Sirkulasjonssystemet : Fedme

Question 1

Hva er fedme

Answer 1

Et tilstand som defineres ut fra BMI ( Vekt/(Høyde)^2). Der er ikke et perfekt mål siden den sier lite om kroppsammensetning, men det er et mål som korreleres med andre mål for fedme, som Medje/Hofte indeks og fettprosent eks

Question 2

BMI gruppene

Answer 2

• Undervekt BMI ≤ 18,5 (kg/m2)
• Normalvekt BMI 18,5-24,9 (kg/m2)
• Overvekt BMI ≥ 25-29,9 (kg/m2)
• Fedme BMI ≥ 30 (kg/m2)
• Sykelig fedme ≥ 40 (kg/m2)

Question 3

Hvorfor er fedme farlig ?

Answer 3

Det er forbundet med kort levetid og en hel mange forskjellige sykdommer særlig diabetes

■ Type 2-diabetes
■ Metabolsk syndrom
■ Hjerte-karsykdom
■ Muskel- og leddplager
■ Gallesten, fettlever
■ Snorking, søvnapne
■ Psykiske lidelser (depresjon)
■ Økt kreftrisiko
– Tykktarm, bryst, prostata, blære, galle, ovarier, livmor
■ Infertilitet (PCOS) ( Polycystic ovarian syndrome)

Question 4

Hvorfor er energibalansen viktig ?

Answer 4

Den er viktig fordi hvis balanse er ikke nådd oppstår overskudd eller under skudd og dette har noe å si for helsetilstanden. Sammenhengen mellom inntak og forbruk av energi spiller en rolle i lagring av energi

Question 5

Hvilken faktorer som påvirker Energi forbruket?

Answer 5

Genetikk spiller rolle siden alle har forskjellige basal metabolisme hastighet

Fysisk aktivitet og mat fordøyelsen ( Thermogenic effekt)

Muskel vev trenger mer energi enn fettvev og tynne personer har større overflate og har større varm tap enn tykke personer

Alder - Barn trenger mer energi

Kjønn - men har høyer metabolisme

Temperatur - Høyere metabolisme

Søvnmangel

Question 6

Hvilke faktorer påvirker energi inntak?

Answer 6

Nervesystem ( Autonom)

Endokrin systemet

Tarm Flora

Stress og emosjonelle faktorer

Legemidler

Question 7

Hvordan reguleres kroppsvekt?

Answer 7

Vektregulerings senteret finnes i Hypothalamus (nucleus arcuatus hypothalami - ARC)
Den er en kompleks system av en rekke siganlstoffer bl.a Inkretiner og ANS

Den består av to gruppe nevroner, som sender ut sine aksoner og signaler lenger opp over i en kjerne i hypotalamus som heter paraventrikulære kjernen som har reseptorer for Alpah-MSH fra POMC og reseptor for NPY fra Sultsenteret

• «Metthetssenter» - .nedsetter appetitten
• POMC/CART-nevroner
• «Sultsenter» - øker appetitten
• NPY/AgRP-nevroner

Question 8

Hva er sammenhengen av genetikk og tarmflora med fedme?

Answer 8

Genetikk
Over 600 gener er knyttet til fdeme, men få som har genetisk mutasjoner som forårsaker fedme. Noen mangler leptin og noen produserer for mye slik at leptin intoleranse utvikles overtid

Prader WIlli Syndrome er en genetisk sykdom hvor for mye Ghrelin produseres som fører til overspising og eventuelt fedme

Gentisk diposisjon kan utløses trigges av miljø faktorer

Tarmflora

Overvektige har en annen sammensettnig av tarm floraen enn tynne personer

Question 9

Hvilken legemidler påvirker vektøking ?

Answer 9

Nevroleptika Allegrupper

Anitdepressiver TCA, MAOI

Antiepileptika Valproat, Karbamazepin

Antidiabetika Sulfonylurea, alle insulin, glitazoner

Glukortikoider I farmakologiske doser

Betablokkere Ikke selektive ( Propranolol)

Kjønnshormoner østrogen i høydose, megestrol, tamoxifen

Question 10

Hvordan behandles fedme?

Answer 10

Diett, Livsstil endring,Trening

Farmakologisk behandling ( L.M har vist å ha lite effekt på fedme)
Midler som påvirker appetitt
Orlistat
Inkretinmimetika (?)

Fedmekirurgi

Question 11

Orlistat Virkningsmekanismene og bivirkningene

Answer 11

Orlistat ( Xenical)
Virker lokalt i tarmen, absorberes ikke, men hemmer pankreatisk lipase irreversibelt
Dette reduserer absorpsjon av fettsyrer og mer fett skilles ut med avføringen.
10% vekttap etter ett års bruk i 20% av pasientene

Bivirkninger
Flest er GI relatert som

fettete avføring

flatulens

diare

redusert opptak av fettløselige vitaminer

(bivirkningene kan avta med redusert fett i kosthold)

Kan påvirke andre L.M med enterohepatisk sirkulasjon som p-piler og ciklosporin.

Question 12

Mysimba Virkningsmekanismen og bivirkninger?

Answer 12

Naltrekson (opioid antagonist)
bupropion
(dopamin noradrenalin reopptakshemmer)

Virkningmekanismen antas at bupripion øker frigjøring av POMC fra metthetsentre som gir økt Alpha-MSH som fører til redusert appetitt og Økt Beta-endorfin som har negativ feedback på POMC nevronene som hemmer videre utskillelse av Alpah-MSH fra cellene

Ved å bruke naltrekson antagoniseres den effekten av B endorfin som fører til forsterket frigjøring av Alpah-MSH og dermed forsterket appetitt reduksjon

Reduserer appetitten

Tillegg til kalorifattig kost og økt fysisk aktivitet
ved fedme (BMI >30)

Vurdere behandlingen etter 16 uker

Bivirkninger:
GI plager
diare
svimmelhet
tinnitus
hetetokter
svetting
irritabilitet
angst 
søvnløshet
selvmordsrisiko
munntørrhet

Question 13

Andre legemidler med mulig effekt

Answer 13

Inkretinmimetika:
GLP 1 analoger
Liraglutid)

Nedsetter appetitt

SGLT-2-hemmere
(Empagliflozin)

Væsketap

Begge to har ikke registret fedme som indikasjon. De er registrert som antidiabetika