mas não comprovado por prospectivos!);
PREVENÇÃO 1a E 2a de Coronariopatia!
Atb para profilaxia EB qd hx prévia de EB

Answer 63

A

sim

primaria e secundaria

Answer 64

A

1. Sintomas + EA grave (área 4.5cm ou > 0.5 cm/A)

4. Indicação p/ CABG + EA moderada/grave (mesmo tempo cirúrgico)

Answer 65

A

Prova de esforço anormal
Progressão rápida EA (+ se difícil acesso a cuidados de saúde)
EA muito grave (área 15 mm)

Answer 66

A

􏰁 Segura em assintomáticos! e 1/3 destes tem comprometimento funcional

Answer 67

A

F!
risco em dts sem IC é só de 3%;
aumenta com a idade e necessidade de CABG

Answer 68

A

􏰀 3-4M APÓS instalação de sintomas e

􏰀 Bem antes da disfunção significativa do VE

Answer 69

A

O risco cirúrgico é elevado (15 – 20%) e a FVE pode permanecer deprimida

Answer 70

A

sim!!
Contudo, face ao Prognóstico ainda pior em doentes c/ disfunção VE tratados medica/, a cirurgia tem ainda indicação, especial/ se boa reserva contráctil! (aumento VSist >=20% após Dobutamina)

Answer 71

A

Falso!
A idade, per se, NÃO é CI à Cirurgia de substituição valvular!
Uma vez que muitos dos doentes são IDOSOS é necessário atenção ao estado função hepática, renal e pulmonar antes de recomendar cirurgia!

Answer 72

A

SV 10A após CSV é de +-60%
􏰀2. Aos 10 anos:
30% próteses biológicas􏰅 precisam de Re-substituição valvular por falência
􏰉30% das próteses mecânicas tem 􏰅complicações hemorrágicas (por causa da anticoagulação)

Answer 73

A

nao!

reservado a doentes com endocardite da VAo

Answer 74

A

nao! é mt complexa e tem complicações

Answer 75

A

80% reestenose no 1º ano
e mts complicações.
pode ser ponte para cx se disfunção grave VE + choque.

Answer 76

A

sucesso > 90%

excelente função a medio prazo.

Answer 77

A

IA leve para-valvular

2. Bloqueio cardíaco(++válvulaauto-expansível)

Answer 78

A

Resultados preliminares favoraveis
􏰀Opção nos EA grave + alto risco cirúrgico
Em IDOSOS c/ alto risco cirurgico 􏰅- aumenta a SV + a capacidade funcional

Answer 79

A

masculino 75%

Answer 80

A

Reumática
Valv. Bicuspide Congenita
Fenestrações congenitas (raro, ocasionalmente IA ligeira)
Estenose SubAo membranosa (leva a IA 2daria)
Prolapso da cuspide Ao (IA cronica progressiva)
Endocardite Infeciosa
Sifilis
SpA
Rutura/avulsao traumatica

Answer 81

A

1. Degeneração Quística da média da Ao Ascendente
2. Dilatação idiopática da Ao 
3. Ectasia anulo-aórtica
4. Osteogenesis imperfecta
5. HTA grave
6. Dissecção Ao retrógada
7. Sífilis
8. SpA

Answer 82

A

valvulopatia MITRAL associada

Answer 83

A

dça reumatica ou congenita!

exclui todas as formas mais raras de IA visto tal combinação ocorre quase exclusivamente em doentes com esta etiologia.

Answer 84

A

V!

tb pode ocorrer isoladamente ou associar-se a degeneração mixomatosa (PVM/PVT)

Answer 85

A

++ por Doença 1ária da raíz: por Fibrose e retracção folhetos

Answer 86

A

Rutura/avulsão traumatica - causa rara de IA aguda

Answer 87

A

sim! ao envolver a intima e estreitar os ostios coronarios

Answer 88

A

infiltração e cicatrização da tunica MEDIA

Answer 89

A

alta pressão

Answer 90

A

aumentado

Answer 91

A

é o aumento do vol. diastolico final do VE, isto é, da pré-carga.

