Hoste og obstruktiv lungesykdom

Question 1

Mulige årsaker til hoste?

Answer 1

Morgenhoste er vanlig ved røyking. Produktiv hoste tyder på inflammatorisk prosess. Kan skyldes banale virale luftveisinfeksjoner. Også eksposisjon for støv, gass og damp. Kan også skyldes obstruktiv lungesykdom, lungetumor, fremmedlegeme, gastroøsofageal refluks eller hjertesvikt med stuvning. Også legemidler som ACE-hemmer og betablokker.

Question 2

Tar vi røntgen ved hoste?

Answer 2

Ja, ved hoste over 1-2 måneder tar vi røntgen av thorax og bihuler. Ved negativt funn kan CT og endoskopi avsløre lokal prosess.

Question 3

Kan vi klinisk skille mellom ulike årsaker til hoste? Hvordan?

Answer 3

Astmahosten kommer ofte i perioder gjennom natten og kan avsløres med spirometri og beta-2-reseptoragonister. Purulent ekspektorat skyldes bakteriell infeksjon. Hoste etter måltid eller ved sengeleie kan være gastrointestinal refluks, påvises ved PH-måling i øsofagus. Store mengder ekspektorat ved stillingsendring typisk for bronkieektasi.

Question 4

Hvordan kan pasienten lette opphosting?

Answer 4

Rikelig væsketilførsel gjør ekspektorat mindre seigt.

Question 5

Hva er obstruktiv lungesykdom og hvilke tilstander omfattes av begrepet?

Answer 5

Sykdommer med residiverende eller kronisk luftstrømsobstruksjon. Omfatter akutt bronkiolitt (barn), bronkial astma, kols og bronkial dysplasi (premature).

Question 6

Hvorfor er obstruktiv lungesykdom en funksjonell diagnose?

Answer 6

Den defineres av at forsert ekspirasjon har en FEV1/FVC < 0,7.

Question 7

Mekanismer som fører til luftstrømsobstruksjon?

Answer 7

Ødem pga inflammasjonsceller. Kontraksjon av glatt muskulatur. Økt sekresjon med dannelse av slimplugger. Remodulering med fibrose og hypertrofi av glatt muskulatur. Redusert elastisk drag på perifere luftveier.

Question 8

Hva er bronkial astma?

Answer 8

Inflammatorisk sykdom i luftveiene preget av variabel luftstrømsobstruksjon med normal funksjon utenom anfall. Anfallene preges av åndenød, tetthetsfølelse, hoste og piping i brystet.

Question 9

Hva er kols?

Answer 9

Kronisk obstruktiv lungesykdom, altså luftstrømsobstruksjon som ikke er reversibel. Fellesbetegnelse på kronisk obstruktiv bronkitt og emfysem. Dette fordi disse tilstandene ofte kommer sammen og er vanskelige å skille.

Question 10

Hva er kronisk obstruktiv bronkitt? Hva skiller den fra simpel bronkitt?

Answer 10

Kronisk obstruktiv bronkitt er karakterisert ved hoste i mer enn 3 måneder årlig i over 2 år, som regel med oppspytt. I motsetning til simpel bronkitt gir den jevnt progredierende luftstrømsobstruksjon som kan gi cor pulmonale og respirasjonssvikt.

Question 11

Hva er emfysem? Hva bekrefter diagnosen?

Answer 11

Økt luftholdighet perifert for terminale bronkioler og destruerte alveolesepta. Kan vanskelig vurderes klinisk fordi det er dårlig sammenheng mellom klinikk og anatomisk patologi. Vurderes derfor best med CT.

Question 12

Hva er hensikten med astmabehandling?

Answer 12

Symptomkontroll over lange perioder.

Question 13

Hvordan graderes bronkial astma?

Answer 13

Det graderes både etter grad av kontroll og alvorlighet av astmaanfall.

Question 14

Gjør rede for gradering av kontroll over bronkial astma?

Answer 14

1. Full astmakontroll betyr at pasienten har symptomer mindre enn to ganger per uke både dag og natt, bruker anfallsmedisiner mindre enn to ganger per uke, har ingen funksjonsbegrensning, normal PEF og FEV1.
2. Delvis astmakontroll betyr at tre eller flere av kriteriene ovenfor er tilstede.
3. Ukontrollert astma betyr at tre eller flere av kriteriene ovenfor IKKE er tilstede.

