Syre-base-forstyrrelser

Question 1

Hvordan defineres metabolsk acidose?

Answer 1

Metabolsk acidose defineres som BE < -3 mekv/l og PH < 7,35. Årsaken er økt konsentrasjon av H+ av alle andre årsaker enn CO2.

Question 2

Hvorfor faller BE ved metabolsk acidose?

Answer 2

HCO3- og prot- bufres mot H+ når det dannes CO2 til respiratorisk kompensasjon. Summen av dem avtar og BE blir negativ!

Question 3

Årsaker til metabolsk acidose ved NORMALT aniongap og økt Cl-?

Answer 3

Tap av alkalisk tarmsekret ved diare eller fistel.
Økt tap av bikarbonat i urin, feks. ved nyresvikt.
Overhydrering med isotont NaCl kan gi hyperkloremi og nedsatt bikarbonatkonsentrasjon.

Question 4

Årsaker til metabolsk acidose ved ØKT aniongap og normalt Cl-?

Answer 4

Diabetes med ketoacidose.
Lactacidose med opphopning av melkesyre, som ved stor hypoksemi.
Uremi med opphopning av syrer som kreatinin, urea, fosfat.
Sult med netbrytning av fett og proteiner.
Intoksikasjon med salicylater og alkohol.

Question 5

Hva angir BE?

Answer 5

Hvor mye syre eller base som må tilsettes plasma per liter for å bringe PH tilbake til normalverdi 7,40 ved standardbetingelser PCO2 5,3 kPa.

Question 6

Forklar Gamble-diagram?

Answer 6

Loven om elektrisk nøytralitet tilsier at summen av anioner må være lik summen av kationer. I Gamble har vi på kationsiden: Na, K, Ca, Mg. På anionsiden: Cl, HCO3, proteiner, HPO4, SO4 og organiske syrer.

Question 7

Forklar aniongap?

Answer 7

Brukes til å skille metabolske acidocers årsak. I begge tilfeller er HCO3 redusert.
Skyldes den tap av HCo3 stiger klorkonsentrasjonen til høyere enn normal for å kompensere og opprettholde lov om elektrisk nøytralitet.
Er årsaken en økning av organiske syrer, er klor normal, men HCO3 faller parallelt med økningen i organisk syre fordi den brukes til buffring.
Da skjønner vi aniongap når vi vet at formelen er:
Aniongap = Na - (Cl + HCO3)

Question 8

Hva er metabolsk alkalose?

Answer 8

Ved metabolsk alkalose er BE > 3 mekv/l og PH > 7,45.

Question 9

Definer BE?

Answer 9

BE = BB aktuell - BB normal
Her defineres BB som summen av plasmas bufrende anioner som er HCO3 og prot-. BB er vanskelig å måle pga prot- og vi måler derfor heller differansen mellom pasientens BB og normal BB, definert som BE.

Question 10

Hva reflekterer endring i BE?

Answer 10

Metabolsk syre-base-avvik. BB vil ikke endre seg ved rene respiratoriske forstyrrelser.

Question 11

Hva skjer med konsentrasjon av klor ved metabolsk alkalose?

Answer 11

Vi får hypokloremi som følge av at BE er positiv og HCO3 er økt!

Question 12

Tre hovedårsaker til metabolsk alkalose?

Answer 12

1. Diuretikabehandling som gir hypokloremi pga nedsatt reabsorpsjon i nyrene.
2. Tap av syre pga brekninger.
3. Reversering av respiratorisk acidose som har medført kompensatorisk metabolsk alkalose

Question 13

Hva er respiratorisk acidose?

Answer 13

Definert ved pCO2 > 6,0 kPa og PH < 7,35.

Question 14

To årsaker til respiratorisk acidose?

Answer 14

1. Ren respiratorisk acidose ved akutt respirasjonssvikt eller pusting i luft med høyt Co2-innhold (som snorkel).
2. Økt metabolisme som ved sepsis, store skader eller brannskaper kan doble CO2-produksjon og medføre respiratorisk acidose hos pasienter som ikke kan øke sin respirasjon.

Question 15

Hvorfor er pasienten mer påvirket i hjernefunksjon ved respiratorisk acidose enn metabolsk?

Answer 15

Muligens gir høy pCO2 utvidelse av hjernens blodårer og forårsaker hjerneødem.

Question 16

Hvorfor er BE normal ved ren respiratorisk acidose?

Answer 16

Med stigende CO2 vil vi få økt H+ og HCO3 pga ligningen:
H + HCO3 - H2CO3 - H20 + CO2
Økningen i H vil gi et fall i prot- pga:
H + prot- = prot
Vi ser at mens HCO3 øker faller prot-. BB blir uendret og BE dermed normal.