Answer 92

A

dilatação + hipertrofia excentrica.

assim, mesmo na IA grave, é possivel ter vol ejecçao e FE normal

Answer 93

A

ambas aumentadas!!

pq a dilatação do VE aumenta a tensão sistolica necessaria

Answer 94

A

F!

A deterioração da função VE PRECEDE o desenvolvi/o dos sintomas!

Answer 95

A

SOPRO (proto)DIASTÓLICO em DECRESCENDO

pq o gradiente P Ao-VE diminui

Answer 96

A

aumento rápido da pressao diastolica do VE, por vezes > 40mmHg.
A PVE pode ser > PAE no final da diástole 􏰅 e ha encerra/o prematuro da válvula mitral!

Answer 97

A

Sinais PRECOCES de disfunção VE incluem diminuição da FE

􏰈 Em estadios AVANÇADOS 􏰅ha aumento da PAE, PCWP, PAP e PVD + diminuição DC em repouso

Answer 98

A

V!

pq perfusão coronaria +++ durante diastole. ha > da necessidade de O2 e há

Answer 99

A

EAP + choque cardiogenico
pq o VE nao consegue dilatar o suf para manter o VolEjeção.
ha aumento da PDiastolica com elevações marcantes nas PAE e PCWP

Answer 100

A

Endocardite Infecciosa
Traumática
Dissecção Ao (retrógada)

Answer 101

A

assintomatica
percepção desconfortavel dos batimentos (precoce; ++ deitado)
palpitações por taqui sinusal ou ESV
(2. e 3. podem persistir por mts anos antes de 4.)
Dispneia de esforço = 1º sintoma de diminuição da reserva cardiaca
Ortopneia, DPN, diaforese e Angina
IC dta - sinais tardios

Answer 102

A

Em repouso ou de esforço
Em doentes c/ IA grave, mesmo se jovens
Não implica DAC
Angina nocturna + hipersudorese (pode ser frequente)
Cede mal à Nitroglicerina Sublingual!!!

Answer 103

A

0.5-1.4%.
2-4:1 homens.
AD.
10%. Sind turner.

Answer 104

A

Valvuloplastia Aórtica percutânea por balão

Answer 105

A

Marfan, Espondilite anquilosante, CIV

Answer 106

A

VIBRAÇÃO CORPO INTEIRO + MANEIO DA CABEÇA A CADA SÍSTOLE.
􏰅DISTENSÃO E COLAPSO ABRUPTOS DAS GRANDES ARTÉRIAS

Answer 107

A

pulso corrigan (rapida ascensão+colapso abrupto)
Pulso Quincke - ++ IA cronica grave (pulsações raiz da unha qd se aperta a ponta)
Sinal Traube = tiro de pistola nas femorais
Sinal de Duroziez = sopro vai e vem qd a femoral é comprimida com estetoscopio

Answer 108

A

ha alargamento do pulso visto a PA sistolica sem mt elevada (ate 300mmHg) e a PA diastolica ser anormalmente baixa.
mas com a progressao da doença a PA diastolica vai aumentando devido a um aumento da PTDVE

Answer 109

A

diminuição compliance vascular (aterosclerose)
aumento do output cardiaco:
1 IA
2 tireotoxicose
3 sind coração hipercinetico
4 febre
5 fistula arteriovenosa
6 ducto arterial patente

Answer 110

A

Deslocação impulso VE lateral e inferiormente
Frémito diastólico no BEE (indivíduos magros)
Frémito sistólico (+ sopro acompanhante) na incisura supra-esternal e c/ transmissão às carótidas 􏰅
pulso biSfério (2 ondas Sistolicas): IA e MCH

Answer 111

A

S2: A2 ausente na IA grave
Click ejeção sistolico na VAB
S4 - as vezes ouve-se
Sopro proto-diastolico
sopro meso-sistolico
sopro telediastolico

Answer 112

A

aspirativo, alta frequência e em DECRESCENDO
pode tornar-se HOLOdiastólico com o agravar da IA
IA Valvular 1a􏰅++ BEE, 3o EIC
IA Dilat raíz Ao 􏰅 ++ BED

