Supraventricular arrhythmias (classification, treatment). Flashcards
Supraventricular arrhythmias
Name types
1- Premature Atrial Complexes ‘PACs’*
2. Premature Junctional Complex ‘PJC’*
3. Atrial Fibrillation ‘AFib’
4. Atrial Flutter ‘AF’*
5. Multifocal Atrial Tachycardia ‘MAT’*
6.Paroxysmal Supra-ventricular Tachycardia ‘PSVT’*
7.Wolf-Parkinson-White (WPW) syndrome
8. Junctional rhythms ‘JR’*
Phức hợp nhĩ sớm (Premature Atrial Complexes - PACs)
Đặc điểm:
Nhịp sớm này bắt nguồn từ trong nhĩ và tự động phát xung.
Nguyên nhân:
Tăng adrenergic.
Thuốc, rượu, thuốc lá.
Rối loạn điện giải, thiếu máu cục bộ.
Thiếu oxy và nhiễm trùng.
Đặc điểm trên ECG:
Sóng P sớm với hình thái khác biệt so với sóng P xoang bình thường (PAC xuất phát từ nhĩ, không phải từ nút xoang).
Phức bộ QRS vẫn bình thường.
Ý nghĩa:
PACs xuất hiện ở hơn 50% người trưởng thành bình thường khi được theo dõi Holter.
Ở tim bình thường, chúng không có ý nghĩa. Tuy nhiên, ở tim bệnh, PACs có thể là dấu hiệu sớm của thiếu máu cục bộ.
Triệu chứng:
Có thể gây hồi hộp tim hoặc dẫn đến nhịp nhanh kịch phát trên thất (PSVTs).
Thường không có triệu chứng và không cần điều trị. Theo dõi nếu tần suất tăng lên.
Điều trị:
Nếu có triệu chứng (như hồi hộp tim), thuốc chẹn beta có thể hữu ích.
Phức hợp nối sớm (Premature Junctional Complex - PJC)
Đặc điểm:
Là nhịp sớm bắt nguồn từ một ổ lạc chỗ bên trong nút nhĩ thất (AV junction). Ổ lạc chỗ này khử cực sớm đủ để xảy ra trước khi xung nhịp xoang tiếp theo đến (như xung nhịp từ máy tạo nhịp phụ bị ức chế bởi xung nhanh hơn từ trên).
Có thể chiếm quyền và gây co bóp sớm của thất.
Thường gặp:
Bệnh nhân suy tim, ngộ độc digoxin hoặc thiếu máu cơ tim.
Chẩn đoán:
Không có sóng P hoặc sóng P đảo ngược trước/sau/phủ lên phức bộ QRS.
Cuồng nhĩ (Atrial Flutter - AF)
Sinh lý bệnh:
Một ổ tự động trong nhĩ bị kích thích, phát xung với tần số từ 250-350 nhịp/phút, gây co bóp nhĩ đều đặn.
Tần số nhĩ khoảng 300 nhịp/phút, giai đoạn trơ dài tại nút AV chỉ cho phép 1 trong 2 hoặc 1 trong 3 xung đi xuống thất.
Đặc điểm:
Dạng vòng lớn tái nhập (atrial macro-reentry) không phụ thuộc nút AV.
Có thể tiến triển thành rung nhĩ (AFib).
Nguyên nhân:
Bệnh tim: suy tim (phổ biến nhất), bệnh van tim do thấp, bệnh mạch vành (CAD).
COPD và các bệnh phổi giảm oxy.
Dị tật vách nhĩ (ASD).
Các yếu tố tương tự rung nhĩ (AFib).
Chẩn đoán:
ECG hiển thị sóng F dạng răng cưa ở đường nền, phức bộ QRS xuất hiện sau mỗi sóng F thứ hai hoặc thứ ba.
Sóng F dễ thấy nhất ở các chuyển đạo dưới (II, III, aVF).
Điều trị Afib
Giống với rung nhĩ (AFib).
Bệnh nhân không ổn định huyết động: Sốc điện chuyển nhịp ngay lập tức về nhịp xoang.
Bệnh nhân ổn định huyết động:
Mục tiêu tần số tim < 110 nhịp/phút, dùng thuốc chẹn beta hoặc CCB, và thuốc chống đông máu.
Đốt điện (AF ablation): Hiệu quả cao và có thể sử dụng để tránh dùng thuốc chống đông lâu dài nếu có yếu tố nguy cơ.
Nhịp nhanh nhĩ đa ổ (Multifocal Atrial Tachycardia - MAT)
Đặc điểm:
Thường xảy ra ở bệnh nhân có bệnh phổi nặng (ví dụ: COPD).
Trên ECG:
Sóng P biến đổi (variable P wave morphologies) và thay đổi khoảng PR và RR.
Cần ít nhất 3 hình thái sóng P khác nhau để chẩn đoán chính xác.
Chẩn đoán phân biệt:
Nhịp nhanh xoang lang thang (Wandering Atrial Pacemaker), thường do ngộ độc digoxin, nhưng nhịp tim trong khoảng 60-100 nhịp/phút (không phải nhịp nhanh).
