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FHB-MI2 Endocrino > PT - Disturbios Ca++ > Flashcards

PT - Disturbios Ca++ Flashcards

1
Q

VN Ca++ serico e ionico,

Cantidad en organismo e union a proteinas

A

Serico: 8,5 a 10,5 mg/dL

Ionico: 4 a 5,2 mg/dL

99% está en hueso

1% en citosol y extracelular

45% ionizado o activo

40% ligado a proteínas (cada 1g de albumina que desciende tenemos 1mg de descenso de Ca++)

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2
Q

Correccion de la Calcemia con Hipoalbuminemia

A

(0,8 x albumina) + Calcemia

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3
Q

Como las variaciones de pH intervienen en concentracion de Ca++

A

Acidosis: disminuye fijacion de Ca++ a proteinas, aumentando su disponibilidad activa

Alcalosis: aumenta fijacion de Ca++ a proteinas, disminuyendo el Ca++ libre (puede aparecer tetania, aunque el Ca++ serio esté normal)

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4
Q

Funciones del Ca++ en organismo

A

Principal mineral del hueso

Excitación neuronal y muscular

Contraccion muscular

Activación de Rc

Agregación plaquetaria

Division celular

Movimiento ciliar

Reparación de heridas

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5
Q

Organos que participan de la regulación del Ca++

A

Riñones: excrecion y reabsorcion de Ca++, Po y Mg++, conversion de Vit D por alpha-1-hidroxilasa (de 25-hidroxivitamina D en 1,25 di-hidroxicolecalciferol)

Huesos: almacenamiento 99%

Intestinos: absorcion de Ca++ por la dieta

Paratiroides: secreción de PTH

Tiroides: secreción de Calcitonina

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6
Q

Glandulas Paratiroides

A

4 glandulas pequeñas ubicadas en cara posterior de tiroides

Pesan 40 mg cada

Compuestas de tejido epitelial y estroma.

Derivan de 3er y 4ta bolsas branquiales.

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7
Q

Quien regula la secreción de PTH?

A

Ca++: bajo estimula PTH
Mg++: bajo estimula el PTH

PO3: alto estimula PTH

Calcitriol (1,25-di-hidroxi-vitamina D): el aumento reduce el PTH

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8
Q

Dinamica del Ca++ / Metabolismo del Ca++ diario

A

Dieta: 1000 mg

Absorcion intestinal: 300 mg

Secrecion pancreatica: 125 mg

Heces 825 mg

Formacion hueso: 500 mg

Reabsorcion hueso: 500 mg

Calciuria: 175 mg

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9
Q

PTH - Descripcion

A

Hormona de 84 aa

Actua sobre Rc de membrana (proteina Gs) en riñones y hueso.

Rc PTHr1 y PTHr2

VN sangre: 10-60 pg/mL

Fx: generar hipercalcemia e hipofosfatemia

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10
Q

Que hace la PTH en los huesos?

A

Estimulan RANK-ligando que estimula OSTEOCLASTOS.

Estimulo contínuo promueve reabsorcion ósea.

Estímulo intermitente estimula recambio óseo.

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11
Q

Que hace la PTH en el riñon?

A

TCP:

  • inhibe reabsorcion de PO3
  • Promueve excreción de HCO3
  • Estimula sintesis de 1,25 OH Vit D

Asa de Henle y TCD:

  • Estimula reabsorcion de Ca++
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12
Q

Calcitonina y sus Funciones

A

Peptido de 32 aa secretado por cel parafoliculares de tiroides (neuroendocrinas)

Inhiben la reabsorcion osea por osteoclastos.

Rc acoplado a proteina Gs

Inhibe la reabsorción ósea (hipocalcemiante)

Está regulada directamente por los niveles de Ca++

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13
Q

Vitamina D

A

Calciferol

D2: ergocalciferol

D3: colecalciferol (obtenida por transformacion mediada por rayos UV en capas produndas de la piel)

Hormona esteroidea parte aportada por la dieta, parte producida por exposicion a luz solar (rayos UV), formando 25-hidroxi-vitamina D (forma circulante principal).

