Sirkulasjonssystemet : Legemidler mot hypertensjon Flashcards
Hvordan defineres hypertensjon ?
Det defineres ved blodtrykk høyere eller lik 140/90 mmHg
Hva er de forskjellige gradene av hypertensjon ?
Hyp.ten sys.BT dia.BT
Grad 1 -mild 140-159 90-99
Grad 2 -moderat 160-179 100-109
Grad 3 - alvorlig >180 >110
optimalt <120 <80
Hva er forskjellen mellom essensiell og sekundær hypertensjon ?
Essensiell hypertensjon har ukjent etiologi ( årsak) og er vanligvis asymptomatisk
Sekundær hypertensjon forårsakes av andre sykdommer som nyre sykdom for eksemel
- Høyt blodtrykk oppdages ikke før komplikasjoner oppstår
- Høyt blodtrykk kan gi komplikasjon er som belastning på åreveggen som kan gi opphav til endotelialt dysfunksjon og eventuelt aterosklerose
- Høyt blodtrykk er en viktig risiko faktor for hjertekarsykdom, som : -angina
- hjerteinfarkt
- hjerneslag
- aterosklerose
- VVH ( venstre ventrikkel hypertrofi)
- organskade ( hjerte,nyre,hjerne)
Hva er behandlingsmålet?
Behandlingsmålet er å få ned total risiko for hjertekarsykdommer. Høyt blodtrykk er en viktig risiko faktor. I andre ord å redusere morbiditet og mortalitet
IKKE MEDIKAMENTELL BEHANDLING :
– røykestopp, vektreduksjon, økt fysisk aktivitet . . .
–Anbefalte kostråd
MEDIKAMENTELL BEHANDLING:
–anbefales hos alle med systolisk BT ≥ 160 mmHg og ved BT ≥ 140/90
-når det foreligger påvist organskade og/eller diabetes
BEHANDLINGSMÅL:
- < 140/90 mmHg
–diabetikere: <135/85 mmHg (Nasjonal faglig retningslinje for
–eldre over 80 år: <150 mmHg
Vanskelig å si hva er behandlingsmål siden mange faktorer mo tas i betraktning for å redusere total risikoen for hjertekarsykdommer ( alder, kjønn,vekt …)
Hvordan reguleres blodtrykket ?
Blodtrykk = MV x TPM MV = SV x HF SV = EDV ESV
Nervøs
hormonell regulering:
-det sympatiske n.s .
-renin angiotensin aldosteron
systemet (RAAS)
- Blodtrykket kan senkes ved å gjøre noe med motstand (TPM) og/eller Volumet (MV)
Hva er de farmakologiske angrepspunkter i behandling av hypertensjon?
–nyrer (blodvolum, reninfrigjøring
–blodårer (arterioler) (TPM)
–hjertet (minuttvolum)
Hvilken legemiddelgrupper brukes i behandlingen ?
DIURETIKA
–tiazider
evnt . i kombinasjon med kaliumsparende diuretika
(amilorid)
VASODILATORER (første valg)
–Ca 2+ blokkere dihydropyridiner diltiazem verapamil – alpha 1 blokkere doksazosin
SAMMENSATTE EFFEKTER
–b blokkere (uselektive / b 1 selektive)
–a og b blokkere labetalol , karvedilol
–legemidler som påvirker RAAS
Hva er effektene av Tiazider?
FØRSTE 2-4 UKER
- Reduserer Cardiac output ( redusert hjertearbeid)
- Mindre blodvolum
- Økt renin aktivitet
- Økt TPM
- redusert blodtrykk
VED LANGTIDS BEHANDLING
- Cardiac output tilbake til nivåene før behandlingen
- Blodvolum tilbake til nivå før behandlingen
- Økt renin aktivitet
- Gradvis reduksjon
- Blodtrykk er redusert
- Effekter slår inn etterhvert 1-2 måneder for optimal effekt
- K+ mistes og nivå i blodet bør monitoreres
- Ofte brukt i kombi. , eks med K+ sparrende diuretika og ACE hemmere og/eller Ang ll antagonister
- 100% renalt eliminasjon. God nyre funksjon er et krav
- Høye doser gir bivirkninger uten bedre effekt, startes med lave doser og eventuelt trappes opp
- Klinisk effekten skyldes vasodilatasjon av tiazidene ( ukjent mekanisme)
K+ sparrende diuretika ( brukes ikke alene) effekter og bruk
AMILORID
-Brukes i kombi med legemidler som forårsaker K+ tap eks tiazider ( Amilorid + hydroklortiazid)
Mekanisme:
Den hemmer Na+ reabsorpsjon fra lengre ned i distal tubulus og samle rørene
ALDOSTERONANTSGONISTER
(sprionolakton)
- De brukes ved hjertesvikt
- Ved hemming mindre Na+ fraktes inn fra lumen dermed mer K+
- mindre K+ fraktes fra interstitial væsken inn i cellen fra basolateral siden.