Điều trị:
Tập trung vào bệnh nền, cải thiện oxy hóa và thông khí (liên quan mật thiết giữa MAT và bệnh phổi).
Nhịp nhanh kịch phát trên thất (Paroxysmal Supraventricular Tachycardia - PSVT)
Pathophysiology
Phân loại
Sinh lý bệnh (Pathophysiology):
Thường do cơ chế vòng vào lại (re-entry).
a) Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AV nodal re-entrant tachycardia - AVNRT)
b) Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chính thống (Orthodromic AV reentrant tachycardia)
Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AV nodal re-entrant tachycardia - AVNRT)
Đặc điểm:
Có hai đường dẫn truyền (một nhanh và một chậm) bên trong nút nhĩ thất, tạo ra vòng vào lại tại nút AV.
Là nguyên nhân phổ biến nhất của loạn nhịp nhanh trên thất (SVT).
Khởi phát hoặc kết thúc bởi các PACs.
ECG:
Phức bộ QRS hẹp.
Không thấy sóng P rõ ràng vì sóng P bị chôn trong phức bộ QRS (xung dẫn truyền nhanh, kích thích đồng thời nhĩ và thất).
Có thể xuất hiện sóng P ngược dòng (retrograde P waves) sau QRS.
Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chính thống (Orthodromic AV reentrant tachycardia)
Đặc điểm:
Xung truyền qua một đường phụ kết nối nhĩ và thất, dẫn ngược dòng.
Đường phụ này gọi là “đường dẫn tắt ẩn” (concealed bypass tract).
Là nguyên nhân phổ biến của SVT.
Khởi phát hoặc kết thúc bởi PACs hoặc PVCs.
ECG:
Phức bộ QRS hẹp.
Sóng P có thể thấy rõ hoặc không, tùy thuộc vào tần số.
Paroxysmal Supra-ventricular Tachycardia ‘PSVT’*
Causes
Bệnh tim thiếu máu cục bộ.
Ngộ độc digoxin (PSVT với block 2:1 là phổ biến nhất).
AVNRT (nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất).
Cuồng nhĩ với đáp ứng thất nhanh.
Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (đường dẫn phụ).
Dùng quá nhiều caffeine hoặc rượu.
Paroxysmal Supra-ventricular Tachycardia ‘PSVT’*
Treatment
- Các biện pháp kích thích thần kinh phế vị:
Trì hoãn dẫn truyền qua nút AV và ngăn cơ chế vòng vào lại.
Gồm:
Nghiệm pháp Valsalva.
Xoa xoang cảnh.
Nhúng đầu vào nước lạnh.
- Điều trị cấp tính:
a) Liệu pháp dùng thuốc:
Adenosine IV: Là lựa chọn hàng đầu vì tác dụng nhanh và ngắn. Ức chế hoạt động nút AV, được dùng để chẩn đoán và điều trị (AVNRT và AVRT).
Diltiazem IV (CCB) hoặc Metoprolol IV (beta-blocker): Hoặc digoxin nếu chức năng thất trái được bảo tồn.
b) Chuyển nhịp bằng sốc điện (DC cardioversion): Hiệu quả cao, dùng khi thuốc không hiệu quả hoặc bệnh nhân không ổn định.
- Phòng ngừa:
Sử dụng thuốc chẹn kênh calci (CCBs), thuốc chẹn beta, và đốt điện bằng sóng cao tần (RF ablation) ở nút AV hoặc đường dẫn phụ.
Hội chứng Lown-Ganong-Levine (LGL)
Loạn nhịp nhanh trên thất hiếm gặp, xảy ra do kích thích trước.
ECG:
Nhịp tim nhanh bất thường.
Khoảng PR ngắn (< 0,12s).
Phức bộ QRS bình thường.
Nguyên nhân: Dẫn truyền nhanh qua nút AV.
Hội chứng Wolf-Parkinson-White (WPW Syndrome)
Đặc điểm
Phân loại 2 cơ chế
Đặc điểm:
Do tồn tại một đường dẫn truyền phụ từ nhĩ đến thất qua bó Kent, gây kích thích sớm thất do bỏ qua sự trễ sinh lý tại nút nhĩ thất (AV node).
Có thể gây ra nhịp nhanh kịch phát trên thất (PSVT), qua hai cơ chế:
- Nhịp nhanh vòng vào lại chính thống (Orthodromic reciprocating tachycardia - Orthodromic AVRT)
- Nhịp nhanh do rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ (AFib/AF)
Nhịp nhanh vòng vào lại chính thống (Orthodromic reciprocating tachycardia - Orthodromic AVRT)
Xung dẫn truyền qua nút AV (chi nhanh xuôi) và khử cực thất. Sau đó, xung trở lại qua đường dẫn phụ (chi ngược dòng) và tái khử cực nhĩ, tạo thành vòng vào lại.
Không xuất hiện sóng delta vì dẫn truyền ngược qua đường phụ.
Nhịp nhanh do rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ (AFib/AF)
Bình thường, nút AV chỉ cho phép một số xung nhất định đi qua đến thất.
Khi có đường dẫn phụ, hầu hết hoặc tất cả xung có thể truyền đến thất, gây tần số thất nhanh, có nguy cơ rối loạn huyết động nghiêm trọng.
