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FHB-MI2 Endocrino > GT - Hipertiroidismo > Flashcards

GT - Hipertiroidismo Flashcards

1
Q

Hipertiroidismo - Definición

A

Situación clínica donde hay hiperproduccion mantenida de hormonas tiroideas por la tiroides.

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Q

Tirotoxicosis - Definición

A

Situación clínica y laboratorial que ocurre como resultado de cantidades excesivas de hormonas tiroideas circulantes.

Puede ser por hipertiroidismo o por ingestión exógena.

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3
Q

Causas de Hipertiroidismo (Hiperfx Tiroidea)

A
  • Hipertiro 1rio
  • Graves (+ frec)
  • BMN Toxico Hiperfuncionante
  • Adenoma toxico
  • Hipertiro inducido por Iodo (Jod-Basedow)
  • Tumor trofoblastico (mola)
  • Hiperproduccion de TSH (Hipertiro 2rio)
  • Stuma ovarii, Mtx Ca Tiroideo
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4
Q

Causas de Tirotoxicosis no asociadas a Hipertiroidismo

A
  • Tirotoxicosis Facticia
  • Tiroiditis Aguda (destruccion parenquima y liberacion HT)
  • Tejido Tiroideo Ectopico
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5
Q

Enfermedad de Graves - Definición y Causas

A

Causa más frecuente de Hipertiro
Predomina mujeres 30-40 años
Autoinmune (presencia de TRAb que actua como estimulador de foliculos)

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6
Q

Enfermedad de Graves - Clínica y Dx

A

Hipertiroidismo 1rio
Bocio difuso
Oftalmopatía infiltrativa (exoftalmos)
Dermopatía infiltrativa (mixedema pre-tibial)

T3-T4 aumentados, TSH disminuída
TRAb positivo
Captación Iodo131 aumentada difusamente

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7
Q

BMN Toxico - Definición y Causas

A

2da causa más frecuente de hipertiro
BMN de larga evolucion con 1 o más áreas de autonomia secretora independiente del TSH
Mecanismo no se conoce

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8
Q

BMN Toxico - Clínica y Dx

A

T3-T4 aumentados, TSH disminuída
Tiroides aumentada tamaño, irregular
Captacion irregular Iodo131

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9
Q

Adenoma Toxico de Plummer - Definición y Causas

A

3er en frecuencia
Es un adenoma benigno folicular que adquiere autonomia secretora independiente del TSH (nodulo unico hiperfuncionante)
Causa: se postula mutacion en gen TSH-R
Mujeres 20-30 años

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10
Q

Adenoma Toxico de Plummer - Clínica y Dx

A

T3-T4 aumentados, TSH disminuída
Área nodular hipercaptante (el restante hipocaptante)

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11
Q

Hipertiroidismo por Enfermedad Trofoblastica Gestacional

Características y Dx

A

La mola o coriocarcinoma producen HCG que estimula directamente el Rc TSH e inducen aumento de secreción.

Dx: hipertiro + historico obstetrico + amenorrea + HCG positiva y persistente

Muy poco frecuente

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12
Q

Tirotoxicosis + Bocio difuso + oftalmopatía + dermopatía + TRAb + captación aumentada Iodo131

Dx de?

A

Graves

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13
Q

Tirotoxicosis + Bocio multinodular + captación aumentada Iodo131

Dx de?

A

BMN Toxico

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14
Q

Tirotoxicosis + ausencia de bocio + captación disminuída Iodo131

Dx de?

