GT - Hipertiroidismo Flashcards
Hipertiroidismo - Definición
Situación clínica donde hay hiperproduccion mantenida de hormonas tiroideas por la tiroides.
Tirotoxicosis - Definición
Situación clínica y laboratorial que ocurre como resultado de cantidades excesivas de hormonas tiroideas circulantes.
Puede ser por hipertiroidismo o por ingestión exógena.
Causas de Hipertiroidismo (Hiperfx Tiroidea)
- Hipertiro 1rio
- Graves (+ frec)
- BMN Toxico Hiperfuncionante
- Adenoma toxico
- Hipertiro inducido por Iodo (Jod-Basedow)
- Tumor trofoblastico (mola)
- Hiperproduccion de TSH (Hipertiro 2rio)
- Stuma ovarii, Mtx Ca Tiroideo
Causas de Tirotoxicosis no asociadas a Hipertiroidismo
- Tirotoxicosis Facticia
- Tiroiditis Aguda (destruccion parenquima y liberacion HT)
- Tejido Tiroideo Ectopico
Enfermedad de Graves - Definición y Causas
Causa más frecuente de Hipertiro
Predomina mujeres 30-40 años
Autoinmune (presencia de TRAb que actua como estimulador de foliculos)
Enfermedad de Graves - Clínica y Dx
Hipertiroidismo 1rio
Bocio difuso
Oftalmopatía infiltrativa (exoftalmos)
Dermopatía infiltrativa (mixedema pre-tibial)
T3-T4 aumentados, TSH disminuída
TRAb positivo
Captación Iodo131 aumentada difusamente
BMN Toxico - Definición y Causas
2da causa más frecuente de hipertiro
BMN de larga evolucion con 1 o más áreas de autonomia secretora independiente del TSH
Mecanismo no se conoce
BMN Toxico - Clínica y Dx
T3-T4 aumentados, TSH disminuída
Tiroides aumentada tamaño, irregular
Captacion irregular Iodo131
Adenoma Toxico de Plummer - Definición y Causas
3er en frecuencia
Es un adenoma benigno folicular que adquiere autonomia secretora independiente del TSH (nodulo unico hiperfuncionante)
Causa: se postula mutacion en gen TSH-R
Mujeres 20-30 años
Adenoma Toxico de Plummer - Clínica y Dx
T3-T4 aumentados, TSH disminuída
Área nodular hipercaptante (el restante hipocaptante)
Hipertiroidismo por Enfermedad Trofoblastica Gestacional
Características y Dx
La mola o coriocarcinoma producen HCG que estimula directamente el Rc TSH e inducen aumento de secreción.
Dx: hipertiro + historico obstetrico + amenorrea + HCG positiva y persistente
Muy poco frecuente
Tirotoxicosis + Bocio difuso + oftalmopatía + dermopatía + TRAb + captación aumentada Iodo131
Dx de?
Graves
Tirotoxicosis + Bocio multinodular + captación aumentada Iodo131
Dx de?
BMN Toxico
Tirotoxicosis + ausencia de bocio + captación disminuída Iodo131
Dx de?
Tiroiditis o Ingesta de hormonas tiroideas exógenas
Tirotoxicosis
Clínica Neuropsiquiatrica y Muscular
Labilidad emocional
Ansiedad
Confusión mental
Coma
Debilidad muscular
Hiperrreflexia
Temblor fino
Parálisis periódica
Tirotoxicosis
Clínica Gastrointestinal
Aumento de peristalsis
Hiperdefecación
Diarrea
Tirotoxicosis
Clínica en Ap. Reproductor
Oligoamenorrea
Disminución de la libido
Ginecomastia
Tirotoxicosis
Clínica Cardiorrespiratoria
Palpitaciones
Disnea
Dolor torácico
FA, Taqui sinusal
Precordio hiperdinamico
Falla cardiaca congestiva
Tirotoxicosis
Clínica Dermatológica
Caída de cabello
Mixedema pretibial (solo en Graves)
Eritema palmar
Tirotoxicosis
Clínica Oftalmológica
Diplopía
Irritación ocular
Exoftalmos
Oftalmoplejía
Inyección conjuntival
Oftalmopatía de Graves
Características
Enfermedad autoinmune de la orbita toda
Estrechamente relacionada con Enf. Graves (aunque pueda aparecer separada)
Etiología: reaccion cruzada entre TRAb y Ag de fibriblastos de la orbita
Oftalmopatía de Graves
Grados (6)
- Grado 1 (retraccion): retraccion palpebral
- Grado 2 (edema): edema palpebral
- Grado 3 (exoftalmos): proptosis
- Grado 4 (par 3, 4 y 6): compromiso de musculatura extraocular
- Grado 5 (corneal): compromiso corneal (irritación y ulceras)
- Grado 6 (par II): perdida de visión (compromiso par 2)
Otras complicaciones de la Tirotoxicosis
Cardiopatía
* Arritmias: extrasistoles, FA, TPSV, Flutter
* IC (a mayor edad más frecuente)
* Resistencia a farmacos cardiotonicos
* Insuficiencia coronaria
Medio interno:
* Hipercalcemia (aumento de reab osea) e Hipercalciuria
* Hipopotasemia
Hematológicas: leucopenia, freno medular (pancitopenia)
Hipocratismo digital
Hipertiroidismo - Tratamiento
Tionamidas
Ioduros
Iodo radioactivo
BB
GCC
Tiroidectomia
Metimazol - Mecanismo de acción y dosis
Inhibe la TPO
20-40 mg/día por 6 a 24 meses
Cruza la placenta y leche, no se usa en embarazadas
Propiltiouracilo (PTU) - Mecanismo y dosis
Inhibe la TPO y la Desyodasa Tipo 1 (disminuye tambien la conversion periferica T4 a T3)
100mg VO cada 8h
Yoduros - Mecanismo y dosis
Producen efecto Wolf-Chaikoff inhibindo la produccion de HT y el crecimiento glandular (revierte la hiperplasia y la hipervascularización)
Yoduro de K o Yoduro de Na 15-30 mg/día VO
Solución de Lugol
Iodo Radioactivo - Mecanismo y Dosis
Iodo 131 se capta a las 24h
Dosis 5-10-15 mCi o de acuerdo al volumen de la glandula (volumen x dosis efectiva)
Paciente debe hacer aislamiento por la radioactividad
Beta-Bloqueantes - Mecanismo y Dosis
Mejoran los síntomas porque bloquean los Rc Beta Adrenergicos que están aumentados (disminuye temblor, taquicardia y ansiedad).
Propranolol 30-60 mg cada 4-8h
Atenolol 25-50 mg/día
GCC - Mecanismo y Dosis
Inhibe conversion periferica T4-T3 (sobre todo la dexa)
Inhiben captación de Iodo por la glandula
Inhibe liberacion hormonas acumuladas en glandula
Tiroidectomia - Indicaciones
Embarazadas o niños con racciones adversas a los antitiroideos
Grandes bocios con extension endotoracica o compresivos
BMNT con carcinoma papilar de tiroides
Pre-op: 7-10 días con Yoduros para Wolf-Chaikoff y disminuir irrigacióin
