Disturbios HE e Acido-Basico Flashcards

1
Q

Características do Sódio?

A

✔️ Extracelular
✔️ Na: 135-145 mEq/L
✔️ Determina a osmolaridade
✔️ Controlado pela sede e ADH

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Q

Como se dá o controle da natremia?

A

Sede e ADH

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3
Q

Onde e como atua o ADH?

A

⬆️ Osmloaridade ➡️ Hipotálamo/ Neuro-Hipofise ➡️ Tubulo coletor ➡️ retenção de água livre (abre canais de aquaporina e a urina sai concentrada)

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4
Q

Como pensar em Hiper/Hiponatremia ?

A

✔️ Hiponatremia: excesso de água/ADH

✔️ Hipernatremia: déficit de água/ ADH

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5
Q

Célula que mais sofre com alteração na natremia ?

A

Neurônios

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6
Q

Causas de Hiponatremia?

A

Na < 135mEq/L
⬆️ ADH e H2O
- Hipovolemia (+comum): sangramento, perda digestiva e urinária
- Hipervolemia: IC, cirrose, doença renal
Inchado na perna, barriga… mas não dentro do vaso (hipovolemia efetiva)
- Normovolemia:
SIADH (secreção inadequada de ADH)
Endócrina (Hipotireoidismo, ineficiência suprarrenal)

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7
Q

Relação de osmolaridade e Hiponatremia?

A

A Hiponatremia é Hipo-Osmolar !!!
Osm: 2xNa + Gli/18 + U/6 (N:290)
Osm efetiva: tira a ureia

  • 2 Exceções:
    HipoNa Hiperosmolar: ⬆️glicemia
    HipoNa Isosmolar: ⬆️lipídio/ proteína
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8
Q

Clínica de Hiponatremia?

A

Edema neuronal (cefaleia,convulsão, coma)

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9
Q

Tratamento da Hiponatremia?

A
✔️ Hipovolemia: 
Reposição de volume - SF 0,9% 
✔️ Normo/ Hipervolemia: 
Restrição hídrica + Furosemida
Considerar VAPTANS (antagonista ADH)

E a reposição de de sódio (NaCl 3%)?
Tem risco de Desmielinizacao osmotica !!!
Fazer se HipoNa SINTOMÁTICA E AGUDA (<48h)
Aumentar a natremia até 10mEq/L/24h
* Pode aumentar natremia em 3mEq/L mas primeiras 3h

Déficit de Na: 0,6 (0,5 se mulher) x peso x 🔼Na

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10
Q

Na Prova: Lesão cerebral ➕ Hiponatremia, pensar em que ?

A
1) SIADH 
SNC: hemorragia, meningite
IAtrogênico: neurofarmacos, cirurgia 
Doença pulmonar: Legionella, Oat cell 
Hiv 

⬆️ ADH: hipervolemia transitória… ⬆️ANP (Peptídeo Natriuretico Atrial)
Urina: ⬆️ excreção de Na (>40Eq/L) e ácido úrico
** NORMOVOLEMIA**

2) Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (SCPS)
Lesos do SNC…
⬆️ BNP (Peptídeo Natriuretico Cerebral): Natriurese, mas sem excesso de ADH

Este paciente não tem o excesso de ADH que o ocidente com SIADH tem&raquo_space; o paciente com síndrome cerebral perdedora de sal apenas perde&raquo_space; HIPOVOLEMIA

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11
Q

Como repor NaCl 3%?

A

Peso: 68kg, feminina
Déficitdesódio=0,5x68x10=340mE q
Na prática Múltipla o deficit por 2 e já é a quantidade de NaCl 3% em ml
Nesse caso 660ml de NaCl 3%

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12
Q

O que é Hipernatremia?

A

Déficit de água e ADH

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13
Q

Causas de Hipernatremia?

A

Incapacidade de pedir líquidos (coma, RN, idoso)

✔️ Diabetes insípidus (central/nefrogênico)

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14
Q

Quadro clínico da Hipernatremia?

A

Desidratação neuronal (cefaleia, RNC, hemorragia, coma)

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15
Q

Tratamento da Hipernatremia?

A

✔️ Água potável (VO ou enteral)
✔️ SG 5% ou NaCl 0,45% (IV)
✔️ Reduzir Na até 10mEq/L nas primeiras 24h

** Risco de correção rápida da natremia: edema cerebral

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16
Q

Características do potássio ?

A

✔️ Intracelular
✔️ K: 3,5-5,5 mEq/L
✔️ Determina potencial elétrico

17
Q

Quais hormônios controlam o potássio ?

A

✔️ Aldosterona (principal): no túbulo coletor. Troca Na+ por K+ ou H+
✔️ Insulina e adrenalina (efeito beta-2): na célula muscular. Estimula a entrada de K+ para intracelular e saída de H+

18
Q

Como pensar em Hiper/Hipocalemia?

A

Hipocalemia: armazena ou perde K+
Hipervolemia: libera ou retém K+

19
Q

Causas de Hipocalemia ?

A

✔️ Armazenamento: Alcalose, insulina, beta-2 agonista/ Vit b12
✔️ Perda: Hiperaldo primário ou secundário, diuréticos, diarreia, Adenoma viloso
** Atenção: vômitos
Perde HCl: alcalose hipocloremica. Em resposta, aldosterona segura H+ e joga K+ para fora

20
Q

Quadro clínico de Hipocalemia ?

