Nyre : GFR/RAS

Question 1

Hva er GFR?

Answer 1

GFR = NYREFUNKSJON
(Glomerular filtration rate)
• 125 ml /min
• 180 L / døgn
• Avtar med alder
• eGFR

I Normal eller økt > 90 ml/min/1,73m2

II Lett redusert 60-89 ml/min/1,73m2

III Moderat redusert 30-59 ml/min/1,73m2

IV Alvorlig redusert 15-29 ml/min/1,73m2

V Nyrevikt <15 ml/min/1,73m2

Question 2

Hvordan måles nyrefunskjon?

Answer 2

For å måle nyrefunksjon måles serum kreatinin eller protein cystatin C i serum.

Disse stoffene normalt filtreres i nyrene, økt kons. i serum betyr lavere filtrasjon enn normalt.

Question 3

Beskriv hvordan filtrasjonstrykk påvirker GFR

Answer 3

Filteret i glomerulus består av finistrerte endotel i kapillære veggen, podocytter i veggen til bowmans capsule og mellom liggende basal membran

Gjennom dette filteret kommer alt gjn fra blod bortsatt fra cellene og de fleste proteinene. Filtratet ( rå urin) har samme konsentrasjon som blod

Filtrasjon over filteret skyldes hydrostatisk trykk. Kapillærene i glomerulus har høyt trykk og samtidig er det stor over flate ( god forhold for filtrasjon)

Hydrostatisk trykket i blodårene er 55mmHg som er nok til å presse væske i bowmans capsule. Det er også væske stående i Bowmans capsule. Der er også hydrostatisk trykk som motvirker filtrasjonen fra blodårene ( men større trykk fra årene gjør at netto trykket fører til filtrasjon)

Som mere blod filtreres økes kons. av proteinene i blod årene som gjør at langs kapillærene bygges opp et protein osmotisk trykk. Dette trykket trekker på vann fra bowmans capsule til kapilærene men trykket i kapillærene er større som betyr at vi har netto filtrasjon av væske gjennom hele kapilærenes lengde i nyrene.

Question 4

Hvordan reguleres GFR?

Answer 4

Nyrenes mål er å oppretteholde filtrasjontrykket ( holdet GFR kostant). Hensikten er at filtrasjon av salter og næringsstoffer kan bli for stor at de skilles ut før de reabsorberes.
Hvis GFR er for lavt vil ikke avfallsstoffer skilles ut ( Nyresvikt)

Regulering skjer ved endring av diameter på årene som går inn og ut av glomerulus nøster.

Konsriksjon av afferent arteriolene minker blodstrømning i kapi. og dette reduserer trykket i kapi. som senker GFR.
Dilatasjon har motsatt effekt

Hvis vasokonsriksjon skjer ved efferent arteriolene så øker hydrostatisk trykket i glomerulus som øker GFR

Renal autoregulering :

Strekkfølsome glatt muskulatur i afferent arteriolene registrerer grad av strekken og det fører til konstriksjon eller dilatasjon basert på trykket.

Tuberglomulær feedback :

Cellen i distal tubulus, macul densa er i tett kontakt med affernet arteriolen.
Macula densa registrerer ion kons. i distal tubulus og gir beskjed till afferent arteriolen. Økt konsentrasjon av ioner tyder på høy filtrasjon som fører til at signal sendes til arteriolen til å kontrahere. ( signal molekyl kanskje ATP for konstriksjon)
Hvis lav kons. da blir det dilatasjon som øker GFR. ( Prostacycliner signal molekyl antakelig)

System regulering :
Nervøs regulering:

Ved blodtap aktiveres sympatikus som fører til vasokonstriksjon i alle årer vi adrenerge a1 reseptorer ( i nyre også). I nyrene kontraheres både de afferente og efferente arteriolene, og detter oppretteholder GFR konstant

Itillegg sympatikus aktiverer de jukstaglomerulære cellene i afferent arteriolen og øke renin produksjon og aktiveres RAAS systemet. Detter fører til økt ANG ll sm er en veldig potent vasokonstrikor og den har en spesielt stor effekt på de effernete arteriolene i nyrene som fører til at de kontraherer og dette øker GFR ved veldig lav BT.

Question 5

Hvordan er RAAS med i å regulere BT?

Answer 5

RAAS systemet er viktig til regulering av BT i hele kroppen ( ikke bare GFR, Arterielt blodtrykk påvirkes)

Renin produseres i justaglomerulære celler i nyrene. Renin produksjon stimuleres

• Lav BT
• Lav renal perfusjon
• Direkte effekt på jukstaglomerulære celler som økt renin
• Sympatikus via B1 reseptor
• Feedback mekanismen fra macula densa i distal tubulus som stimulerer renin frigjøringen.

Renin produksjon er hastighets bestemmende trinnet i systemet. Renin er en protease som spalter sirkulerende anigiotensinogen produsert i lever til angiotensin l. Ang l spaltes videre til Ang ll av ACE ( Angiotensin l converting enzyme). ( Det er mye ACE i lungene)

Ang ll er den funksjonelle proteinet den :

• Binder seg til AT reseptorer ( angiotensin reseptor 1-4) og medeierer effekter. Den stimulerer utskillelsen av ADH fra hypofysens baklappen og det fører til økt reasbsorpsjon av vann i samlingsrørene og dermed økes blod volum og eventuelt blod trykket.
• Ang ll er en generelle vasokonstriktor og kontraherer blod årene og øker TPM og dermed BT økes
• Stimulerer binyrene til produksjon av aldosteron. Aldosteron øker reabsorpsjon av Na+ og vann og detter øker blod volumet og dermed BT
• Ang ll selv øker Na+ reabsorpsjon fra proksimal tubulus
• Ang ll stimulerer effekt av sympatikus
• Overtid fører Ang ll til hypertrofi av hjerte. Det økes muskel kraften i hjerte og med økt kontraktilitet økes BT