Question 15

Gjør rede for gradering av alvorlighet av astmaanfall?

Answer 15

1. Mild (lett): Mild åndenød i hvile, lite begrenset fysisk aktivitet. Kan ligge ned. Moderat piping.
2. Moderat. Begrenset fysisk aktivitet. Vil helst sitte, bruker aksessorisk respirasjonsmuskulatur. Mye piping.
3. Alvorlig. Immobilisert pasient. Kan ikke ligge. Uttalt bruk av aksessoriske. Alvorlig piping, men OBS! piping kan avta og da er det krise!

Question 16

Behandling av mild/moderat bronkial astma?

Answer 16

Behandlingen går over fem trinn, og det er viktig å bevege seg ned ved sykdomskontroll over 6 måneder eller opp ved besvær.
Trinn 1: Korttidsvirkende beta-2-agonist ved behov
Trinn 2: Inhalasjonsglukokortikoid fast og KABA ved behov
Trinn 3: Middels høydose inhalasjonsglukokortikoid kombinert LABA fast, KABA ved behov
Trinn 4: Høydose inhalasjonsglukokortikoid, LABA, peroral leukotrienreseptorantagonist, KABA ved behov
Trinn 5: Som trinn 4 med tillegg av perorale glukokortikoider

Question 17

Hva er Ventoline, Bricanyl, teofyllin og Atrovent?

Answer 17

Ventoline er salbutamol, en adrenerg beta-2-agonist til inhalasjon.
Atrovent er ipratropium, et antikolinergikum.
Bricanyl er terbutalin, en adrenerg beta-2-agonist i væskeform for inhalasjon og infusjon.
Teofyllin er xantinderivat, relakserer bronkier, antiinflammatorisk og forsterker betareseptorstimulering. Intravenøst (over ti minutter) eller peroralt.

Question 18

Hva kjennetegner et alvorlig astmaanfall? Hva med blodgassen?

Answer 18

Respirasjonsfrekvens > 30/min
Hjertefrekvens > 120/min
Oksygenmetning < 90 %
Taledyspne eller minimal fysisk aktivitet (opp fra stol)
Når det gjelder blodgass:
pCO2 er normal eller høy
p02 er under 8 kPa til tross for oksygen
PH under 7,35

Question 19

Hva kjennetegner livstruende astmaanfall?

Answer 19

Sparsomme respirasjonslyder og fremmedlyder
Cyanose
Bradykardi
Utmattelse eller bevisstløshet

Question 20

Hvordan behandle et alvorlig astmaanfall?

Answer 20

Viktig med rikelig væsketilførsel og oksygeltilførsel, oftest via nesekateter. Respiratorbehandling ved muskeluttretting, mental døsighet eller pCO2 > 6 kPa, PH < 7,35 eller O2 < 8 kPa ved maksimal oksygen.
Medikamentelt prøver man først inhalasjon av Atrovent og Ventolin, dernest beta-2-agonist og teofyllin intravenøst.

Question 21

Risikofaktorer for kols?

Answer 21

Vanligste årsak er røyking. Andre er eksponering for støv, gass og damp, lav sosioøkonomisk tilhørighet og medfødt mangel på alfa-1-antitrypsin. Barneastma er betydelig risikofaktor.

Question 22

Hvordan graderes kols?

Answer 22

Diagnosen er klar når FEV1/FVC er under 70 %. Deretter er det FEV1 som avgjør. 
Stadium 1 (mild): FEV1 > 80 % av forventet
Stadium 2 (moderat): 50 % < FEV1 < 80 %
Stadium 3 (alvorlig): 30 % < FEV1 < 50 %
Stadium 4 (svært alvorlig): FEV1 < 30 %

Question 23

Hvordan kan kols utvikle seg fra zero to hero?

Answer 23

Fra hoste og oppspytt, langvarige forkjølelser med bronkial betennelse og åndenød ved lette anstrengelser, til åndenød ved tale i ro.

Question 24

Hvilke sykdommer opptrer ofte med kols?

Answer 24

Iskemisk hjertesykdom, hjertekammersvikt, osteoporose, depresjon og angst.

