Sirkulasjonssystemet : Diabetes : Type 1 sykdoms utvikling og behandling Flashcards
Hvordan utvikles diabetes type 1?
Det blir en total mangel på insulin grunnet et autoimmun angrep på betacellene i pankreas. T celler infiltrerer Langerhans øyene som fører til en immunrespons og det produseres auto-antistoffer
Hva some er immunogent i betacellene er uklart men flere typer auto-antistoffer kan måles i blodet. Særlig auto-antistoffer mot GAD ( Glutamat dekarboksylase) og IA2( Islet antigen 2)
Sykdommen opptrer vanligvis tidlig i livet og assosiert med andre autoimmun sykdommer særlig Hashimotos tyreoiditt, Cøliaki og Addisonssykdom
Det kan være en genetisk predisposisjon for autoimmunitet men arvelige komponent er ikke spesielt stor. Det er usikkerhet rundt hva som utløser det. Antakelig genetisk komponent plus miljøfaktorer
Hypotesen bak utviklingen
l
l
l
V
Genetisk predisposisjon - visse typer av HLA antigen kombinasjoner som disponerer for autoimmunitet
Initierende hendelse - miljø trigger som setter i gang immmun resp. Vanligvis i barneårene
Aktivering av immunsystem og angrep på Beta cellene
Progressivt tapt av betaceller og sviktende insulinproduksjon
Klinisk sykdom
Hvordan behandles diabetes type 1
Mangel på insulin behandles med insulin erstatning.
Det administreres som subkutant injeksjoner siden insulin ødelegges i mage-tarm kanalen kan det ikke gis per oralt. Hensikten er å etterligne kroppens egen insulinproduksjon dvs basal insulin nivå før måltider og topper ved måltider
Målet er god blodsukkerkontroll ( individuelle mål settes men anbefalt ca 53mmol/mol), symptom fri og god livskvalitet, normal livslengde, forebygge mikrovaskulære komplikasjoner og aterosklerotisk sykdom, uten farlig hyperglykemi episoder
Kosttilpasning er anbefalt. Det er lettere å oppnå bedre blodsukker kontroll ved å spise mat med langsomme karbohydrater og å unngå sukkerholdige mellommåltider, moderat fett inntak,særlig mettet fett
Behandlingen med insulin er en balanseknust og opplæring av pasientene er viktig for optimale resultater. Kunnskap om kosthold, dose som behøves for forskjellige type mat og hvordan det kan balanseres med andre faktorer som fysisk aktivitet, stress og alkohol
Hva er de forskjellige typer insulin?
Det finnes veldig mange typer insulin på markedet og hver pasient må finnet et regime som passer seg og sitt livsstil.
Prinsippet er å etterligne kroppes insulin produksjon det betyr å ha noe relativt langtidsvirkende effekter og topper ved måltidene.
Ofte bruke middels-langtidsvirkende om morgen og kveld, mens til måltidene brukes hurtigvirkende, eller langtidsvirkende engang om dagen i kombinasjon med hurtigvirkende ved måltidene.
Hvordan formuleres de forskjellige typene insulin?
Langtidsvirk. er laget på forskjellige måter enten at de feller ut når de injiseres subkutant dermed får de noe depot effekt eller koblet til lange fettsyrer som binder seg til albumin
Hurtigvirkende er enten vanlig humant insulin eller analoger som er modifisert slik at de kunne virke raskere. ( Det finnes blandinger av hurtig og middelslang i samme sprøyte)
Eksempler
Hurtig virk.
Insulin asparat, Insulin lispro Insulin, glulisin, Insulin Human
Mid-lang virk.
Insulin human
Langtids virk.
Insulin glargin, Insulin detemir, Insulin degludec
Blandinger
Novomix 30,Humalog Mix 25
Hvorfor er egne blodsukkermåling viktig?
Det er viktig for å mestre dosering av insulin i forhold til mat, fysisk aktivitet, stress osv. Det er viktig å bruke egnemålinger og kunne tolke resultatet. Førståelse av målinger og hvordan å forholde seg til den med den nødvendig dose justerin av insulin er sentralt.
I type 1 er prinsippet å juster doseringen i Forhold til mat og ikke motsatt. Fastende Blod sukker måling om morgen vil si noe om effekten av langtidsvirkende insulin som ble satt kvelden før. Den bør ligge 4-7 mmol/L
Måling et par timer etter mat sier noe om hvor godt dosen av måltids insulin var tilpasset det man spiste. Bør være under 10-11 mmol/L
*Ekstra - Kontinuerlige blod sukker målere er godkjent for refusjon. Sensor sitter subkutant og kommuniserer trådløst til en display/mobil
Hvordan og hvor injiseres insulin?
Alle insulin injiseres subkutant. Hurtig virk. injiseres helst rundt mage regionen mens langtidsvirkende settes ofte i hofte eller lår.
Hva er bivirkningene til insulin injeksjoner ?
Den farligste er hypoglykemi, (under 3,5 mmol før man får symptomer)
Adrenerge symptomer av symaptikus som aktiveres, som skjelvinger, blekhet, svetting ,lammelser. prikking i lep og tunge, hodepine, sult og tørst følelse og irritabilitet. Det kan justeres med mat, først raske karbohydrater også langsome.
Ved Alvorlig hypoglykemi oppstår konsentrasjons vansker, tale vansker, dobbeltsyn, forvirring, endret atferd og i verste fall komma. Dette motvirkes ved å gi pasienten sukker, hvis pasienten ikke er bevisst må glukoseløsning settes intravenøst.
Vekt økning siden insulin har anabolsk effekt
Lokale reaksjoner : Stikkskade, Lipohypertrofi, Lipoatrofi
(Ved lipohypertrofi får man lokal fett vekst hvis man injiserer på samme stedet over lang tid og ved lipoatrofi mister man fett vev)
Hva slags komplikasjoner kan oppstå ved høy glukose konsentrasjon over lang tid ?
Glykering av andre proteiner enn bare hemoglobin oppstår når glukose nivå er høyt. Glykering fører til at proteiner og vev endrer både struktur og funksjon. Særlig små blodårer som blir stivere, mere lek og fortykket i veggen. Nivå av avansert glykerings produkter korrelerer med blodsukker og grad av sen komplikasjoner
Sen komplikasjoner :
Det vanligste er mikrovæskulære sen komp. ved diabetes er
Retinopati - fortykkelse av basal membran i kapillærene i retthinnen som kan føre til blindhet lekkasje, blødninger og iskemer
Nefropati - fortykning av den glomerulær basal membran som kan forårsaker nefropati, mikroalbuminuri, proteinuri, uremi ( økt urin utskillelse og nyresvikt
Nevropati - Skade på kapillærene som ernære nervene . Dette nedetter folsømhet i sensoriske nerver og svekke reflekser særlig autonome reflekser
Makrovaskulære komplikasjoner
Økt kardiovaskulære risiko ses ved dårlig regulert diabetes men her er de flere andre risiko faktorer enn kun blodsukker som blodtrykk, lipidforstyrelser osv
Diabetesfot - Perifere vaskulære skade kombinert med nevropati som reduserer følsomheten i nervene gir økt infeksjons risiko, sår dannelse, gangren, og iskemi. I verste fall kan det føre til amputasjon
