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FHB-MI2 Endocrino > SR - Cortisol y Cushing > Flashcards

SR - Cortisol y Cushing Flashcards

1
Q

Sme de Cushing - Definición

A

Conjunto de signos y sintomas producidos por exposición prolongada a cantidades supra-fisiológicas de GCC.

Causa más frecuente: uso de GCC exogenos

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2
Q

Clasificación

A

Endógeno: tumor productor de ACTH
* Tu Hipofisiario (70%): Enfermedad de Cushing
* Tu ectópico extra-hipofisiario: producen ACTH o CRH
* No dependiente de ACTH/CRH: adenoma, carcinoma o hiperplasia adrenal.

Exógeno (más comun): por GCC

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3
Q

Clínica del Sme. de Cushing

A

Mismos del uso crónico de GCC:
* Lipidos
* Piel
* Pelo
* Ojos
* Neuropsiqui
* Osteomioarticular
* Hemato/Inmuno
* Cardiovascular
* TGI
* Metabolico/endócrinos

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4
Q

Cual es la diferencia entre Sme. Cushing para Enf. de Cushing?

A

Sme. de Cushing: conjunto de signos y sintomas por exposición prolongada a cortisol de cualquier origen (exógeno o endógeno)

Enf. de Cushing: patológia que cursa con Sme Cushing pero por hiperACTH (por hiperpituitarismo), o sea, se trata de un hipercortisolismo 2rio.

La otra forma de Hipercortisolismo 2rio es por hiper ACTH foco ectopico

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5
Q

Que hallazgos me pueden hacer diferenciar Sme. de Cushing de causa exógeno para el de causa la ectópica?

A

Producción ectópica de ACTH (tumores) no suelen presentar la clínica característica de SC, si no que las manifestaciones metabolicas de hipercortisolismo:
* Hiperpigmentación
* HipoPotasemia
* HiperGlucemia
* Alcalosis Meta
* Astenia
* Anorexia
* Perdida de Peso

Dosis supra-fisiologicas de cortisol pueden estímulo mineralocorticoide (aldosterona)

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6
Q

Cuando sospechar HiperCortisol? (4)

A

Rasgos cushingoides
HTA refractaria (causas de HTA 2ria)
Osteoporosis
Retraso de crecimiento y obesidad en niños

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7
Q

Diagnóstico - Que se busca evaluar? (3)

A

Además de la clínica, se debe constatar:
* Aumento de cortisol
* Perdida de ritmo circadiano
* Descenso o aumento de ACTH (para diferenciar 1rio de 2rio)

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8
Q

Diagnóstico - Pruebas para niveles de cortisol

A

Pruebas para niveles de cortisol:
* CLU 24h
* Test Nugent
* Test Liddle

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9
Q

CLU de 24h

A

Usado para constatar el aumento de producción de cortisol

Es positivo si aumentado 2-3x el valor normal en 2 ocasiones separadas (VN depende del metodo, 80-120 ug/dia por RIA)

Falsos positivos: obesidad, alcoholismo, depresión

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10
Q

Test Nugent

A

Se administra 1mg de Dexa VO a las 23h
Teoricamente debería generar FB negativo en eje y disminuir el cortisol
VN < 1,8 ug/dL de cortisol con medición a las 8h del dia siguiente

FP: obesidad, fenitoina, fenobarbital, rifampi, estrogeno, tamoxifeno

Dexa es diferente de cortisol, pero Hidrocortisona puede ser interpretado por el laboratorio como cortisol endogeno.

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11
Q

Test de Liddle

A

Test de Liddle 1 o Liddle Clasico:
Igual que el de Nugent pero se administra 2mg de Dexa por 2 días Se usa 0,5mg cada 6h comenzando al medio-dia
Se dosa el cortisol a las 6h de la ultima ingesta

Menos usado porque necesita varias dosis y dura 3 días

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12
Q

Diagnóstico - Prubas para detectar perdida de ritmo circadiano

A

Prubas para detectar perdida de ritmo circadiano
* CLU 22-23h
* Cortisol plasmatico nocturno
* Cortisol salival nocturno

