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FHB-MI2 Endocrino > PT - Disturbios Ca++ > Flashcards

PT - Disturbios Ca++ Flashcards

1
Q

VN Ca++ serico e ionico,

Cantidad en organismo e union a proteinas

A

Serico: 8,5 a 10,5 mg/dL

Ionico: 4 a 5,2 mg/dL

99% está en hueso

1% en citosol y extracelular

45% ionizado o activo

40% ligado a proteínas (cada 1g de albumina que desciende tenemos 1mg de descenso de Ca++)

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2
Q

Correccion de la Calcemia con Hipoalbuminemia

A

(0,8 x albumina) + Calcemia

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3
Q

Como las variaciones de pH intervienen en concentracion de Ca++

A

Acidosis: disminuye fijacion de Ca++ a proteinas, aumentando su disponibilidad activa

Alcalosis: aumenta fijacion de Ca++ a proteinas, disminuyendo el Ca++ libre (puede aparecer tetania, aunque el Ca++ serio esté normal)

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4
Q

Funciones del Ca++ en organismo

A

Principal mineral del hueso

Excitación neuronal y muscular

Contraccion muscular

Activación de Rc

Agregación plaquetaria

Division celular

Movimiento ciliar

Reparación de heridas

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5
Q

Organos que participan de la regulación del Ca++

A

Riñones: excrecion y reabsorcion de Ca++, Po y Mg++, conversion de Vit D por alpha-1-hidroxilasa (de 25-hidroxivitamina D en 1,25 di-hidroxicolecalciferol)

Huesos: almacenamiento 99%

Intestinos: absorcion de Ca++ por la dieta

Paratiroides: secreción de PTH

Tiroides: secreción de Calcitonina

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6
Q

Glandulas Paratiroides

A

4 glandulas pequeñas ubicadas en cara posterior de tiroides

Pesan 40 mg cada

Compuestas de tejido epitelial y estroma.

Derivan de 3er y 4ta bolsas branquiales.

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7
Q

Quien regula la secreción de PTH?

A

Ca++: bajo estimula PTH
Mg++: bajo estimula el PTH

PO3: alto estimula PTH

Calcitriol (1,25-di-hidroxi-vitamina D): el aumento reduce el PTH

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8
Q

Dinamica del Ca++ / Metabolismo del Ca++ diario

A

Dieta: 1000 mg

Absorcion intestinal: 300 mg

Secrecion pancreatica: 125 mg

Heces 825 mg

Formacion hueso: 500 mg

Reabsorcion hueso: 500 mg

Calciuria: 175 mg

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9
Q

PTH - Descripcion

A

Hormona de 84 aa

Actua sobre Rc de membrana (proteina Gs) en riñones y hueso.

Rc PTHr1 y PTHr2

VN sangre: 10-60 pg/mL

Fx: generar hipercalcemia e hipofosfatemia

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10
Q

Que hace la PTH en los huesos?

A

Estimulan RANK-ligando que estimula OSTEOCLASTOS.

Estimulo contínuo promueve reabsorcion ósea.

Estímulo intermitente estimula recambio óseo.

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11
Q

Que hace la PTH en el riñon?

A

TCP:

  • inhibe reabsorcion de PO3
  • Promueve excreción de HCO3
  • Estimula sintesis de 1,25 OH Vit D

Asa de Henle y TCD:

  • Estimula reabsorcion de Ca++
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12
Q

Calcitonina y sus Funciones

A

Peptido de 32 aa secretado por cel parafoliculares de tiroides (neuroendocrinas)

Inhiben la reabsorcion osea por osteoclastos.

Rc acoplado a proteina Gs

Inhibe la reabsorción ósea (hipocalcemiante)

Está regulada directamente por los niveles de Ca++

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13
Q

Vitamina D

A

Calciferol

D2: ergocalciferol

D3: colecalciferol (obtenida por transformacion mediada por rayos UV en capas produndas de la piel)

Hormona esteroidea parte aportada por la dieta, parte producida por exposicion a luz solar (rayos UV), formando 25-hidroxi-vitamina D (forma circulante principal).