Esta por su vez es convertida por riñon en 1,25-dihidroxi-vitamina D (que es la forma activa)

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14
Q

Funciones del Calcitriol (1,25 OH Vit D)

A

Aumenta absorcion intestinal de Ca++

Aumenta absorción intestinal de PO3

Favorece mineralización osea para asegurar adecuada reserva de Ca++ y PO3

Estimula diferenciación de Osteoclastos para reabsorción ósea

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15
Q

Definición de HIPERCALCEMIA y grados de gravedad

A

Ca++ serico > 10,5 mg/dL

Leve: hasta 12

Moderado: hasta 14

Severo: > 14

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16
Q

HIPERCALCEMIA - Causas

A

Hiperparatiroidismo (primario, secundario o terciario)

Neoplasias (lisis tumoral o osteoclastoma)

Hipervitaminosis D

Litio (altera umbral de liberacion PTH)

Granulomatosis

Inmovilización prolongada

Falla o disminucion en la excreción renal (IR o tiazidicos)

Sme Hipercalcemia Hipocalciurica familiar (defecto en Rc Ca++ en paratiroides)

Sme Leche y Alcalis (hipercalcemia, alcalosis e hiperazoemia)

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17
Q

HIPERCALCEMIA - Clínica

A

Letargo, depresion, psicosis, ataxi, estupor, coma

Debilidad muscular, miopatía proximal, hipertonia

HTA, bradicardia, asistolia, QT corto

Nefrolitiasis, poliuria, descenso de FG, acidosis hipercloremica

N/V, estreñimento, anorexia, pancreatitis

Queratopatía en banda (ojos)

Calcinosis sistemicas

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18
Q

Hipercalcemia de Tumores Malignos - Porque ocurren?

A

Asociada a Ca mama, pulmón y mieloma multiple. Pueden producirse por:

  • PTHrp (PTH-like): hormona liberada por el tumor que promueve reabsorcion osea. Asociada a CCE pulmón, cabeza, cuello, ovario, mama, cervix, feocromocitoma y linfomas T.
  • Produccion de CALCITRIOL por el tumor: casos de linfoma de Hodgkin y 1/3 de los NO Hodgkin. Sintetizado por linfocitos.
  • Mtx osteolíticas con liberación de citoquinas y factor activador de osteoclastos.
19
Q

PTHrp

A

Actua en Rc PTHr1

Se produce en muchos tejidos fetales y del adulto, tienen funcion en desarrollo normal de proliferacion y mineralizacion de condrocitos, regulacion de transporte placentario de Ca++, glandulas mamarias, piel y foliculos pilosos.

Tiene poca relevancia en regular calcemia fisiologica.

20
Q

Hipercalcemia de Tumores Malignos - Clínica

A

Manifestaciones propias del tumor

Desidratacion

Alteraciones mentales

IRA oligurica

Disminucion de peristaltismo, íleo, constipación, disfagia

Debilidad muscular

Alteraciones ECG (acorta QT, prolonga PR, arritmias, bloqueos)

21
Q

Hipercalcemia de Tumores Malignos - Lab

A

PTH endógeno suprimido
PTHrp (medición por radio-inmuno ensayo) elevada
Vitamina D elevada
Negatividad de las pruebas indica osteólisis como causa de hipercalcemia

22
Q

Hipercalcemia de Tumores Malignos - Tratamiento

A

Tto de la causa (tumor)

Tto de la hipercalcemia

  • Aumentar excreción renal de Ca (hidratacion isotonica + furosemida 40 mg/6h)
  • Disminuir reabsorcion osea (Pamidronato EV, Ac. zolendronico)
  • Bloquear reduccion de Vit D (GCC, ketoconazol)
  • Hemodialisis cuando los anteriores fallan
23
Q

Hiperparatiroidismo Primario - Causas y Epidemio

A

2:1 mujeres

> 60 años

Causas (el problema está directamente en las paratiroides que secretan de forma autonoma la PTH):