Question 25

Ikke-medikamentell behandling av kols?

Answer 25

Først og fremst røykeavvenning, reduksjon av luftforurensning, fysisk trening, kurs for sykdomsmestring, sekretmobiliserende behandling. Oksygenbehandling ved pO2 < 7,3 kPa eller pO2 < 8 ved polycytemi, cor pulmonale. CPAP eller BIPAP ved akutt forverring. Lungetransplantasjon for yngre med under 2 års forventet levetid.

Question 26

Medikamentell behandling av kols?

Answer 26

Alle med alvorlig kols bør ta årlig influensavaksine og pneumokokkvaksine. Ellers brukes ofte kombinasjon av LABA og inhalasjonsglukokortikoider. Systemiske glukokortikoider kan være indisert ved de mest alvorlige tilfeller.

Question 27

Kan kols-pasienter fly?

Answer 27

I alle fall i flyvemaskin. Men hvis de har pO2 < 8 kPa eller < 92 % metning må de bruke oksygen.

Question 28

Hvorfor har kolsere økt risiko for osteoporose? Behandling? Hva betyr thorakal kyfose for pasienter med kols?

Answer 28

De er lite aktive og bruker ofte systemiske glukokortikoider. Thorakal kyfose gir dårligere pusteeffektivitet. Det kan være av glukokortikoidindusert myopati eller osteoporose med kompresjonsbrudd. Behandles med vit D og kalsium.

Question 29

Hvordan behandles kols-exacerbasjon? Hva hvis det er en bakteriell årsak?

Answer 29

Utenfor sykehus prøver man først å øke dosen av beta-2-agonist og ipratropium. På sykehus gis det O2 via nesekateter, ofte ikke mer enn 1 liter pga fare for CO2-narkose. Deretter ny kombinasjon av beta-2-agonist og anticholinergikum. Så glukokortikoider per os eller intravenøst. Hvis ikke respons på øvrige prøves teofyllin, husk å måle serumkons. pga bivirkninger. Får man ikke snudd med medikamenter prøved NIV med CPAP/BIPAP. Til slutt bruker man respirator.
Ved høy CRP og purulent ekspektorat bruker man også bredspektret antibiotika, som trimetoprim-sulfa i 10 dager.

Question 30

Når bør en kols-exacerbasjon legges inn på sykehus?

Answer 30

Alvorlig kols i bunnen, manglende respons på initial behandling, kompliserende komorbiditet, tilkommet cyanose, perifere ødemer eller arytmier, dårlige hjemmeforhold og sliten pasient.

Question 31

Hvorfor har kolsere større risiko for pneumothorax?

Answer 31

Deres store bullae kan sprekke!

Question 32

Respirasjonslyd ved emfysem? Ved pneumothorax?

Answer 32

Svekket respirasjonslyd ved begge.

Question 33

Utredning av kols?

Answer 33

Spirometri, røntgen thorax, 6 min gangtest, blodgass, EKG.

Question 34

Ved hvilken gangavstand på 6 min bør kolsere bli transplantert?

Answer 34

Under 200m er for syk, over 600m er for frisk.

Question 35

Hvordan måles total lungekapasitet?

Answer 35

I body box.

Question 36

TLCO måler diffusjonshastighet i lungene fra luft til blod. Nedsatt når? Men ikke når?

Answer 36

Interstitell fibrose, emfysem, anemi. Ikke ved kreft.

Question 37

Hva gjør a1-antitrypsin?Hva er forskjellen på heterozygote og homozygote?

Answer 37

Ved inflammasjon brytes protein ned, a1-antitrypsin beskyttes snille proteiner mot elastase. De som er homozygote får emfysem også uten røyking, heterozygote er spesielt utsatte ved røyking.

Question 38

Hovedmekanisme glukokotikoider?

Answer 38

Grunnlaget for glukokortikoidenes virkninger er først og fremst deres kraftige antiinflammatoriske effekter (redusert syntese av betennelsesmedierende cytokiner, hemmende effekt på mange betennelsescellers aktivitet, redusert nivå av prostaglandiner og leukotriener). Dessuten samvirker glukokortikoider med beta2-adrenerge agonister, bl.a. ved å oppregulere antall beta2-adrenerge reseptorer.