A

Fraqueza, câimbra, constipação, rabdomiolise, cardíaca (ECG)
** No ECG quem sofre primeiro é a onda T, se K+⬇️ então a onda T ⬇️
✔️Achatamento da ondaT
✔️ Aparece a onda U proeminente
✔️ Auemnto do PR alargamento QRS

21
Q

Tratamento da Hipocalemia ?

A

✔️ Via de escolha: KCl via oral (xarope/slow K)
✔️ Vômitos, K+ <3, ECG alterado ➡️ KCL IV
✔️ Regra “20…300…40”
Velocidade de reposição: 20mEq/h
Quanto repor? 300mEq/L a cada ⬇️ 1mEq/L
Concentração na veia periférica: 40mEq/L (na veia central: 60mEq/L)

** utilizar sempre salina hipotônico e evitar SG 5%: estimula insulina!!

22
Q

Como fazer reposição de Potássio?

A

1g KCl = 13 mEq de K+
2 amp KCl10% ou 1 amp KCl19,1% / soro 500mL
Evitar usar SG 5%
Preferência por salina hipotônico (NaCl 0,45%)

23
Q

Qual a célula que mais sofre com distúrbios do potássio ?

A

Músculo !

24
Q

O que fazer nos casos de Hipocalemia refratária ?

A

Corrigir Hipomagnesemia !!

25
Q

Causas de Hipercalemia ?

A

✔️ Liberação: acidose e lise celular (hemo e rabdomiolise)

✔️ Retenção: Hipoaldo (ATR 4, IECA, espirinolactona), insuficiência renal

26
Q

Quadro clínico de Hipercalemia ?

A

Fraqueza muscular, paralisia, bradiarritimia, cardíacas (ECG)
✔️ Onda T apiculada (“em renda”)
✔️ Alargamento do QRS
✔️ Achatamento e desaparecimento da onda P

27
Q

Tratamento da Hipercalemia ?

A

✔️ 1 MEDIDA: ECG ➡️ Estabilizar membrana
Se Ecg alterado➡️ Gluconato de cálcio 10% (1 amp, 2-5min)
✔️ 2 MEDIDA: Reduzir o K+
- Armazenar na célula
• Glicoinsulinoterapia (insulina 10UI ➕ Gli 50g)
• Beta-2-agonista (fenoterol 10gtas, 4/4h)
• Bicarbonato (… se houver acidose também)
- Perda renal/ digestiva
• Furosemida / Poliestirenossulfato de cálcio

** Refratários: dialise !!

28
Q

Controle do pH?

A

pH= HCO3-/ CO2
pH: 7,35-7,45
HCO3-: 22-36mEq/L
CO2: 35-45 mmHg

29
Q

Tipos de Distúrbios Simples?

A

✔️ Acidose metabólica: ⬇️pH, ⬇️HCO3
✔️ Alcalose metabólica: ⬆️pH, ⬆️HCO3
✔️ Acidose respiratória: ⬇️pH, ⬆️CO2
✔️ Alcalose respiratória: ⬆️pH, ⬇️ CO2

30
Q

Algoritmo da Gasometria ?

A

1) O pH e de acidose ou Alcalose?
pH < 7,35 ➡️ Acidose / > 7,45 ➡️ Alcalose
2) Quem justifica: PCO2 ou HCO3?
PCO2: respiratório (agudo x crônico**) / HCO3: metabólico
3) Pode ser distúrbio misto?
Sem resposta compensada esperada: distúrbio misto

** Quando temos um problema respiratório quem compensa é o rim – isso, porém, leva dias; caso o rim já tenha tido tempo para compensar, o distúrbio será crônica e altera BE (base excess) N: -3,0 a 3,0 mEq/L

31
Q

PCO2 esperada na Acidose Metabólica?

A

PCO2 esperada: (1,5 x HCO3) + 8

32
Q

PCO2 esperada na Alcalose Metabólica?

A

PCO2: HCO3 + 15

33
Q

O que é Ânion Gap?

A
Cargas (➕) = Cargas (➖)
Na+= (Cl- ➕ HCO3-) ➕ ânions nao medidos (ânion-gap)
Se HCO3 ⬇️......
Ou aumenta o cloro 
Ou aumenta ânion Gap
34
Q

Abordagem da Acidose Metabólica?

A

Ânion Gap: Na+ ➖ (Cl- ➕ HCO3-)= 8-2mEq/L
✔️ AG AUMENTADO:
- acidose lática ➡️ NaHCO3 apenas se pH< 7,1-7,2
- cetoacidose ➡️ NaHCO3 apenas se pH< 7,1-7,2
- intoxicações (AAS, etilenoglicol, metano)➡️ Repor NaHCO3 (IV)
- Uremia ➡️ Repor NaHCO3 (IV)
✔️ AG NORMAL (hipercloremica)
- perdas digestivas baixas
- acidoses tubulares renais
Repor citrato de potássio VO

35
Q

Causas da Alcalose Metabólica ?

A

Por que existe Alcalose?
✔️ Hipovolemia (reabsorção de Na+ e HCO3 -)
✔️ HipoK+ (estimula ALDO a eliminar H+)
✔️ Hipo Cl- (poupa carga negativa: HCO3-)

36
Q

Abordagem da Alcalose Metabólica?

A
Avaliar volemia!! 
✔️ Hipovolemia ⬇️K, Cl
- perdas digestivas altas 
- diuréticos, doenças tubulares 
Repor SF 0,9% ➕ KCl
✔️ Normo ou Hipervolemia:
- Hiperaldo 1 ou 2 
Adenoma suprarrenal: cirurgia
Hiperplasia: espirinolactona 
Estenose da artéria renal: IECA ou revascularização