Esta por su vez es convertida por riñon en 1,25-dihidroxi-vitamina D (que es la forma activa)

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14
Q

Funciones del Calcitriol (1,25 OH Vit D)

A

Aumenta absorcion intestinal de Ca++

Aumenta absorción intestinal de PO3

Favorece mineralización osea para asegurar adecuada reserva de Ca++ y PO3

Estimula diferenciación de Osteoclastos para reabsorción ósea

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15
Q

Definición de HIPERCALCEMIA y grados de gravedad

A

Ca++ serico > 10,5 mg/dL

Leve: hasta 12

Moderado: hasta 14

Severo: > 14

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16
Q

HIPERCALCEMIA - Causas

A

Hiperparatiroidismo (primario, secundario o terciario)

Neoplasias (lisis tumoral o osteoclastoma)

Hipervitaminosis D

Litio (altera umbral de liberacion PTH)

Granulomatosis

Inmovilización prolongada

Falla o disminucion en la excreción renal (IR o tiazidicos)

Sme Hipercalcemia Hipocalciurica familiar (defecto en Rc Ca++ en paratiroides)

Sme Leche y Alcalis (hipercalcemia, alcalosis e hiperazoemia)

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17
Q

HIPERCALCEMIA - Clínica

A

Letargo, depresion, psicosis, ataxi, estupor, coma

Debilidad muscular, miopatía proximal, hipertonia

HTA, bradicardia, asistolia, QT corto

Nefrolitiasis, poliuria, descenso de FG, acidosis hipercloremica

N/V, estreñimento, anorexia, pancreatitis

Queratopatía en banda (ojos)

Calcinosis sistemicas

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18
Q

Hipercalcemia de Tumores Malignos - Porque ocurren?

A

Asociada a Ca mama, pulmón y mieloma multiple. Pueden producirse por:

  • PTHrp (PTH-like): hormona liberada por el tumor que promueve reabsorcion osea. Asociada a CCE pulmón, cabeza, cuello, ovario, mama, cervix, feocromocitoma y linfomas T.
  • Produccion de CALCITRIOL por el tumor: casos de linfoma de Hodgkin y 1/3 de los NO Hodgkin. Sintetizado por linfocitos.
  • Mtx osteolíticas con liberación de citoquinas y factor activador de osteoclastos.
19
Q

PTHrp

A

Actua en Rc PTHr1

Se produce en muchos tejidos fetales y del adulto, tienen funcion en desarrollo normal de proliferacion y mineralizacion de condrocitos, regulacion de transporte placentario de Ca++, glandulas mamarias, piel y foliculos pilosos.

Tiene poca relevancia en regular calcemia fisiologica.

20
Q

Hipercalcemia de Tumores Malignos - Clínica

A

Manifestaciones propias del tumor

Desidratacion

Alteraciones mentales

IRA oligurica

Disminucion de peristaltismo, íleo, constipación, disfagia

Debilidad muscular

Alteraciones ECG (acorta QT, prolonga PR, arritmias, bloqueos)

21
Q

Hipercalcemia de Tumores Malignos - Lab

A

PTH endógeno suprimido
PTHrp (medición por radio-inmuno ensayo) elevada
Vitamina D elevada
Negatividad de las pruebas indica osteólisis como causa de hipercalcemia

22
Q

Hipercalcemia de Tumores Malignos - Tratamiento

A

Tto de la causa (tumor)

Tto de la hipercalcemia

  • Aumentar excreción renal de Ca (hidratacion isotonica + furosemida 40 mg/6h)
  • Disminuir reabsorcion osea (Pamidronato EV, Ac. zolendronico)
  • Bloquear reduccion de Vit D (GCC, ketoconazol)
  • Hemodialisis cuando los anteriores fallan
23
Q