Question 17

Hva er respiratorisk alkalose?

Answer 17

Definert ved PCO2 < 4,7 kPa og PH > 7,45.

Question 18

Årsaker til respiratorisk alkalose?

Answer 18

Psykogen hyperventilasjon.
Kompensasjon for metabolsk acidose
Hjerneskade
Anemi, mediert via vevshypoksi.

Question 19

Endres BE ved respiratorisk alkalose?

Answer 19

Nei. HCO3 faller, men fallet i H vil gi en stigning i prot-. Dermed uendret BE.

Question 20

Hvor lang tid tar det før metanol er ute av kroppen?

Answer 20

Fem halveringstider. Rundt ti døgn.

Question 21

Stasepapille er diagnostisk for?

Answer 21

Metabolsk acidose pga metanol.

Question 22

Årsaker til metabolsk acidose i rekkefølge?

Answer 22

Utelukk først lactacidose pga dårlig perfusjon av vev. Dernest har vi:

• ketoacidose
• nyresvikt
• forgiftning (metanol, etylenglykol)

Question 23

Produkter av metanol, etylenglykol og etanol. Felles enzym? Hemmer?

Answer 23

Metanol blir maursyre. Etanol acetaldehyd. Etylenglykol oxalsyre (glykolsyre). Alkohol dehydrogenase er enzymet. Fomepizol hemmer dette!

Question 24

Hvordan skille metanol og etylenglykolforgiftning?

Answer 24

Maursyre gir uskarp papillegrense.

Etylenglykol gir kaliumoxalatkrystaller i urin.

Question 25

Hva gjør acidose med kaliumnivået?

Answer 25

Acidose gir hyperkalemi fordi H bufres inn i cellene og kalium går ut.

Question 26

Hvilke stoffer bestemmer osmolalitet i blod?

Answer 26

Na, glukose og urinstoff! (Og Cl-).

Question 27

Hvor fort skal ketoacidose korrigeres? Hvorfor?

Answer 27

I den hastigheten den oppsto, altså langsomt. Hvis ikke blir osmolariteten i blod høyere enn i spinalvæsken, og væske vil trekkes inn og gi hjerneødem.

Question 28

Initialbehandling av ketoacidose?

Answer 28

Insulin intravenøst LANGSOMT. I tillegg 10 liter isotont NaCl og kalium, fordi kalium går inn i cellene igjen når acidosen reverseres. Hyperventilasjon sikres på respirator. NaHCO3 ved svære acidoser eller lav CO2.

Question 29

Normal pO2, kan det være lungeemboli?

Answer 29

Nei, i alle fall ikke av betydning. Tenk acidose da ved dyspne.

Question 30

Feberpasient med influensa får hyperventilasjon. Diagnose og resonnement?

Answer 30

Prerenal nyresvikt grunnet lite inntak av væske, metabolsk acidose.

Question 31

To viktigste blandede syre-base-avvik?

Answer 31

ASA-forgiftning: først respiratorisk alkalose og så metabolsk acidose. Sepsis: respiratorisk alkalose pga cytokinutløst tachypne, dernest metabolsk acidose pga lactacidose.

Question 32

Alkalisk forstyrrelse gjør hva med kalsium? Hva medfører det?

Answer 32

Øker kalsium grunnet fribinding. Kan gi kramper i hender osv.

Question 33

Hvorfor gir oppkast metabolsk alkalose?

Answer 33

Taper H og Cl fra magesyre. Cl gir økning i HCO3. Dobbel effekt!

Question 34

Behandling av hjerneødem ved for rask korrigering?

Answer 34

Mannitol!

Question 35

Hvordan regne osmolalt gap og til hva brukes det?

Answer 35

Osmolalt gap = målt osmolalitet - beregnet osmolalitet. Beregnes ut fra Na, glukose og urinstoff. Brukes sammen med aniongap for å avsløre forgiftning med metanol og etylenglykol.

Question 36

Cutoff for osmolalt gap?

Answer 36

Over 20 mOsm/kgH20

Question 37

Når stiger osmolalt gap?

Answer 37

Etanol, metanol og etylenglukol er alle osmotisk aktive og vil før de metaboloseres (og gir økt aniongap) gi et økt osmolalt gap. Så osmolalt gap får vi ved konsum av disse. Så måler vi promiller og ser om det adds up!

Question 38

Anion gap og osmolalt gap i tidlig satdium, mellomstadium og sent stadium?

Answer 38

Tidlig: høyt osmolalt og lavt anion Mellom: begge høye Sent: lavt osmolalt og høyt anion