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13
Q

CLU a las 22-23h

A

Prueba para detectar perdida de ritmo circadiano.
Ayuno 3h, vejiga vacía a las 22h, recolección orina a las 23h.
VN < 30 ng/dL de Cr Urinaria
En Sme Cushing es > por perdida del ritmo circadiano

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14
Q

Evaluación del cortisol plasmatico nocturno

A

Prueba para detectar perdida de ritmo circadiano.
Eficacia > que la prueba de Liddle, pero el paciente necesita estar internado por 48h para evitar estress de la admisión hospitalar
Positivo si > 7,5 ug/dL

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15
Q

Evaluación del cortisol salival nocturno

A

Prueba para detectar perdida de ritmo circadiano.
Se evalua a las 00h, puede ser domiciliario
Cortisol salival corresponde a 70% del valor plasmatico
VN < 3nmol/L
Positivo si > 6 nmol/L

Sin comer por 3h, sin ejercícios, se lava la boca, toma la muestra y conserva en heladera.

Se repite por 2 días

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16
Q

Dx confirmatório de Cushing y casos dudosos

A

Confirma con por lo menos 2 pruebas.

Casos dudosos:
* Test supresion EV con Dexa
* Test CRH y Desmopresina
* Cateterismo venoso selectivo de senos petrosos inferiores con inyección de CRH para estímulo del eje HHA

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17
Q

Una vez confirmado el Dx de SC, con que pruebas se determina la etiología?

A

Determinación del ACTH basal
Prueba de inhibición con DEXA 8mg
Cateterismo de senos petrosos inferiores
Pruebas de imágenes

18
Q

Determinación de la ACTH-dependencia

A

Confirmatorio: Hipercortisol + ACTH > 20 pg/dL
Excludente: < 10 pg/dL excluye (es ACTH-independiente)

Si tengo valor entre 10-20 pg/dL se debe estimular hipofisis con CRH para ver si aumenta la ACTH:
* Si aumenta: ACTH dependiente
* No aumenta / trayectoria plana: SC 1rio (adrenal)

19
Q

Test de supresión con 8 mg de DEXA

Objetivo y como se hace

A

Test de Liddle 2 o Fuerte / Grande: sirve para determinar la etiología o localización, una vez confirmado que se trata de un SC endógeno.

  1. Se mide ACTH y cortisol basal a las 8h
  2. En el mismo día de administra DEXA 8mg a las 23h
  3. El dia siguiente se mide ACTH y cortisol serico a las 8h
20
Q

Prueba de Dexa-CRH

A

Consiste en frenar el eje con Dexa 2mg/día VO x 2 días + CRH 100 ug EV a las 8h (2h despues de la última dosis de Dexa)

Pctes con SC responden con elevación del cortisol a los 15min despues de inyección del CRH con valor > 1,4 ug/dL

Pseudo-Cushing muestra valores inferiores

21
Q

Prubas de imágenes para identificar etiología

A

Hipofisis: RNM de cerebro con foco en hipofisis (con y sin contraste). Microadenomas hipo o isointensos, o asimetria de la glandula.

Adrenales: TC de adrenales o TC abdomen con foco en adrenales

22
Q

Cateterismo de seno petroso inferior con toma de muestra

A

Prueba que mejor discrimina el origen del SC ACTH-dependiente

Mide el gradiente de ACTH tras la estimulación con CRH 100mg EV (o Desmopresina)

Relación ACTH central y periferica:
> 3:1 = hipofisiaria
< 1,5:1 = ectopica

23
Q

Pseudo-Cushing

A

Situaciones fisiológicas o patológicas capaces de elevar el cortisol y provocar resultados falso-positivos.

Ejemplos: depresión, alcoholismo, obesidad abdominal, DM2 no controlada, alteraciones del sueño, ejercício intenso, estres.

24
Q

Pseudo-Cushing - Pruebas Dx para diferenciar de SC

A

Deterinacion cortisol nocturno
Test combinado Dexa-CRH
Test de Desmopresina

25
Q

Test de Desmopresina

A

Sirve cuando sospechamos ACTH-dependencia (Enf. de Cushing) porque hay Rc V3 para ADH en celulas de adenoma hipofisiario.