Hiperparatiroidismo Primario - Causas y Epidemio

A

2:1 mujeres

> 60 años

Causas (el problema está directamente en las paratiroides que secretan de forma autonoma la PTH):

  • Adenoma unico de paratiroides (85%): benignos
  • Hiperplasia de las 4 glandulas (10%): asociado a NEM
  • Carcinoma de paratiroides (1%)
24
Q

Hiperparatiroidismo Primario - Clínica

A

80% asintomaticos

Osteopenia, osteoporosis

Dolor oseo

Fracturas patologicas

Litiasis renal

Hipercalciuria

Disfuncion renal

25
Hiperparatiroidismo Primario - Laboratório
Hipercalcemia PTH aumentada (hasta 20% puede presentarse normal) Usar 2 mediciones separadas entre 3-6 meses Hipercalciuria \> 200 mg/24h o \> 4 mkd (normal seria hasta 100 mg/24h) Hipofosfatemia Marcadores de remodelado oseo (FAL, osteocalcina, hidroxiprolina, peptido terminal colageno 1)
26
Hiperparatiroidismo Primario - Img
DMO Rx columna dorsal, lumbar y sitios de dolor oseo (osteopenia) Eco renal (calculos) Eco de paratiroides (hiperplasia, debe ser ecografista experiente) TAC cuello con y sin contraste RNM de paratiroides Centellograma Tc99 (localizar el tumor secretador de PTH)
27
Hiperparatiroidismo Primario - Criterios Tto Cx
**Paratiroidectomia en:** * Ca \> 12 * T Score \< 2,5 (lumbar, cuello femoral o radio distal) * Fractura vertebral clinica o morfovolumetrica * ERC estadio 3 (CLCr \< 60) * Calciuria \> 400 mg/24h * Nefrolitiais * DMO \< 2,5 * Edad \< 50 años * Otros (deseo pcte, fx repeticion, disfx neuromuscular, factores psicologicos, aumento marcadores recambio oseo, etc)
28
Hiperparatiroidismo Primario - Tto medico en los no operados y porque no operar
**No operados por**: * No reunen criterios qx * No aceptan * Elevado riesgo CV, qx o anestesico * Estan esperando el tto qx **Fármacos**: * Bifosfonatos (alendronato, ibandronado, risendronato, acido zolendronico) * Estrogenos (post-menopausia temprana) * Calcimimeticos
29
Hiperparatiroidismo Primario - Que controlar en pctes no operados
Pacientes asintomaticos que no se operan (controlar): * Metabolismo PO-Ca (PTH, VitD, Ca, Po, Mg) todo en sangre e orina * Fx renal * Litiasis renales * Riesgo fx oseas * DMO cada 1-2 años * Correcta ingesta da agua y sal
30
Hiperparatiroidismo SECUNDARIO - Definicion
Aumento de produccion de PTH como respuesta al descenso del Ca++ serico. El problema está en el descenso del calcio y no en las paratiroides.
31
Hiperparatiroidismo SECUNDARIO - Causas
**Hipocalcemia por disminucion de entrada de Ca++:** * Aporte insuficiente en la dieta (intolerancia a lactosa) * Malabsorcion de Ca (celiaquia) * Deficit de Vit D (necesaria para absorcion) por mala dieta o no exposicion solar **Perdida de Ca++:** * Crecimiento oseo (infancia) o lactancia * Tto con bifosfonatos * Sme Hueso Hambriento * Hipercalciuria idiopatica * Aumento de excrecion de Na+ * Diureticos de Asa **Deterioro de accion de PTH:** * Resistencia a la accion de la PTH (no hay respuesta y por lo tanto sigue hipocalcemico con PTH aumentada)
32
Hiperparatiroidismo 3rio
Aumento de PTH secundario a ERC
33
Hiperparatiroidismo SECUNDARIO - Tratamiento