A

Tiroiditis o Ingesta de hormonas tiroideas exógenas

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15
Q

Tirotoxicosis

Clínica Neuropsiquiatrica y Muscular

A

Labilidad emocional
Ansiedad
Confusión mental
Coma

Debilidad muscular
Hiperrreflexia
Temblor fino
Parálisis periódica

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16
Q

Tirotoxicosis

Clínica Gastrointestinal

A

Aumento de peristalsis
Hiperdefecación
Diarrea

17
Q

Tirotoxicosis

Clínica en Ap. Reproductor

A

Oligoamenorrea
Disminución de la libido
Ginecomastia

18
Q

Tirotoxicosis

Clínica Cardiorrespiratoria

A

Palpitaciones
Disnea
Dolor torácico

FA, Taqui sinusal
Precordio hiperdinamico
Falla cardiaca congestiva

19
Q

Tirotoxicosis

Clínica Dermatológica

A

Caída de cabello
Mixedema pretibial (solo en Graves)
Eritema palmar

20
Q

Tirotoxicosis

Clínica Oftalmológica

A

Diplopía
Irritación ocular

Exoftalmos
Oftalmoplejía
Inyección conjuntival

21
Q

Oftalmopatía de Graves

Características

A

Enfermedad autoinmune de la orbita toda
Estrechamente relacionada con Enf. Graves (aunque pueda aparecer separada)

Etiología: reaccion cruzada entre TRAb y Ag de fibriblastos de la orbita

22
Q

Oftalmopatía de Graves

Grados (6)

A
  1. Grado 1 (retraccion): retraccion palpebral
  2. Grado 2 (edema): edema palpebral
  3. Grado 3 (exoftalmos): proptosis
  4. Grado 4 (par 3, 4 y 6): compromiso de musculatura extraocular
  5. Grado 5 (corneal): compromiso corneal (irritación y ulceras)
  6. Grado 6 (par II): perdida de visión (compromiso par 2)
23
Q

Otras complicaciones de la Tirotoxicosis

A

Cardiopatía
* Arritmias: extrasistoles, FA, TPSV, Flutter
* IC (a mayor edad más frecuente)
* Resistencia a farmacos cardiotonicos
* Insuficiencia coronaria

Medio interno:
* Hipercalcemia (aumento de reab osea) e Hipercalciuria
* Hipopotasemia

Hematológicas: leucopenia, freno medular (pancitopenia)
Hipocratismo digital

24
Q

Hipertiroidismo - Tratamiento

A

Tionamidas
Ioduros
Iodo radioactivo
BB
GCC
Tiroidectomia

25
Q

Metimazol - Mecanismo de acción y dosis

A

Inhibe la TPO

20-40 mg/día por 6 a 24 meses

Cruza la placenta y leche, no se usa en embarazadas

26
Q

Propiltiouracilo (PTU) - Mecanismo y dosis

A

Inhibe la TPO y la Desyodasa Tipo 1 (disminuye tambien la conversion periferica T4 a T3)

100mg VO cada 8h

27
Q

Yoduros - Mecanismo y dosis

A

Producen efecto Wolf-Chaikoff inhibindo la produccion de HT y el crecimiento glandular (revierte la hiperplasia y la hipervascularización)

Yoduro de K o Yoduro de Na 15-30 mg/día VO
Solución de Lugol

28
Q

Iodo Radioactivo - Mecanismo y Dosis

A

Iodo 131 se capta a las 24h

Dosis 5-10-15 mCi o de acuerdo al volumen de la glandula (volumen x dosis efectiva)

Paciente debe hacer aislamiento por la radioactividad

29
Q

Beta-Bloqueantes - Mecanismo y Dosis

A

Mejoran los síntomas porque bloquean los Rc Beta Adrenergicos que están aumentados (disminuye temblor, taquicardia y ansiedad).

Propranolol 30-60 mg cada 4-8h
Atenolol 25-50 mg/día

30
Q

GCC - Mecanismo y Dosis

A

Inhibe conversion periferica T4-T3 (sobre todo la dexa)
Inhiben captación de Iodo por la glandula
Inhibe liberacion hormonas acumuladas en glandula

31
Q

Tiroidectomia - Indicaciones

A

Embarazadas o niños con racciones adversas a los antitiroideos
Grandes bocios con extension endotoracica o compresivos
BMNT con carcinoma papilar de tiroides

Pre-op: 7-10 días con Yoduros para Wolf-Chaikoff y disminuir irrigacióin

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