  • Adenoma unico de paratiroides (85%): benignos
  • Hiperplasia de las 4 glandulas (10%): asociado a NEM
  • Carcinoma de paratiroides (1%)
24
Q

Hiperparatiroidismo Primario - Clínica

A

80% asintomaticos

Osteopenia, osteoporosis

Dolor oseo

Fracturas patologicas

Litiasis renal

Hipercalciuria

Disfuncion renal

25
Q

Hiperparatiroidismo Primario - Laboratório

A

Hipercalcemia

PTH aumentada (hasta 20% puede presentarse normal) Usar 2 mediciones separadas entre 3-6 meses

Hipercalciuria > 200 mg/24h o > 4 mkd (normal seria hasta 100 mg/24h)

Hipofosfatemia

Marcadores de remodelado oseo (FAL, osteocalcina, hidroxiprolina, peptido terminal colageno 1)

26
Q

Hiperparatiroidismo Primario - Img

A

DMO

Rx columna dorsal, lumbar y sitios de dolor oseo (osteopenia)

Eco renal (calculos)

Eco de paratiroides (hiperplasia, debe ser ecografista experiente)

TAC cuello con y sin contraste

RNM de paratiroides

Centellograma Tc99 (localizar el tumor secretador de PTH)

27
Q

Hiperparatiroidismo Primario - Criterios Tto Cx

A

Paratiroidectomia en:

  • Ca > 12
  • T Score < 2,5 (lumbar, cuello femoral o radio distal)
  • Fractura vertebral clinica o morfovolumetrica
  • ERC estadio 3 (CLCr < 60)
  • Calciuria > 400 mg/24h
  • Nefrolitiais
  • DMO < 2,5
  • Edad < 50 años
  • Otros (deseo pcte, fx repeticion, disfx neuromuscular, factores psicologicos, aumento marcadores recambio oseo, etc)
28
Q

Hiperparatiroidismo Primario - Tto medico en los no operados y porque no operar

A

No operados por:

  • No reunen criterios qx
  • No aceptan
  • Elevado riesgo CV, qx o anestesico
  • Estan esperando el tto qx

Fármacos:

  • Bifosfonatos (alendronato, ibandronado, risendronato, acido zolendronico)
  • Estrogenos (post-menopausia temprana)
  • Calcimimeticos
29
Q

Hiperparatiroidismo Primario - Que controlar en pctes no operados

A

Pacientes asintomaticos que no se operan (controlar):

  • Metabolismo PO-Ca (PTH, VitD, Ca, Po, Mg) todo en sangre e orina
  • Fx renal
  • Litiasis renales
  • Riesgo fx oseas
  • DMO cada 1-2 años
  • Correcta ingesta da agua y sal
30
Q

Hiperparatiroidismo SECUNDARIO - Definicion

A

Aumento de produccion de PTH como respuesta al descenso del Ca++ serico.

El problema está en el descenso del calcio y no en las paratiroides.

31
Q

Hiperparatiroidismo SECUNDARIO - Causas

A

Hipocalcemia por disminucion de entrada de Ca++:

  • Aporte insuficiente en la dieta (intolerancia a lactosa)
  • Malabsorcion de Ca (celiaquia)
  • Deficit de Vit D (necesaria para absorcion) por mala dieta o no exposicion solar

Perdida de Ca++:

  • Crecimiento oseo (infancia) o lactancia
  • Tto con bifosfonatos
  • Sme Hueso Hambriento
  • Hipercalciuria idiopatica
  • Aumento de excrecion de Na+
  • Diureticos de Asa

Deterioro de accion de PTH:

  • Resistencia a la accion de la PTH (no hay respuesta y por lo tanto sigue hipocalcemico con PTH aumentada)
32
Q

Hiperparatiroidismo 3rio

A

Aumento de PTH secundario a ERC

33
Q

Hiperparatiroidismo SECUNDARIO - Tratamiento

A

Suplementos de Ca++

Calcitriol

Quelantes de Po (sevelamer)

Dietas con poco Po

Dialisis SN

34
Q

Hiperparatiroidismo SECUNDARIO - Indicaciones de Paratiroidectomia

A

Hipercalcemia persistente

Hiperfosfatemia persistente con alto producto Po-Ca

Calcificaciones sintomaticas de tejidos blandos

Progresivo recambio oseo

HiperPTH severo, progresivo y sintomatico

Prurito refractario

Problema: todas las paratiroides estan hipertrofiadas, cual sacar?

