Síndromes Tireoidianas Flashcards
Qual a unidade funcional da tireoide?
Fólico tireoidiano (células foliculares)
De que são formados os hormônios T3 e T4?
Formados por tireoglobulina (célula folicular) + iodo (dieta). “Quem faz” esses hormônios é a enzima TPO (tireoperoxidase)
Onde ficam armazenados os hormônios ?
No folículo.
Funções dos hormônios produzidos pela tireoide?
A tireoide produz:
- T4 (20x): * Pré-Hormônio
Desiodase tipo I e II-> T3
Desiodase tipo III -> rT3 (inibe a desiodase tipo I)
- T3:
* Forma receptores beta-adrenergicos
* Estimula o metabolismo basal
* Produz calorComo funciona o mecanismo de Feedback?
HIPOTÁLAMO (terciário): produz TRH que estimula a
HIPÓFISE (secundário) produzir TSH que estimula a
TIREOIDE (primário) produzir T4/T3
Aumento de T4/T3 inibe HIPÓFISE que inibe HIPOTÁLAMO.
Quando pedir os hormônios tireoidianas?
- T4 livre: investigar hipo ou hiper e biologicamente ativo
- T3: só no hipertireoidismo (não é obrigatório)
- TSH: investigar topografia (primário ou secundário)
Como estão os hormônios no hipertireoidismo primário?
T4 livre elevado e TSH baixo
Como estão os hormônios no hipertireoidismo secundário?
T4 livre elevado e TSH elevado
Como estão os hormônios no hipotireoidismo primário?
T4livre baixo e TSH elevado
Como estão os hormônios no hipotireoidismo secundário ?
T4 livre baixo e TSH baixo
Os bócios estão presentes em qual síndrome tireoidiana ?
Tanto no HIPOTIREOIDISMO quanto no HIPERTIREOIDISMO. O problema é o TSH.
O que é Efeito de Wolff-Chaikoff?
Hipo subclinico: Da iodo (após churrasco, uso de contraste, amiodarona) e o paciente faz HIPOtireoidismo.
O que é Fenômeno de Jod-Basedow?
hiper subclinico: Da iodo e o paciente faz HIPERtireoidismo.
Qual a diferença de Hipertireoidismo X Tireotoxicose?
Hipertireoidismo: hiperfunção da glândula
Tireotoxicose: síndrome do excesso de hormônio tireoidiano
Quadro clínico da Tireotoxicose ?
- Aumento dos receptores beta-adrenergicos: insônia, taquicardia, tremor, sudorese, HAS divergente
- Aumento do metabolismo basal: polifagia, emagrecimento, hipercalcemia
- Aumento da produção de calor: intolerância ao calor, aumento da temperatura corporal.
Causas de Tireotoxicose?
Com HIPERTIREOIDISMO: - Doença de Graves - Bócio Multinodular tóxico - Adenoma tóxico (Doença de Plummer) - Tumor hipofisário produtor de TSH Sem HIPERTIREOIDISMO: - Tireoidite - Tireotoxicose factícia (uso de hormônio) - Uso de amiodarona ou contraste
Como diferenciar Tireotoxicose com e sem hipertireoidismo?
Índice de captação de iodo radioativo (RAIU): normal 5-30% de captação
<5% : sem hipertireoidismo
35-95% : com hipertireoidismo
Fisiopatologia da doença de Graves ?
Doença autoimune
Anticorpos: Trab (anticorpo “contra” receptor de TSH- estimulador)
e Anti-TPO (anticorpo que indica doença autoimune contra tireoide)
Quadro clínico da doença de graves ?
-Tireotoxicose:
Beta 1: insônia, nervosismo, tremores, perda de peso, polifagia, taquicardia
Beta 2: pele quente e umida, sudorese,intolerância ao calor
- bócio (Difuso- sopro - fremito)
- mixedema (não é patognomônico, mas se for em paciente acelerado -> é Graves)
- exoftalmia (+ Tireotoxicose -> é Graves e pode ser unilateral)
Diagnóstico de Graves?
Clínica
TSH baixo e T4 livre/T3 elevado
Na dúvida: anticorpos / RAIU
Tratamento de Graves ?
Medicamentoso: (por 1-2anos) - alvo com T4l
- Beta-bloqueador (sintomático)
- Metimazol: inibe a TPO (preferência)
- Propiltiuracil: inibe a TPO+desiodase I (primeiro trimestre gestação)
Iodo radioativo:
- Indicações: recidivas ou reações tóxicas as drogas
- Contra-indicações: Gravidez/aleitamento/bócios grandes/ exoftalmia grave
Tireoidectomia (Subtotal):
- Indicações: pacientes sem melhora farmacológica + Contraindicação ao iodo radioativo
Principal complicação do uso de iodo radioativo?
Hipotireoidismo
Fisiopatologia do Bócio Multinodular Tóxico?
Múltiplos nódulos autônomos e hiperfuncionantes.
BMT acomete principalmente que faixa etária?
Mulher idosa ( diferente de Graves que é mulher jovem)
Quadro clínico do BMT?