Answer 113

A

Frequente/ audível na IA isolada (aumento fluxo diastólico anterogrado)
Base do coração
Irradiação p/ carótidas
Pode ser muito alto sem significar obstrução Ao

Answer 114

A

meso-telediastolico (ligeiro; baixa frequência)

IA aguda grave

Deve-se ao desloca/o da cúspide anterior da VM pelo fluxo regurgitante (++ IA grave)

Não está ass a EM hemodinamica/ significativa

Answer 115

A

esforço isométrico vigoroso “handgrip”

aumento resistencia sistemica

Answer 116

A

ausente ou fraco.

sopro diastolico tipico com

Answer 117

A

􏰁 HIPERTROFIA VE
􏰁 2. SOBRECARGA VE
depressão ST + inversão onds T em DI, aVL, V5 e V6
DEE + prolongamento QRS (mau px!! pq ja mostra dça difusa miocardio)

Answer 118

A

Largura jacto central > 65% tracto saída VE
Vol regurgitante >= 60 mL/batimento
Fracção regurgitante >= 50%
Reversão do fluxo diastólico na Ao
torácica descendente proximal

Answer 119

A

V!
Deslocamento do folheto anterior da mitral produzido pelo impacto
do jacto regurgitante (sinal caracteristico)

Answer 120

A

ETT. se nao dá, RMC

Answer 121

A

Podem responder a diuréticos e vasodilatadores iv MAS a estabilização é de curta duração e por isso devem fazer cirurgia nas primeiras 24h apos dx

Answer 122

A

BB (pq diminui ainda mais o DC e FC)
desidratação
contrapulsação intra-Ao por balão (oposto da IM)

Answer 123

A

diureticos, vasodilatadores (IECA, BB e hidralazina) - controlo inicial de dispneia e intolerancia ao esforço
vasodilatadores para HTA 1ª linha!!! (

Answer 124

A

Estudo recentes mostraram Bloq-B:

Efeito benéfico funcional IA crónica
redução TA (IA crónica + HTA)

Answer 125

A

após inicio da disfunção VE e antes do inicio de sintomas graves.
(A diminuição da função VE precede o desenvolvimento de sintomas)

Answer 126

A

(1) IA aguda (Cirurgia URGENTE!)
(2) Sintomáticos, independente/ função VE (3) Assintomáticos +
􏰄 3.1 FE 55 mm 􏰄
3.3 Volume TSVE > 55 mL/m2 􏰄
3.4 Dimensão TDVE > 75 mm

Answer 127

A

desde que assint + função VE N + 0 dilatação severa (Dimensão TDVE > 75mm)

Answer 128

A

Exame clínico + ECO 3-12 M

Answer 129

A

F!

Reparação valvular só muito RARAMENTE é possível (endocardite infecciosa ou após traumatismo tórax)!

Answer 130

A

Mortalidade global SVA isolada: ~3%
doentes c/ cardiomegália e disfunção VE prolongada:
mort. operatória é de ~10% e a longo prazo é de 5%/ano

Answer 131

A

estreitamento do anel
excisão parcial da raiz da aorta (com reimplante da valvula em enxerto)
ressuspensão das cuspides originais (possivel em 50% da IA aguda com dissecção aortica tipo A)
SVA + Substituição da aorta ascendente + Enxerto de valvula com conduto

Answer 132

A

Esquerda do esterno. Direita do esterno.

Answer 133

A

Ppulso pouco alargada. Alargarmento Pulso (􏰇 aumento Psist e diminuição Pdiast)

Answer 134

A

Pulsações capilares na raíz da unha.
Ruído tipo “tiro de pistola” sobre a. Femorais.
Sopro tipo “vai-e-vem” quando a. Femoral é comprimida pelo estetoscópio.

Answer 135

A

3⁄4 são homens.

Answer 136

A

aumento Pré-carga. Pós-carga aumentada

Answer 137

A

Reumática ou congénita.