Vasodilatorer
Alpha 1 blokkere
Kalsium blokkere
effekter og virkningsmekanisme
ALPHA 1 BLOKKERE
-De hemmer a1 reseptorer som og dette fører til vasodilatasjon og dermed redusert BT
- Refleks takykardi ( Høyere Hjerte frekvens) kan oppstå for å kompensere for blodtrykksfallet
- Lite brukt og sjelden alene
KALSIUM BLOKKERE
- Blokkerer spenningsstyrte kalsium kanale ( hemmer innfluks) i galttemuskelcellene som skulle ha ført til kontraksjon og dermed konstriksjon av blodårene.
- Forskjellige typer kalsium blokkere har variert grad av virkningen på forskjellige deler av kroppen
L.M hjerte hjt.ventrikkel motstandskar
Di.Hy.Pyr + + ++++
verapamil ++++ +++ +
Diltiazem ++ ++ ++
- de reduserer refleks takykardi siden de har effekt på hjerteglattemuskulatur
Beta blokkere virkningsmekanisem og effekter
ikke første valg ved hypertensjon
B1 selektive
- Atenolol
- bisoprolol
- metroprolol
ikke selektive
- propranolol
- timolol
selektiv a1 og ikke selektive B blokkere
- Kravedilol
- labetalol
- Hemmer HF og slagvolume = Mindre MV initialt men går tilbake etterhvert
- B reseptor stimulering i nyrene fører til stimulering av Renin ved hemming blir det mindre renin dermed mindre RAAS aktivitet og eventuelt mindre vasokonstrikjon så faller BT
- Nedsatt symaptikus aktivitet
BIVIRKNIGER
- noen av de L.M er mere lipofilt og kan krysse BHB og gir CNS effekter som søvnløshet og marerittet
- Nedtrapping er nødvendig ( opp-regulering av reseptorer)
- Forsiktighet til diabetikere siden B reseptor i leveren regulerer utskillelse av glukose i tillegg maskeres effekten av lav blodsukker som skjelving og hjertebank som skyldes sympatikus ( B1)
ACE-hemmere/ATll-antagonister
RAAS systemet og regulering av BT
Renin frigjøres fra jukstaglomerulære celler. Disse cellen befinnes i distal tubulus i den området hvor distal tubulus møter den affernete og efferente arteriolene ved glomerulus.
Renin frigjøres ved stimulering av B1 reseptorer på de jukstaglomerulære celler ( aka granular celler)
- ACE-hemmere/ATll-antagonister har tilsvarende effekter ( vasodilatorer)
- De reduserer sekersjon av Aldosteron dermed redusert Na+og vann reabsorpsjon
-ACE-hemmer reduserer nedbryting av bradykinin (som er en vasodilator)
( gjelder ikke AT ll hemmere)
BIVIRKNINGER
-Tørrhoste,
Tilskrevet opphopning av bradykinin i lungene som irriterer luftveiene ( gjelder ikke AT ll antagonister)
-
Hva er behandlingsvalg ?
Ukompisert hypertensjon
1) Vanligvis første valget er ACE hemmer / ATII antagonist
2) I eldre pasienter som har større risiko for hjerneslag kalsium kanal blokkere er første valg ( i følge noe rettninglinsjer)
3) Lav dose tiazid evt. i tilegg til kalium sparende komponent
4) Betablokkere
5) Kombinasjonsbehandling ( eks tiazid + ACEI/ATll antagonist)