Se administra DESMOPRESINA 10ug EV

El Test es POSTIIVO si ACTH aumenta > 6pmol/L comparado al basal

26
Q

Test de supresión con 8 mg de DEXA

Interpretación de los resultados

A

CORTISOL
* si < 50% del basal = Enf. de Cushing
* si no suprime = origen adrenal o ectopica

ACTH:
* baja o suprimida: origen adrenal
* normal o aumentada: ACTH dependiente

27
Q

Enfermedad de Cushing - Fisiopato

A
  1. Adenoma pituitario produce ACTH
  2. Hay estímulo de suprarrenales
  3. Se sintetiza cortisol de forma excesiva
  4. Hiperplasia bilateral (simetria o nodular)
  5. Además la ACTH puede estimular la capa reticular aumentando niveles de androgenos.
28
Q

Enfermedad de Cushing - Tratamiento

A
  1. Adenomectomia pituitaria trans-septo-esfenoidal
  2. Inhibidores de esteroidogenesis adrenal (Ketoconazol) en pré-op
  3. Rtx en casos de alto riesgo o fracaso qx
  4. Adrenalectomía bilateral en casos de no lograr eucortisolismo
29
Q

Sme Secreción Ectópica de ACTH (SSEA) - Causas

A

Secreción tumoral de ACTH por celulas de:
* Ca Pulmón de pequenas celulas
* Tumor carcinoide de bronquio y timo
* Ca medular de tiroides (CMT)
* Feocromocitoma
* Paraganglioma
* Tu de Islotes pancreaticos
* Melanosmas
* Tu Ovario
* Tu Cervix
* Tu Prostata

30
Q

Sme Secreción Ectópica de ACTH (SSEA) - Tto

A

Resolución del tumor 1rio secretor
Disminución de cortisol por bloqueo farmacologico
Adrenalectomia bilateral

31
Q

Sme Secreción Ectópica de ACTH (SSEA) - Tto

A

Resolución del tumor 1rio secretor
Disminución de cortisol por bloqueo farmacologico
Adrenalectomia bilateral

32
Q

Sme Cushing 1ria (ACTH Independiente) - Causas

A

Adenoma suprarrenal productor de cortisol
Ca Adrenal productor de cortisol

33
Q

Adenoma suprarrenal productor de cortisol - Lab

A

HiperCortisol sin HiperAndro
* ACTH disminuída (FB negativo)
* Cortisol aumentado
* DHEA disminuído

34
Q

Adenoma suprarrenal productor de cortisol - Imágenes

A

TAC de suprarrenales con contraste:
* Imágen redondeada única
* < 4cm de diametro
* Deforma los límites de la glandula
* Contra-lateral puede estar normal o atrofiada (falta de ACTH)

35
Q

Adenoma suprarrenal productor de cortisol - Tratamiento

A

Adrenalectomia unilateral
Adm hidrocortisonal en primeros meses (al extirpar la adrenal hipersecretora y dejar la contralateral atrofiada, hay que esperar que aumente la ACTH para volver a secretar)

36
Q

Ca Adrenal - Características

A

Infrecuente
Gran tamaño al Dx (> 6cm)
Comprime e invade estructuras vecinas
Dolor abdominal, masa palpable
Sme Impregnación + Sme Cushing

37
Q

Ca Adrenal - Lab

A

Aumento de CLU
Disminución de ACTH (FB neg)
Ausencia de supresión de cortisol con 8mg de Dexa
Aumento de DHEA (todas las capas)

38
Q

Ca Adrenal - Imágenes

A

TAC, RNM: grandes masas con invasión de estructuras vecinas, necrosis, degeneración quística, calcificaciones

39
Q

Ca Adrenal - Tratamiento

A
  • Cx (adrenalectomía unilateral)
  • Pos-Op: mitotane (inhibidor de esteroidogenesis y antineoplásico citostático usado en carcinoma adrenocortical)
40
Q

Inhibidores de la secreción de ACTH (5)

A

GCC
Bromocriptina
Somatoestatina
Valproato de sódio
Reserpina
Ciproheptadina

41
Q

Inhibidores enzimáticos de la Suprarrenal

A

Ketoconazol
Mitotane
Metirapona
Aminoglutetimida

42
Q

Inhibidores de la síntesis o acción de GCC

A

Aminoglutetimida
Metopirona
Ketoconazol

FHB-MI2 Endocrino (37 decks)

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