Hjernen : Smerte

Question 1

Hva er smerte ?

Answer 1

-Definisjon: En subjektiv,
ubehagelig, sensorisk og emosjonell
opplevelse i forbindelse med
vevsskade eller truende vevsskade

-Gir et signal om vevsskade eller
truende vevsskade, men ikke alltid
funksjonell (eks. kronisk smerte)

Question 2

Hvordan måles smerte?

Answer 2

VAS-skala (visual analogue scale)

Question 3

Ulike smertetype

Answer 3

Nociseptiv smerte (reseptorbetinget)
-Smertesensor (nålestikk)

-Kjemisk betinget (brannsår, artritt-signalstoffer)

Nevropatisk smerte (sykdom/skade i nervene) :

-Infeksjon (Helvetesild,
Herpes simplx virus)

• Kirurgisk (fantomsmerter, nerveskader)
• Ischias (trykk på nerverøttene i ryggen)
• Kreftsvulst (trykk på nerverøtter)

Psykisk smerte :

• Ekskludere annen årsak
• Ingen fysiske stimuli
• Kroniske smerter er ikke lik akutte

Question 4

Hva er årsaken til hyperalgesi

Answer 4

Repetitiv fyring i C-fibre øker transmisjon via dorsal hornet ( NMDA, Subp) som fører til en wind up fenomen som øker synapse potensial og dermed kreves lite øking i potensial som fører tll lett forsterking av smerte signalisering. (hyperfølsomhet aka hyperalgesi, over tid fra akutt til kronisk)

Question 5

Hva er det nedadgående systemets funksjon ?

Answer 5

Det nedadgående hemmer smerte signaler fra hjernen til ryggmargen. (demper smerte impulser)

-Smerte: skyldes sensorisk stimuli på nociceptive nerveender,
men andre typer smerte er nevropatisk smerte og psykisk smerte
-
Smerteimpulsledning via C-fibre inn i ryggmargen, videre
stimulerende signaler til hjernen (glutamat), eget nedadgående

• hemmende signal v/GABA og monoaminer, enodgene endorfiner og enkefaliner
• Akutte vs kroniske smerter

Question 6

Plastisitet og kroniske smerter

Answer 6

Funksjonell plastisitet :
Lokal inflammasjon prosesser påvirker
Sensitivering av spennings styrte ion kanaler

Molekylært nivå :
gjør at potensialene endre seg og lite endring i potensialene
kan føre til smerte signal overføring ( hyperfølsomhet)

Synaptisk nivå :
langvarig smerte fører til økt mengde reseptorer på de post synaptisk nevroner
(flere reseptorer = sterkere signaler)

cellulart nivå :
endring i synapse potensielle gjør at det blir mindre til å fyre til forsterket smerte opplevelse

Nettverk:
Når det gjelder mange nerveceller
Økt eksitasjon = økt stimulering = økt frigjøring av smerte signalering = wind up fenomen = økt følsomhet