35
Q

HIPOCALCEMIA - Definición

A

Descenso de niveles sericos de Ca++ < 8,5 mg/dL

36
Q

HIPOCALCEMIA - Causas

A
  • Produccion inadecuada de PTH
    • Hipoparatiroidismo pos-qx, irradiacion, autoinmune, congenito
    • Hipomagnesemia (Mg bajo estimula PTH)
  • Falla en Vit D3
    • Hipovitaminosis nutricional, malabsortiva, cirrosis
  • Farmacos
    • fosfatos, calcitonina, bifosfonatos, plicamicina
  • Pancreatitis: complejos Ca+AGL
  • Hiperfosfatemia: complejo Ca+PO3 formando Fosfato de Ca++
  • Hipoalbuminemia: 55% es transportado unido a albumina
  • Tumores osteoblasticos (consumen Ca++)
37
Q

HIPOCALCEMIA - Clínica

A

Síntomas se presentan en valores < 8 mg/dL

Neuromuscular:

  • Tetania, espasmos musculares
  • Signo de Chvostek y Trousseau (cuanto más grave la HipoCa más temprano aparece la contraccion)
  • Temblores, hiperrreflexia, parestesia, irritabilidad, convulsiones.

Cardio:

  • Hipotension, bradicardia, arritmias,
  • QT y ST prolongados, inversion de T,
  • Insensibilidad a digitalicos y catecolaminas.

Respi:

  • Espasmo laríngeo, broncoespasmo

Psiquiatrico:

  • Ansiedad, depresion, demencia, irritabilidad, psicosis
38
Q

HIPOCALCEMIA - Tratamiento

A

ASINTOMATICOS:

  • Ca++ oral (carbonato o citrato 2 cpr 500mg/dia)
  • Vit D
  • Dieta con derivados de leche

SINTOMATICOS:

  • Citrato o Gluconato de Ca++ 10% (1 amp EV 10 min + 6 ampollas en perfusion lenta por 4 horas)
  • Paratiroidectomizados: no reponer completamente, mantener hasta 9,5
39
Q

HipoPTH - Definición

A

Situación clínica que cursa con PTH disminuída asociada a hipocalcemia e HIPERfosforemia.

40
Q

HipoPTH - Causas

A

Post-qx: tiroidectomia, paratiroidectomia (correccion de hiperPTH, más frecuente)

Agenesia (Di George, mutacion crom 22)

Autoinmune (SPA)

Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, amiloidosis

Mutaciones Rc sensor de Ca

Pseudo-Hipo-PTH: osteodistrofia de Albright (resistencia a PTH)

41
Q

HipoPTH - Clínica

A

Clínica de Hipocalcemia

42
Q

HipoPTH - Dx

A

Clínica + Laboratorio

Hipocalcemia

Hiperfosfatemia

Hipocalciuria

Hipofosfaturia (retiene)

PTH baja o inadecuadamente normal)

1,25 OH Vit D baja

43
Q

HipoPTH - Tto y Objetivos

A

1-4g de Ca elemental VO

0,5 a 2 ug/dia de Calcitriol

Diureticos Tiazidicos (retienen Ca)

PTH recombinante humana

Objetivos:

  • normalizar Ca en limite inferior
  • Calciuria normal
  • Fosfatemia normal
  • Evitar formacion producto Po-Ca
  • Mg normal
  • Vit D normal (30-40 ng/mL)
44
Q

HipoPTH - Monitoreo

A

Metabolismo Po y Ca cada 3-6 meses

Clínica

Calciuria cada año

Img renales si hay sintomas (litiasis?)

DMO si necesario

FHB-MI2 Endocrino (37 decks)

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