Suplementos de Ca++ Calcitriol Quelantes de Po (sevelamer) Dietas con poco Po Dialisis SN
34
Hiperparatiroidismo SECUNDARIO - Indicaciones de Paratiroidectomia
Hipercalcemia persistente Hiperfosfatemia persistente con alto producto Po-Ca Calcificaciones sintomaticas de tejidos blandos Progresivo recambio oseo HiperPTH severo, progresivo y sintomatico Prurito refractario **Problema: todas las paratiroides estan hipertrofiadas, cual sacar?**
35
HIPOCALCEMIA - Definición
Descenso de niveles sericos de Ca++ \< 8,5 mg/dL
36
HIPOCALCEMIA - Causas
* **Produccion inadecuada de PTH** * Hipoparatiroidismo pos-qx, irradiacion, autoinmune, congenito * Hipomagnesemia (Mg bajo estimula PTH) * **Falla en Vit D3** * Hipovitaminosis nutricional, malabsortiva, cirrosis * **Farmacos** * fosfatos, calcitonina, bifosfonatos, plicamicina * **Pancreatitis**: complejos Ca+AGL * **Hiperfosfatemia**: complejo Ca+PO3 formando Fosfato de Ca++ * **Hipoalbuminemia**: 55% es transportado unido a albumina * **Tumores osteoblasticos** (consumen Ca++)
37
HIPOCALCEMIA - Clínica
***_Síntomas se presentan en valores \< 8 mg/dL_*** **Neuromuscular**: * Tetania, espasmos musculares * Signo de Chvostek y Trousseau (cuanto más grave la HipoCa más temprano aparece la contraccion) * Temblores, hiperrreflexia, parestesia, irritabilidad, convulsiones. **Cardio**: * Hipotension, bradicardia, arritmias, * QT y ST prolongados, inversion de T, * Insensibilidad a digitalicos y catecolaminas. **Respi**: * Espasmo laríngeo, broncoespasmo **Psiquiatrico**: * Ansiedad, depresion, demencia, irritabilidad, psicosis
38
HIPOCALCEMIA - Tratamiento
**ASINTOMATICOS:** * Ca++ oral (carbonato o citrato 2 cpr 500mg/dia) * Vit D * Dieta con derivados de leche **SINTOMATICOS**: * Citrato o Gluconato de Ca++ 10% (1 amp EV 10 min + 6 ampollas en perfusion lenta por 4 horas) * Paratiroidectomizados: no reponer completamente, mantener hasta 9,5
39
HipoPTH - Definición
Situación clínica que cursa con PTH disminuída asociada a hipocalcemia e HIPERfosforemia.
40
HipoPTH - Causas
Post-qx: tiroidectomia, paratiroidectomia (correccion de hiperPTH, más frecuente) Agenesia (Di George, mutacion crom 22) Autoinmune (SPA) Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, amiloidosis Mutaciones Rc sensor de Ca Pseudo-Hipo-PTH: osteodistrofia de Albright (resistencia a PTH)
41
HipoPTH - Clínica
Clínica de Hipocalcemia
42
HipoPTH - Dx
Clínica + Laboratorio Hipocalcemia Hiperfosfatemia Hipocalciuria Hipofosfaturia (retiene) PTH baja o inadecuadamente normal) 1,25 OH Vit D baja
43
HipoPTH - Tto y Objetivos
1-4g de Ca elemental VO 0,5 a 2 ug/dia de Calcitriol Diureticos Tiazidicos (retienen Ca) PTH recombinante humana Objetivos: * normalizar Ca en limite inferior * Calciuria normal * Fosfatemia normal * Evitar formacion producto Po-Ca * Mg normal * Vit D normal (30-40 ng/mL)
44
HipoPTH - Monitoreo
Metabolismo Po y Ca cada 3-6 meses Clínica Calciuria cada año Img renales si hay sintomas (litiasis?) DMO si necesario

FHB-MI2 Endocrino (37 decks)

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