O quadro de Tireotoxicose é bem menos rico, mas pode haver acometimento de outros órgãos (ICC, arritmias…)
Diagnóstico do BMT?
Cintilografia mostrando múltiplos nódulos de captação variável
Tratamento do BMT?
Iodo radioativo ou cirurgia (tireoidectomia subtotal)
Fisiopatologia do Adenoma tóxico (Doença de Plummer)?
Hipertireoidismo causado por nódulo solitário e autônomo que produz excessivas quantidades de hormônio tireoidiano, independentemente do estímulo de TSH.
Causa mais comum de Tireotoxicose por T3?
Adenoma tóxico (Doença de Plummer)
Diagnóstico de Adenoma tóxico?
Palpação ou cintilografia (lesão unitária e quente).
Tratamento do Adenoma tóxico?
Radioiodo (de escolha)
Lobectomia+ Istectomia (feita em pacientes jovens com nódulos grandes -> pacientes jovens ainda tem uma longevidade e podem ter prejuízos se submetidos a iodoterapia, até porque pode ter recidiva)
Quais as formas de tireoidite?
Aguda:
-Infecciosa (S.aureus, S.pyogenes): dor,febre, flogose e supuração. Tto: drenagem+ATB
Subaguda:
Inflamação -> Tireotoxicose -> hipotireoidismo
Crônica:
Inflamação -> hipotireoidismo
Tipos de tireoidite subaguda?
Granulomatosa Subaguda (de Quervain): “dor que vem”
- dolorosa
- pós-viral
- VHS elevado
Linfocitica indolor
Tipos de tireoidite crônica?
# Doença de Hashimoto (Linfocitica crônica):
- autoimune (Anti-TPO 95-100%)
- clínica:
Tireotoxicose (hashitoxicose)
Hipotireoidismo com bócio (maioria)
Risco de linfoma de tireoide
Principal causa de HIPOtireoidismo!!!!
Riedel: fibrosante, idiopática
Tratamento da tireoidite ?
Na fase de Tireotoxicose: beta-bloqueador
Na fase de hipotireoidismo: levotiroxina
Quadro clínico no Hipotireoidismo?
- Diminuição dos receptores beta-adrenergicos: bradicardia, HAS convergente
- Diminuição do metabolismo basal: dislipidemia, ganho de peso, anemia
- Diminuição da produção de calor: intolerância ao frio, Diminuição da temperatura corporal
- Outros: hiperprolactinemia (galactorreia, amenorreia), mixedema
Diagnóstico de hipotireoidismo?
Dosar TSH e t4livre
- TSH elevado e T4l baixo: hipo primário
- TSH baixo e T4l baixo: hipo secundário (central)
- TSH elevado e T4l normal: hipo subclinico
Causas de hipotireoidismo primário?
- Hashimoto
- Outras tireoidite
- Iatrogenico/ drogas
- baixa de iodo
Causas de hipotireoidismo secundário?
- doença hipofisária
- doença hipotalâmica
Causas de hipo subclinico?
= hipo primário
Ações da TPO?
- unir a tireoglobulina+iodeto
- fabricar T3 e T4
Ações do TSH?
- ativa TPO
- aumenta captação de iodeto
- hipertrofia do folículo
O que solicitar nos casos de TSH suprimido e T4livre normal ?
Dosagem de T3:
- se normal : hiper subclinico
- se aumentado: T3tireotoxicose
Como fazer preparo para tireoidectomia subtotal secundário a graves ?
1) PTU ou MTZ 6 semanas antes (evitar crise Tireotoxica)
2) Lugol (iodo) 2 semanas antes (diminuir vascularização e sangramento)
Células de Askanazy é patognomônico de qual patologia ?
Hashimoto
Conduta no Hipo primário ?
Solicitar Anti-TPO:
- Se negativo: outras tireoidites - Se positivo: Hashimoto
Conduta no Hipo secundário?
RNM de crânio (sela turcica)
Conduta no Hipo subclinico?
= Hipo primário
Solicitar Anti-TPO:
-Se negativo: outras tireoidites
-Se positivo: Hashimoto
Tratamento do Hipotireoidismo?
Levotiroxina 1,6mg/kg/dia
- 1x/dia pela manhã (sempre a mesma marca)
- cuidado: idoso coronariopata (iniciar com 25-50mcg/dia)
Objetivo : TSH entre 0,5-5,0mU/L
Quando tratar hipo subclinico ?
- TSH >ou=10
- Gravidez
- Sintomático
- Depressão
- Dislipidemia
- Anti-TPO alto
Complicações após tireoidectomia e qual a mais frequente ?
-Hipocalcemia transitória (+frequente):
Pode se tonar persistente.
Sinais e sintomas: Hiperexcitabilidade muscular/ cãibra/parestesia perioral/fadiga/cansaço -> solicitar cálcio sérico
*sinal de Chvostek (percute n facial: contração do n labial superior)
*sinal de Trousseau (20mmHg acima da PAS por 3min:mão em garra)
-N laríngeo superior: altera o timbre (agudo)
-N laríngeo recorrente:
Unilateral: rouquidão
Bilateral: insuficiência respiratória
